Ropnie mózgu i rdzenia kręgowego - przyczyny i patogeneza

Przyczyny ropni mózgu i rdzenia kręgowego

Nie zawsze jest możliwe wyizolowanie czynnika zakaźnego z zawartości ropnia mózgu. W około 25% przypadków hodowle zawartości ropnia są jałowe. Wśród wyizolowanych patogenów ropni krwiopochodnych dominują paciorkowce (tlenowe i beztlenowe), często w połączeniu z bakterioidami (Bacteroides spp.). W ropniach krwiopochodnych spowodowanych ropniem płuc często spotykane są Enterobacteriaceae (w szczególności Proteus vulgaris). Te same patogeny są charakterystyczne dla ropni usznopochodnych.

W penetrujących urazach czaszkowo-mózgowych w patogenezie ropni mózgu dominują gronkowce (głównie St. aureus). Występują również patogeny z rodzaju Enterobacteriaceae.

U pacjentów z różnymi niedoborami odporności (przyjmowanie leków immunosupresyjnych po przeszczepie narządów, zakażenie wirusem HIV) wśród patogenów dominuje Aspergillus fumigatus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza ropni mózgu i rdzenia kręgowego

Główne drogi przenikania zakażenia do jamy czaszki i kanału kręgowego są następujące:

• krwiotwórczy;
• otwarty penetrujący uraz czaszkowo-mózgowy lub uraz kręgosłupa;
• procesy ropno-zapalne w zatokach przynosowych;
• zakażenie rany po zabiegach neurochirurgicznych.

Warunkiem powstania ropnia przy wnikaniu zakażenia jest charakter patogenu (zjadliwość patogenu) i obniżenie odporności pacjenta. W krajach rozwiniętych najczęściej występują ropnie krwiopochodne. W krajach rozwijających się ropnie mózgu najczęściej powstają na tle przewlekłych procesów zapalnych w sąsiednich tkankach, co wiąże się z nieodpowiednim leczeniem tych ostatnich. W około 25% przypadków nie udaje się ustalić źródła, które doprowadziło do powstania ropnia mózgu.

W ropniach krwiopochodnych źródłem zatorów bakteryjnych są najczęściej procesy zapalne w płucach (ropień płuc, rozstrzenie oskrzeli, ropniak opłucnej, przewlekłe zapalenie płuc). Zator bakteryjny to fragment zakażonego skrzepu z naczynia na obwodzie ogniska zapalnego. Skrzep dostaje się do krążenia systemowego i jest przenoszony przez przepływ krwi do naczyń mózgu, gdzie jest utrwalany w naczyniach o małej średnicy (tętniczce, prekapilarnych lub włośniczkowych). Ostre bakteryjne zapalenie wsierdzia, przewlekłe bakteryjne zapalenie wsierdzia, posocznica i zakażenia przewodu pokarmowego mają mniejsze znaczenie w patogenezie ropni.

Przyczyną ropnia mózgu u dzieci są często „niebieskie” wady serca, przede wszystkim tetralogia Fallota, a także tętniczo-żylne przetoki płucne (50% z nich wiąże się z zespołem Rendu-Oslera - mnogie dziedziczne teleangiektazje). Ryzyko wystąpienia ropnia mózgu u takich pacjentów wynosi około 6%.

W procesach ropno-zapalnych w zatokach przynosowych, uchu środkowym i wewnętrznym zakażenie może rozprzestrzeniać się wstecznie przez zatoki opony twardej i żyły mózgowe lub z bezpośrednią penetracją zakażenia przez oponę twardą (w tym przypadku ograniczone ognisko zapalenia tworzy się najpierw w oponach mózgowych, a następnie w sąsiedniej części mózgu). Ropnie zębopochodne są mniej powszechne.

W przypadku urazów czaszkowo-mózgowych penetrujących i otwartych, ropnie mózgu mogą rozwinąć się w wyniku bezpośredniego zakażenia jamy czaszki. W czasie pokoju odsetek takich ropni nie przekracza 15%. W warunkach bojowych znacznie wzrasta (rany postrzałowe i minowo-wybuchowe).

Ropnie mózgu mogą również powstawać na tle wewnątrzczaszkowych powikłań infekcyjnych po zabiegach neurochirurgicznych (zapalenie opon mózgowych, zapalenie komór). Z reguły występują u pacjentów w stanie ciężkim, osłabionym.

Patomorfologia

Powstawanie ropnia mózgu przebiega przez kilka etapów. Początkowo rozwija się ograniczone zapalenie tkanki mózgowej - zapalenie mózgu (w nowoczesnej terminologii angielskiej „early cerebritis”). Czas trwania tego etapu wynosi do 3 dni. Na tym etapie proces zapalny jest odwracalny i może ustąpić samoistnie lub na tle terapii przeciwbakteryjnej. Jeśli mechanizmy ochronne są niewystarczające i w przypadku niewystarczającego leczenia, proces zapalny postępuje, a w 4-9 dniu w jego centrum pojawia się wypełniona ropą jama, która może się powiększać. W 10-13 dniu wokół ogniska ropnego zaczyna formować się ochronna torebka tkanki łącznej, zapobiegająca dalszemu rozprzestrzenianiu się procesu ropnego. Na początku 3 tygodnia torebka staje się gęstsza, wokół niej tworzy się strefa gliozy. Dalszy przebieg ropnia mózgu jest determinowany przez wirulencję flory, reaktywność organizmu oraz adekwatność leczenia i środków diagnostycznych. Niekiedy ropień ulega odwrotnemu rozwojowi, częściej jednak obserwuje się albo zwiększenie jego objętości wewnętrznej, albo powstawanie nowych ognisk zapalnych wzdłuż obwodu torebki.

Ropnie mózgu mogą być pojedyncze lub mnogie.

Ropnie w przestrzeni podtwardówkowej lub nadtwardówkowej są rzadsze niż ropnie śródmózgowe. Takie ropnie są zwykle spowodowane miejscowym rozprzestrzenianiem się infekcji z sąsiednich ognisk ropnych w zatokach przynosowych, a także występują przy otwartym urazie czaszkowo-mózgowym, zapaleniu kości czaszki. Podobnie jak w przypadku ropni śródmózgowych, w przypadku ropni podtwardówkowych i nadtwardówkowych może utworzyć się gęsta torebka tkanki łącznej. Jeśli tak się nie stanie, w odpowiedniej przestrzeni rozwija się rozproszony stan zapalny ropny. Proces ten, podobnie jak w chirurgii ogólnej, nazywa się ropniakiem podtwardówkowym lub nadtwardówkowym.