Diagnoza udaru niedokrwiennego mózgu

Podczas zbierania wywiadu chorobowego konieczne jest ustalenie, kiedy dokładnie rozpoczął się udar naczyniowy mózgu, a także szybkości i kolejności występowania niektórych objawów. Szczególne znaczenie ma dynamika ogólnych objawów mózgowych (zaburzenia świadomości, wymioty, uogólnione drgawki) i ogniskowych (zaburzenia ruchowe, mowy, czuciowe). Z reguły udar charakteryzuje się nagłym początkiem objawów neurologicznych; objawy ogniskowe mogą być decydujące dla rozpoznania ostrego udaru naczyniowo-mózgowego.

Podczas zbierania wywiadu medycznego od pacjenta konieczne jest zidentyfikowanie możliwych czynników ryzyka udaru - nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, migotania przedsionków i innych zaburzeń rytmu serca, miażdżycy, przebytych chorób naczyniowych (na przykład zawału mięśnia sercowego, ostrego udaru mózgu), hipercholesterolemii, palenia tytoniu itp. Konieczne jest również ustalenie dziedzicznej historii medycznej patologii naczyniowych u krewnych pacjenta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Badanie fizyczne

Badanie fizykalne pacjenta z ostrym udarem mózgu przeprowadza się zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami dotyczącymi układów narządów (oddechowego, sercowo-naczyniowego, pokarmowego, moczowego itp.). Oceniając stan neurologiczny, odnotowuje się obecność i nasilenie ogólnych objawów mózgowych (zaburzenia świadomości, bóle głowy, nudności, wymioty, uogólnione drgawki), objawów oponowych i ogniskowych objawów neurologicznych. Aby zidentyfikować te ostatnie, konieczna jest spójna ocena funkcji nerwów czaszkowych, układu ruchowego, sfer czuciowych i koordynacyjnych, układu wegetatywnego i wyższych funkcji psychicznych.

Ilościowa ocena stopnia nasilenia deficytu neurologicznego u pacjentów po udarze mózgu jest możliwa przy użyciu specjalistycznych skal punktacji, takich jak NIH Stroke Scale, skala skandynawska itp. Stopień powrotu do zdrowia funkcjonalnego pacjentów po udarze mózgu ocenia się przy użyciu wskaźnika Barthel, zmodyfikowanej skali Rankina i skali wyników Glasgow.

Diagnostyka laboratoryjna udaru niedokrwiennego

U pacjentów z udarem mózgu należy wykonać kliniczne badanie krwi (w tym liczbę płytek krwi), analizę biochemiczną (glukoza, kreatynina, mocznik, bilirubina, białko całkowite, elektrolity, CPK), koagulogram (zawartość fibrynogenu, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, międzynarodowy współczynnik znormalizowany) i ogólną analizę moczu.

Diagnostyka instrumentalna

Podstawą diagnostyki instrumentalnej w udarze są metody neuroobrazowania, w szczególności TK i MRI. Metody te są stosowane do diagnostyki różnicowej udaru i innych form patologii wewnątrzczaszkowych, do wyjaśnienia charakteru udaru (niedokrwiennego lub krwotocznego) oraz do monitorowania charakteru zmian tkankowych w dotkniętym obszarze podczas leczenia udaru.

W ostrym okresie zawału mózgu dominującym typem zmian tkankowych w strefie uszkodzenia niedokrwiennego jest obrzęk cytotoksyczny, zwykle towarzyszący obrzękowi naczyniowemu, gdy dotknięte jest łożysko mikrokrążenia. Na obrazach TK strefa zawału mózgu w pierwszym tygodniu choroby wygląda jak obszar równomiernie hipodensyjny, który zwykle ma umiarkowany efekt objętościowy na otaczające struktury mózgu. W większości przypadków obszar ten odpowiada pewnemu zbiornikowi naczyniowemu i ma kształt klina z podstawą skierowaną na zewnątrz. Strefa zawału mózgu zwykle zaczyna być widoczna na obrazach TK 10-14 godzin po wystąpieniu choroby.

Najwcześniejszym objawem TK uszkodzenia niedokrwiennego w układzie tętnicy środkowej mózgu jest brak wizualizacji jądra soczewkowatego lub kory wyspowej z powodu rozwoju cytotoksycznego obrzęku mózgu w dotkniętym obszarze. W dużych półkulowych zawałach mózgu, w ciągu pierwszych godzin udaru, jeszcze przed pojawieniem się zmian hipodensyjnych w materii mózgowej, można wykryć miejscowy efekt objętościowy w postaci zwężenia bruzd korowych w dotkniętym obszarze i braku kontrastu między istotą szarą i białą.

W niektórych przypadkach udaru niedokrwiennego wczesne zmiany ujawniają hiperdensję odcinków środkowej, a rzadziej tylnej tętnicy mózgowej po stronie dotkniętej chorobą, co wskazuje na obecność zakrzepicy lub zatorowości tych naczyń. TK może również ujawnić różne zmiany naczyniowe, które mogą potencjalnie powodować niedokrwienne uszkodzenie mózgu: zwapnienia w blaszkach miażdżycowych w ścianach tętnic, krętość i rozszerzenie naczyń, w szczególności dolichoektazję układu kręgowo-podstawnego, malformacje naczyniowe mózgu.

Począwszy od końca pierwszego tygodnia, istota szara w strefie uszkodzenia niedokrwiennego wykazuje wzrost gęstości do stanu izodensyjnego, a czasami do stanu lekko hiperdensyjnego, co jest związane z rozwojem neowazogenezy i przywróceniem przepływu krwi. Zjawisko to powoduje „efekt zamglenia”, który utrudnia identyfikację prawdziwych granic strefy uszkodzenia niedokrwiennego w podostrym okresie zawału mózgu. Jednak ze względu na rozwój neowazogenezy w tym okresie, obserwuje się gromadzenie się środka kontrastowego w istocie szarej strefy uszkodzenia (tzw. zakrętowy typ wzmocnienia kontrastowego), co pozwala na dokładne określenie granic zawału mózgu. W 2. tygodniu zawału mózgu pozytywny efekt ekspozycji objętościowej zwykle ustępuje, a później zaczyna pojawiać się efekt utraty materii mózgowej. Po 1,5-2 miesiącach na obrazach TK wykrywa się zmiany hipodensyjne odpowiadające rozwijającej się torbieli pozawałowej.

Tomografia komputerowa wyraźnie ujawnia transformację krwotoczną w obszarze ostrego urazu niedokrwiennego, taką jak nasiąknięcie krwią tkanki mózgowej lub powstanie krwiaka. W związku z tym w obszarach transformacji krwotocznej obserwuje się umiarkowanie wyrażone lub wyrażone zmiany hiperdensyjne.

Zmiany MRI w zawale mózgu występują wcześniej niż zmiany TK. Na obrazach T2-zależnych wzrost sygnału w zawale mózgu jest na ogół obserwowany kilka godzin wcześniej niż zmiany hipodensyjne na obrazach TK, co wynika z wysokiej czułości obrazów T2-zależnych na wzrost zawartości wody w substancji mózgowej. Na obrazach T1-zależnych spadek sygnału w strefie zawału mózgu jest umiarkowany i mało informatywny dla diagnozy. Jednak w przypadku transformacji krwotocznej głównym kryterium diagnostycznym jest wzrost sygnału na obrazach T1-zależnych związany z pojawieniem się methemoglobiny w przestrzeni pozakomórkowej. Ten objaw zaczyna być wykrywany 5-7 dni po rozwoju transformacji krwotocznej i utrzymuje się przez kilka tygodni, gdy objawy TK tego powikłania zawału mózgu już ustąpiły.

Wraz ze zmianą intensywności sygnału na obrazach MR pojawia się efekt objętościowy i wzrasta w zawale mózgu, objawiający się wygładzeniem wzoru bruzd i zakrętów mózgu, kompresją zewnętrznych i wewnętrznych przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego. Zmiany te są wykrywane dokładniej w MRI w porównaniu z CT ze względu na możliwość uzyskania obrazów w różnych projekcjach.

W procesie zawału mózgu obserwuje się dwa główne typy zmian tkankowych w dotkniętym obszarze - powstawanie jam torbielowatych wypełnionych płynem mózgowo-rdzeniowym (przekształcenie torbielowate) i proliferację gleju (przekształcenie glejotyczne). Różnicowanie tych typów zmian tkankowych jest trudne zarówno na obrazach TK, jak i na konwencjonalnych obrazach T2- i Tl-zależnych, ponieważ w obszarach przekształcenia glejotycznego całkowita zawartość wody jest również zwiększona, chociaż w mniejszym stopniu niż w torbielach pozawałowych.

Na obrazach uzyskanych w trybie Fluid Attenuated Inversion Recovery (FLAIR) obszary transformacji glejowej mają wysoki sygnał, ponieważ woda w komórkach glejowych jest związana; przeciwnie, torbiele po zawale będą hipointensywne, ponieważ zawierają głównie wolną wodę. Użycie tego trybu pozwala nam określić stosunek 2 określonych typów zmian tkankowych w strefie przewlekłego zawału mózgu i odpowiednio zbadać wpływ na nie różnych czynników, w tym efektów terapeutycznych.

Zastosowanie angiografii TK lub MR pozwala na wykrycie niedrożności i zwężeń naczyń mózgowych i zewnątrzmózgowych w udarze niedokrwiennym mózgu, a także na ocenę wariantów budowy koła Willisa i innych struktur naczyniowych.

W ostatnich latach do praktyki klinicznej wprowadzono metody oceny przepływu krwi mózgowej oparte nie tylko na technologiach CT, ale także MR. Obie metody opierają się na podaniu bolusa odpowiedniego środka kontrastowego i pozwalają na uzyskanie obrazów perfuzji CT i MRI ważonych różnymi parametrami perfuzji mózgowej (względny regionalny przepływ krwi mózgowej, czas przepływu krwi, objętość krwi w mózgu). Metody te pozwalają na identyfikację obszarów niedokrwienia mózgu, co jest bardzo ważne w ostrych udarach naczyniowo-mózgowych.

Nowym i skutecznym trybem dla zmian naczyniowych mózgu jest tryb badania MRI, który pozwala na uzyskanie obrazów zależnych od dyfuzji. Rozwój obrzęku cytotoksycznego w ostrym niedokrwiennym uszkodzeniu mózgu wiąże się z przejściem cząsteczek wody z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do wewnątrzkomórkowej, co prowadzi do zmniejszenia szybkości ich dyfuzji. Objawia się to w obrazach MRI zależnych od dyfuzji jako wzrost sygnału. Takie hiperintensywne zmiany zwykle wskazują na rozwój nieodwracalnych uszkodzeń strukturalnych substancji mózgowej i ujawniają się w strefie zawału już w pierwszych minutach jego rozwoju.

Wykorzystanie obrazów MR dyfuzyjno-zależnych i perfuzyjnych pozwala na rozwiązywanie problemów diagnostycznych, których nie można rozwiązać innymi metodami TK i MRI. Obrazy MR perfuzyjno-zależnych ujawniają obszary hipoperfuzji mózgu. Porównanie częstości występowania tych zmian z wielkością obszarów hiperintensywnych na obrazach dyfuzyjno-zależnych pozwala na odróżnienie strefy nieodwracalnego niedokrwiennego uszkodzenia substancji mózgowej od półcienia – strefy hipoperfuzji z potencjalnie odwracalnymi zmianami tkankowymi.

Obecny poziom rozwoju metod diagnostycznych CT i MRI pozwala na skuteczne rozwiązywanie większości problemów diagnostycznych w ostrych udarach mózgu. Zastosowanie niektórych z nich w dynamice pozwala na monitorowanie przebiegu zmian tkankowych w strefie uszkodzenia niedokrwiennego, co otwiera nowe możliwości wyboru najbardziej adekwatnych metod interwencji terapeutycznej i monitorowania skuteczności nowych metod leczenia ostrych udarów mózgu.

MRI jest najbardziej informatywną metodą diagnostyki wewnątrzczaszkowej zawału mózgu; uwidocznienie ostrego ogniskowego niedokrwienia mózgu jest możliwe w ciągu kilku minut od jego wystąpienia (za pomocą sekwencji ważonych dyfuzyjnie i perfuzyjnie). Ograniczenia MRI obejmują dłuższy czas i wyższy koszt badania oraz niemożność badania pacjentów z metalowymi ciałami w jamie czaszki i rozrusznikami serca. Obecnie powszechnie przyjętym standardem badania pacjentów z ostrą patologią neurologiczną naczyń jest preferowane wykorzystanie TK w pierwszym dniu choroby w celu diagnostyki różnicowej między uszkodzeniem niedokrwiennym a udarem krwotocznym, ponieważ w tym czasie wykrywalność krwotoków za pomocą TK jest wyższa niż za pomocą MRI, z wyjątkiem przypadków stosowania specjalnych trybów badania na skanerach MRI o wysokim polu.

Diagnostyka różnicowa udaru niedokrwiennego

Udar niedokrwienny należy przede wszystkim różnicować z krwotokami śródmózgowymi. Badania neuroobrazowe - TK lub MRI - odgrywają decydującą rolę. Czasami zachodzi również potrzeba diagnostyki różnicowej z następującymi schorzeniami i chorobami:

• uraz czaszkowo-mózgowy;
• encefalopatia metaboliczna lub toksyczna (niedoczynność lub hiperglikemia, encefalopatia wątrobowa, zatrucie alkoholowe);
• napady padaczkowe (porażenie Todda lub napady bezdrgawkowe);
• ostra encefalopatia nadciśnieniowa;
• guz mózgu;
• infekcyjne uszkodzenia mózgu (zapalenie mózgu, ropień);
• stwardnienie rozsiane itp.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]