Restenoza

Restenoza jest rozwinięciem powtarzającego się zwężenia o 50% lub więcej w miejscu przezskórnej interwencji wieńcowej. Restenozie zwykle towarzyszy nawrót dławicy piersiowej, która często wymaga powtarzających się interwencji. Wraz z ewolucją PCI zmniejszyła się częstość nawrotów, a ponadto zmieniono jej charakter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Restenoza po balonowej angioplastyce wieńcowej balonowej (TBA)

Po wykonaniu TBA, częstość restenozy w ciągu pierwszych 6 miesięcy. Wynosi 30-40%. Głównym mechanizmem rozwoju jest lokalnym ujemny przebudowy zbiornika, który jest jednak w rzeczywistości, jest elastyczne strumienia spadenie tętnicy balon rozszerzona w trakcie postępowania. Względną rolę odgrywa również lokalna zakrzepica i wzrost neointimy. Przydzielanie klinicznych (Typ 2 cukrzycy, ostry zespół wieńcowy (ACS), historii restenozy), angiografia (LAD zmiany, mały zbiornik średnicy, przewlekłe całkowitego zamknięcia (HTO), długą zmiany, zdegenerowanego przeszczepionych żył) jak i leczonej (wysokie resztkowe zwężenia niewielki wzrost średnicy naczynia w wyniku nadmuchania balonu) czynniki ryzyka restenozy po TBA. W przypadku restenozy z reguły wykonywana jest wielokrotna interwencja. Sukces powtarzanej TBA w miejscu restenozy jest porównywalny z pierwszą procedurą. Jednak w przypadku każdej kolejnej TBCA w przypadku restenozy znacznie wzrasta ryzyko nawrotu restenozy. Po trzeciej próbie dochodzi do 50 -53%. Ponadto, przy każdym przewodzeniu powtarzanego TBA, rozwój restenozy jest bardziej wyraźny niż pierwszy. Czynniki ryzyka rozwoju restenozy po drugim TBCA restenozy są wczesne wystąpienie pierwszej restenozy (60-90 dni po zabiegu), PNA mnogososudistos pokonać zmiany, obecność typu 2, cukrzyca, nadciśnienie, dusznicę bolesną niestabilną, a także wielokrotnie pompowanego balonu w pierwszym procedura. Ze względu na wysoką częstość występowania restenozy i mechanizm jej rozwoju w praktyce klinicznej wprowadzono stenty wieńcowe, które teoretycznie powinno wyeliminować negatywny remodeling naczyń po TBCA.

Pierwsze badania, które wykazały skuteczność stosowania stentów, opublikowano w 1993 r. W badaniu STRESS i BENESTENT. W BENESTENT obejmował 516 pacjentów ze nowo zdiagnozowaną zwężenia tętnic wieńcowych, o średnicy większej niż 3 mm, które zostały losowo do dwóch grup: regularny TBCA (n = 257) TBCA oraz stent (n = 259). Po 3 latach stopa restenozy z angiografią w konwencjonalnej grupie TBCA wynosiła 32%, a w grupie stentów - 22%. Względny spadek częstości nawrotów wynosił 31% (p <0,01). W grupie stentowania również obniżyć potrzebę rewaskularyzacji mięśnia sercowego (10 vs 20,6% w grupie normalnej TBCA, p <0,01), które było związane z mniejszą częstość nawrotów anginy w paśmie stentowania.

Według badania naprężeń (n = 407) w grupie stentowania (n ~ 205) częstotliwości restenorirovaniya była mniejsza niż w konwencjonalnych TBCA grupy (n = 202), - 31,6 vs 42,1% (p <0,01 ). Zaletą przed użyciem konwencjonalnych angioplastyki stenty w przypadku restenozy w miejscu TBCA odpoczynek wykazano w badaniu, w którym 383 pacjentów z restenozą były randomizowane do stentowania i ponownego przezskórnej śródnaczyniowej plastyce naczyń wieńcowych. Angiograficznie ujawnione powtórne nawrót zwężenia było mniejsze o 18% w grupie stentowania (18 w porównaniu z 5,32%, p <0,03). Powtarzające rewaskularyzacji mięśnia sercowego, co jest wskaźnikiem znaczącego klinicznie restenoza wymaga znacznie mniejsze w grupie pacjentów leczonych stentu (10 vs 27%, p <0,001). Dlatego najlepsze wyniki w stosowaniu stentów okazał się nie tylko w tętnicach natywnych, ale również w przypadku interwencji w przypadku restenozy po TBCA rozwija.

Restenoza po implantacji nieosłoniętego stentu (NPC)

Chociaż niepowlekane stenty naczyniowe zmniejszyło występowanie restenozy porównaniu TBCA 30-40%, 17 -32% pacjentów, nawet po stentowania restenozy opracowanych już wewnątrz stentu, co wymaga rewaskularyzacji. Mechanizm rozwoju samoistnego zwężenia (HRV) różni się od tego w TBA. Po stentowaniu główny wkład do restenozy spowodowany jest tworzeniem się neointimy, a nie negatywnej przebudowy, jak w TBA, która jest praktycznie nieobecna w miejscu implantacji stentu. Neointima powstaje w wyniku migracji i proliferacji komórek mięśni gładkich, które wytwarzają macierz pozakomórkową, która wraz z komórkami tworzy neointimy. Ponadto utrzymywanie się skrzepliny w miejscu stentowania jest również ważne u pacjentów z cukrzycą.

Głównym klasyfikacji stencie zwężenie (HRV) jest klasyfikacja zaproponowano mehran, który składa się z czterech typów w zależności od wielkości i stopnia nasilenia zmian: I HRV typu - lokalne (<10 mm długości), typu II - rozproszonego (> 10 mm długości), typu III - proliferacyjny (> 10 mm i rozciągający się poza stent) i typ IV - HRV prowadzący do okluzji. Pierwszy typ jest podzielone na podtypy, w zależności od położenia w stencie: 1A - kolanko albo pomiędzy stentu, 1b - krawędzi, 1c - wewnątrz stentu, 1d - wieloogniskowe.

Czynniki ryzyka dla rozwoju BMR pas interwencji żyły przeszczepów, przewlekłej niedrożności, uszkodzenia przyujściowy, o niewielkiej średnicy naczynia, w obecności resztkowego zwężenia stentowania temat rażenia, o małej średnicy naczynia postprotsedurny porażka PNA dużej długości stentu, obecność cukrzycy, implantacja wielu stentów w jednym klęski . Istnieją oznaki wpływem czynników genetycznych, w szczególności glikoproteiny IIIa polimorfizmem mutacji genu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej - kodującej genu interleukiny-1. W przypadku rozwoju restenozy brzeżnej, głównym czynnikiem ryzyka jest wyraźna zmiana miażdżycowa w segmencie stentowanym.

Przeważnie, restenoza występuje w ciągu pierwszych 6-8 miesięcy. Po przezskórnej interwencji wieńcowej. U większości pacjentów w tym samym czasie występują objawy kliniczne. Zwykle HRV objawia się jako nawrót dławicy piersiowej. Rzadziej (11-41% przypadków) występuje niestabilna dławica piersiowa. U 1-6% pacjentów rozwija się AMI. Tak więc, najczęstszą przyczyną dławicy piersiowej w 1-6 miesięcy. Po stentowaniu następuje rozwój HRV, który z reguły wymaga powtórnej rewaskularyzacji. Istnieje kilka metod leczenia HRV. Konwencjonalne TBA może być wykonane, co prowadzi do dalszego otwarcia stentu (56% wkładu do końcowego wzrostu średnicy naczynia), a także wypycha nową bibułą przez komórki stentu (44% wkład do końcowego wzrostu średnicy). Jednak w większości przypadków w miejscu interwencji obserwuje się restenozę resztkową (średnio 18%). Ponadto, po TBA, ponowna rewaskularyzacja jest wymagana w 11% przypadków, częściej u pacjentów z wielonaczyniowymi zmianami, niską LVEF, w przypadku interwencji dotyczących zastawek żylnych lub wczesnego pojawienia się pierwszego HRV. Ryzyko wystąpienia nawrotu HRV po TBCA zależy również od rodzaju zmiany i wynosi od 10% w przypadku restenozy miejscowej do 80% z inwazyjną okluzją. Wszczepienie NPC zamiast HRV nie zmniejsza ryzyka nawrotu w porównaniu tylko z TBA.

Drugą metodą leczenia HRV jest brachyterapia, polegająca na wprowadzeniu do światła tętnicy wieńcowej źródła radioaktywnego, które zapobiega proliferacji komórek mięśni gładkich i odpowiednio zmniejsza ryzyko restenozy. Niemniej jednak wysoki koszt sprzętu, złożoność techniczna procedury i zwiększona częstotliwość zakrzepicy w późnym stencie (TC) prawie całkowicie wykluczają brachyterapię z zastosowania klinicznego.

Rewolucyjnym momentem leczenia VRS było wprowadzenie stentów uwalniających leki. W porównaniu do natywnej NAP w przypadku ich zmniejszenia tętniczego 70-80% ryzykiem HRV pierwsze dane dotyczące skuteczności SLP u pacjentów z dobrze rozwiniętym HRV uzyskane od pacjentów zarejestrować TAXUS III, w którym zastosowanie SPG1 u tych pacjentów po upływie 6 miesięcy. Odsetek nawrotów HRV wynosił tylko 16%, czyli jest niższy niż we wcześniej wspomnianych badaniach z TBA. W rejestrze TRUE, który obejmował pacjentów po wszczepieniu ATP w celu restenozy NPC, po 9 miesiącach. Ponowna rewaskularyzacja była wymagana przez mniej niż 5% pacjentów, głównie z cukrzycą i ACS. Tropikalne badaniu porównano występowanie restenozy u pacjentów po wszczepieniu w miejscu nawrotu zwężenia DES, danych z badań GAMMA I i gamma II, w którym E, jako metody leczenia, brachyterapię. Po 6 miesiącach. Częstość nawrotów była istotnie niższa w grupie ATP (9,7 vs 40,3%, p <0,0001). Ważne jest, że częstotliwość zakrzepicy, zawału mięśnia sercowego też niższe w grupie z ATP (TS 0,6% w stosunku do 3,9, p = 0,08, Mi - 1,8 vs 9,4%; p = 0,004). Korzyści z ATP przed brachyterapią zostały potwierdzone w randomizowanym badaniu SISR, w którym 384 pacjentów z zaawansowanym HRV w HSP zostało losowo przydzielonych do brachyterapii lub implantacji ATP. Po 9 miesiącach. Konieczność ponownej rewaskularyzacji była większa po brachyterapii (19,2%) niż w grupie implantacji ATP (8,5%), co odzwierciedla częstszy nawrót restenozy. Po 3 latach utrzymywała się przewaga ATP w zakresie zmniejszania potrzeby ponownej rewaskularyzacji z powodu nawrotu restenozy stentu (19 vs 28,4%). Nie stwierdzono istotnych różnic w częstości występowania zakrzepicy między grupami.

Głównymi czynnikami nawrotu HRV u pacjentów z NPC w przypadku implantacji ATP są mała średnica naczynia (<2,5 mm), rozproszony typ restenozy oraz obecność przewlekłej niewydolności nerek wymagającej hemodializy. W randomizowanym badaniu TAXUS V ISR wykazano również wysoką skuteczność w leczeniu HRV, zmniejszając częstość nawrotów nawrotów o 54% w porównaniu z brachyterapią.

Przeprowadzono także randomizowane badania porównujące skuteczność TBA do wszczepienia HRV i SLP. W randomizowanym badaniu RIBS-II po 9 miesiącach. Powtórne nawrót zwężenia było o 72% rzadziej spotykane po wszczepieniu SLP niż po TBA, co zmniejszyło potrzebę powtórnej rewaskularyzacji z 30 do 11%. W badaniu ISAR DESIRE skuteczność TBA w HRV została porównana z wszczepieniem SPP lub ATP. Po 6 miesiącach. Okazało się, że zarówno BLT zapobiegania restenozie skuteczniej niż TBCA (szybkość rozwoju była 44,6% przy TBCA, 14,3% w grupie ATP i 21,7% w grupie CPR), która zmniejszyła potrzebę rewaskularyzacji. W bezpośrednim porównaniu PPS i ATP okazało się, że ATP zmniejszają potrzebę ponownej rewaskularyzacji istotnie skuteczniej niż PPS (8 vs 19%). Tak więc, implantacja SLP zmniejsza ryzyko nawrotu HRV NPS w porównaniu zarówno z TBCA i brachyterapii, który ogranicza liczbę retransmisji ma PCI, a tym samym zabiegu implantacji z wyboru w tej grupie pacjentów.

Restenoza po implantacji stentu uwalniającego lek (SLP)

Pomimo zmniejszenia o 70-80% częstości występowania stenozy wewnątrznaczyniowej podczas stosowania SLP w porównaniu z NPC, nie mogli całkowicie wykluczyć rozwoju tego jatrogennego efektu stentowania. Jego ogólna częstotliwość pozostaje średnio poniżej 10%. Oprócz ilościowego zmniejszenia częstości nawrotu choroby, również znacząco zmieniły one rodzaj restenozy, która się tworzy. Po implantacji SLP, restenoza z reguły jest ogniskową. Klinicznie, podobnie jak w przypadku NPS, najczęściej objawia się on nawrotem stabilnej dławicy piersiowej (77%), rzadziej (8%), jest bezobjawowy. W 5% przypadków objawia się niestabilną dławicą piersiową, a u 10% - pierwszym objawem jest zawał niedokrwienny serca. Głównymi czynnikami wpływającymi na rozwój restenozy SLP są cukrzyca typu 2, mała średnica naczynia, a także stopień zmiany. Jasne zalecenia dotyczące zarządzania takimi pacjentami nie są. Alternatywą są powtarzane wszczepianie SLP (tego samego lub innego typu), przewodzenie TBA lub brachyterapia. Średnia częstość rozwoju restenozy podczas wszczepiania drugiego SLP wynosi 24%, natomiast jest taka sama w przypadku wszczepienia tego samego typu SLP lub innego.