Przyczyny podwyższonego poziomu troponiny T

Stężenie troponiny T wzrasta po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego w znacznie większym stopniu niż aktywność CK i LDH. U niektórych pacjentów z udaną rekanalizacją stężenie troponiny T może wzrosnąć ponad 300-krotnie. Stężenie troponiny T we krwi zależy od wielkości zawału mięśnia sercowego. Tak więc w dużym ogniskowym lub pełnościennym zawale mięśnia sercowego po trombolizie stężenie troponiny T może wzrosnąć nawet 400-krotnie, a u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q - tylko 37-krotnie. Czas utrzymywania się wysokiego stężenia troponiny T w surowicy krwi jest również istotnie dłuższy niż CK i LDH. Długi okres uwalniania troponiny T do krwi zwiększa prawdopodobieństwo, że pozytywny wynik jej oznaczenia był prawidłowy, zwłaszcza w podostrej fazie zawału mięśnia sercowego. „Okno diagnostyczne” (czas, w którym wykrywane są zmienione wartości badanego parametru w stanach patologicznych) dla troponiny T jest 4 razy większe niż dla CK i 2 razy większe niż dla LDH. Odstęp bezwzględnej czułości diagnostycznej w ostrym zawale mięśnia sercowego dla troponiny T wynosi 125-129 godzin, dla CK i LDH - odpowiednio 22 i 70 godzin.

Stężenie troponiny T w surowicy wzrasta u pacjentów po operacji serca. Po przeszczepie serca stężenie troponiny T wzrasta do 3-5 ng/ml i pozostaje podwyższone przez 70-90 dni.

Choroby niezwiązane z chorobą wieńcową oraz uszkodzenia mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego, uraz serca, kardiowersja) również mogą się wiązać ze wzrostem stężenia troponiny T we krwi, jednak dynamika jej zmian, charakterystyczna dla zawału mięśnia sercowego, nie występuje.

Stężenie troponiny T w surowicy może wzrosnąć we wstrząsie septycznym oraz podczas chemioterapii z powodu toksycznego uszkodzenia mięśnia sercowego.

Fałszywie dodatnie wyniki przy oznaczaniu troponiny T w surowicy krwi mogą być uzyskane w przypadku hemolizy (interferencji), u chorych ze znacznym wzrostem stężenia Ig we krwi, z ostrą niewydolnością nerek i zwłaszcza przewlekłą niewydolnością nerek, a także w przypadku przewlekłej patologii mięśni.

W przypadku ostrego zatrucia alkoholem możliwe jest zwiększenie stężenia troponiny T, natomiast nie obserwuje się tego zjawiska w przypadku przewlekłego zatrucia.

Nieznacznie podwyższone stężenie troponiny T w surowicy stwierdza się u 15% pacjentów z ciężkim uszkodzeniem mięśni szkieletowych (aktywność CK-MB wzrasta u 50% takich pacjentów), w związku z czym troponinę T można uznać za wysoce specyficzny marker zawału serca nawet w przypadku uszkodzenia mięśni szkieletowych.

W przeciwieństwie do troponiny sercowej, mięśnie szkieletowe ekspresują troponinę mięśniową T. Pomimo faktu, że troponinę sercową T określa się przy użyciu specyficznych przeciwciał monoklonalnych, reakcje krzyżowe występują, gdy duże ilości troponiny T są pobierane z mięśni szkieletowych.

U pacjentów ze stężeniem troponiny T wynoszącym 0,1-0,2 ng/ml ryzyko wczesnych powikłań jest szczególnie wysokie, dlatego w takich przypadkach konieczna jest aktywna terapia i uważny monitoring w czasie. Ponieważ jedynie ilościowa metoda oznaczania troponiny T pozwala na pomiar stężeń w zakresie 0,1-0,2 ng/ml, badanie to ma przewagę nad szybką metodą jakościową, której próg czułości wynosi 0,2 ng/ml.