Rozpoznanie udaru niedokrwiennego

Podczas zbierania wywiadu dotyczącego choroby konieczne jest ustalenie, kiedy rozpoczęło się zaburzenie krążenia mózgowego, jak również szybkość i kolejność występowania określonych objawów. Szczególną wagę przywiązuje się do dynamiki porażenia mózgowego (upośledzenie świadomości, wymiotów, uogólnionych drgawek) i ogniskowych (motorycznych, mowy, zaburzeń czucia) objawów. Udar charakteryzuje się z reguły nagłym wystąpieniem objawów neurologicznych; Ogniskowa symptomatologia jest kluczowa dla diagnozy ostrego upośledzenia krążenia mózgowego.

Podczas zbierania wywiadu medycznego musi identyfikacji potencjalnych czynników ryzyka wystąpienia udaru mózgu - nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, migotanie przedsionków i innych zaburzeń rytmu serca, miażdżycy przeniesiony chorób naczyń (na przykład, zawał mięśnia sercowego, ostry udar niedokrwienny), hipercholesterolemia, palenie itp również konieczne. Wyjaśnić dziedziczną historię patologii naczyń krwionośnych u krewnych pacjenta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Badanie fizyczne

Badanie fizyczne pacjenta z ostrym upośledzeniem krążenia mózgowego przeprowadza się zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami dla układów narządowych (układu oddechowego, układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, układu moczowego itp.). Oceniając stan neurologiczny, odnotowuje się obecność i nasilenie objawów mózgowych (zaburzenia świadomości, ból głowy, nudności, wymioty, uogólnione drgawki), objawy meningalne i ogniskowe objawy neurologiczne. Aby zidentyfikować tę ostatnią, konieczna jest spójna ocena funkcji nerwów czaszkowych, układu ruchowego, wrażliwych i koordynujących sfer, układu wegetatywnego i wyższych funkcji psychicznych.

Ilościowa ocena niedoborów neurologicznych u pacjentów z udarem możliwe przy użyciu specjalistycznego skalę, na przykład w zakresie suwu National Institutes of Health (NIH skoku skala), skali Skandynawii i wsp. Stopień odzyskania funkcji u pacjentów z indeksem skoku oszacowanie Bartel zmodyfikowane skalę Rankina, skala wyniki Glasgow.

Diagnostyka laboratoryjna udaru niedokrwiennego

U pacjentów z udarem CBC musi wykonywać (w tym liczby płytek krwi), analizy biochemiczne (glukoza, kreatyniny, mocznika, bilirubiny, całkowitego białka, elektrolity, klf) krzepnięcia (zawartość fibrynogenu aktywowanego częściowego czasu tromboplastyny międzynarodowy współczynnik znormalizowany), całkowita badanie ogólne moczu.

Diagnostyka instrumentalna

Podstawą diagnostyki instrumentalnej w udarze są metody neuroobrazowania, w szczególności CT i MRI. Metody te są stosowane do diagnostyki różnicowej pomiędzy udarem a innymi postaciami patologii wewnątrzczaszkowych, wyjaśniając charakter udaru (niedokrwienny lub krwotoczny) i kontrolując charakter zmian tkanek w dotkniętym obszarze w leczeniu udaru.

W ostrym okresie zawału mózgu dominującym rodzajem zmian tkankowych w obszarze uszkodzenia niedokrwiennego jest obrzęk cytotoksyczny, a obrzęk naczynioruchowy jest zwykle związany z nim w uszkodzeniu złoża mikrokrążeniowego. Na obrazach CT strefa zawału mózgu podczas pierwszego tygodnia choroby wygląda jak miejsce o jednolitej hipodensji, które zwykle ma umiarkowany wpływ objętościowy na otaczające struktury mózgu. W większości przypadków ta strona odpowiada pewnemu basenowi naczyniowemu i ma kształt klina z podstawą na zewnątrz. Strefa udaru mózgu zaczyna być wizualizowana na obrazach CT zwykle 10-14 godzin po wystąpieniu choroby.

Najwcześniejszym objawem CT-niedokrwiennego uszkodzenia w tętnicy środkowej mózgu jest brak soczewkowy rdzenia obrazowania lub skorupy na wyspie ze względu na rozwój w zagrożonym obszarze cytotoksycznego obrzęku mózgu. W przypadku dużych półkuli mózgowej zawał podczas pierwszych godzinach udaru przed pojawieniem gipodensivnyh zmiany w substancji mózgu może zidentyfikować miejscowe działanie objętościowe przez zwężenie korowej sulci w obszarze zagrożonym i braku kontrastu pomiędzy szarej i białej.

W niektórych przypadkach, z udarem niedokrwiennym mózgu jako wczesne zmiany ujawnić giperdensivnost działki średnią, co najmniej - na tylnej tętnicy mózgowej na chorym, co wskazuje na obecność zakrzepicy lub zatorowości naczyń. CT jest również możliwe wykrycie różnych zmian naczyniowych, potencjalnie zdolnych do wywołania niedokrwienne uszkodzenie mózgu: zwapnień w blaszkach miażdżycowych w ścianach tętnic, a zaciskane rozszerzenie naczyń, w szczególności dolihoektazii kręgowo układu naczyniowego, naczyń mózgowych malformacji.

Od końca pierwszego tygodnia w szarej w obszarze uszkodzenia niedokrwiennego zaobserwowano zwiększenie izodensivnogo gęstości, a czasami nawet do slabogiperdensivnogo warunek, który jest powiązany z rozwojem i neovazogeneza zmniejszenie przepływu krwi. Zjawisko to daje "efekt zamgławiania", który utrudnia identyfikację prawdziwych granic strefy uszkodzenia niedokrwiennego w podostrym okresie zawału mózgu. Ale ze względu na rozwój w tym okresie neovazogeneza nota gromadzeniu Natomiast w szarej strefie dotkniętej (tzw typu giralny akcesorium kontrastu), który pozwala na dokładne określenie granicy zawału. W drugim tygodniu zawału mózgu pozytywny efekt ekspozycji objętościowej zwykle ulega regresowi, a później pojawia się efekt utraty substancji mózgowej. Po 1,5-2 miesiącach od pojawienia się obrazów CT, ujawniono zmiany hipodensyjne, odpowiadające powstającej torbieli postindustrialnej.

W CT zdradza się transformacja krwotoczna w strefie ostrego uszkodzenia niedokrwiennego przez rodzaj impregnacji krwi przez substancję mózgową lub w postaci krwiaka. Odpowiednio, umiarkowanie wyraźne lub wyraźne zmiany hiperdenowe obserwuje się w strefach transformacji krwotocznej.

Zmiany MRI z zawałem mózgu występują przed zmianą CT. Na obrazach ważonych T2, wzrost sygnału dla zawału mózgu jest na ogół obserwowany kilka godzin wcześniej niż zmiany ciśnienia krwi w obrazach CT, co jest związane z wysoką wrażliwością obrazów ważonych T2 na wzrost zawartości wody w substancji mózgowej. Na obrazach ważonych T1, spadek sygnału w strefie zawału mózgu jest umiarkowany i dla diagnozy jest słabo informatywny. Jednak dla transformacji krwotocznej głównym kryterium diagnostycznym jest zwiększenie sygnału na obrazach ważonych T1, związanych z pojawieniem się methemoglobiny w przestrzeni pozakomórkowej. Objaw ten zaczyna pojawiać się 5-7 dni po rozwoju krwotocznej transformacji i utrzymuje się przez kilka tygodni, kiedy objawy CT tego powikłania zawału mózgu już się cofają.

Wraz ze zmianą intensywności sygnału na obrazach MP, pojawia się masywny efekt w zawale mózgowym, który objawia się gładkością wzoru bruzd i gyri mózgu, kompresją przestrzeni zewnętrznych i wewnętrznych cieczy. Te zmiany w MRI ujawniają się dokładniej w porównaniu z CT w związku z możliwością uzyskania obrazów w różnych projekcjach.

W trakcie mózgowego organizacji sercowego obserwowane 2 podstawowe rodzaje zmian tkanki w obszarze uszkodzenia - powstawanie torbieli jam wypełnionych likvoropodobnoy płynu (transformacja mukowiscydoza), glejowe i proliferacji (transformacja glejowe). Typ danych różnicowanie zmian tkanek skomplikowane w skanach CT, i normalnie T2 i Tl ważone obrazy, ponieważ w części transformacji glejowe całkowitej zawartości wody zwiększa się również, choć w mniejszym stopniu niż w torbieli po zawale.

Na obrazach uzyskanych przy użyciu trybu z tłumieniem sygnału swobodnej wody (FLAIR) obszary transformacji glikozy mają wysoki sygnał, ponieważ woda w komórkach glejowych jest związana; przeciwnie, torbiele pozawałowe będą hipointensywne, ponieważ zawierają głównie wolną wodę. Zastosowanie tego reżimu umożliwia określenie stosunku dwóch typów zmian tkankowych w obszarze przewlekłego zawału mózgu i, odpowiednio, badanie wpływu na nie różnych czynników, w tym efektów terapeutycznych.

Zastosowanie angiografii CT lub MP umożliwia wykrycie okluzji i zwężenia naczyń mózgowych i zewnątrz mózgu w udarze niedokrwiennym, a także ocenę wariantów struktury koła Willisa i innych struktur naczyniowych.

W ostatnich latach do praktyki klinicznej wprowadzono metody oceny mózgowego przepływu krwi w oparciu nie tylko o CT, ale również o technologie MP. Obie metody są oparte na odpowiedniej bolusa kontrastu i pozwala na uzyskanie perfuzji CT i obrazy MR ważonej różnych parametrów perfuzji mózgowej (względem regionalnego mózgowego przepływu krwi w czasie objętość krwi tranzytowej krwi w tkance mózgowej). Metody te pozwalają zidentyfikować obszary hipoperfuzji mózgu, co jest bardzo ważne w ostrym naruszeniu krążenia mózgowego.

Nowe i skuteczne w zmianach naczyniowych mózgu jest tryb badania MRI, który pozwala na uzyskanie obrazów ważonych dyfuzyjnie. Rozwój obrzęku cytotoksycznego w ostrym niedokrwiennym uszkodzeniu mózgu towarzyszy przejściu cząsteczek wody z zewnątrzkomórkowej do wewnątrzkomórkowej przestrzeni, co prowadzi do zmniejszenia szybkości ich dyfuzji. Przejawia się to w obrazach MRI ważonych dyfuzją w postaci wzmocnienia sygnału. Takie zmiany hiperintensywne zwykle wskazują na rozwój nieodwracalnych strukturalnych uszkodzeń materii mózgu i przejawiają się w strefie zawału już w pierwszych minutach rozwoju tego mózgu.

Zastosowanie obrazów MR z dyfuzją i perfuzji pozwala rozwiązywać problemy diagnostyczne, których nie można rozwiązać za pomocą innych metod CT i MRI. Obrazy MR perfuzji ujawniają obszary hipoperfuzji mózgu. Porównanie częstości występowania tych zmian z wielkością regionów hyperintensywną na obrazach dyfuzyjnych ważony umożliwia różnicowanie strefę nieodwracalnego uszkodzenia mózgu niedokrwiennego od istoty Penumbra - strefy hipoperfuzji potencjalnie odwracalnych zmian w tkance.

Obecny poziom rozwoju metod diagnostycznych CT i MRI umożliwia skuteczne rozwiązywanie większości problemów diagnostycznych w ostrych zaburzeniach krążenia mózgowego. Stosowanie niektórych z nich z czasem pozwala na monitorowanie zmian w obszarze tkanki urazu niedokrwiennego, która otwiera nowe możliwości przy wyborze najbardziej odpowiednich metod interwencji terapeutycznej oraz monitorowania skuteczności nowych metod leczenia ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych.

MRI jest metodą najbardziej pouczające od przyżyciowych zawał mózgu obrazowania diagnostycznego ostrego ogniskowego niedokrwienia mózgu już być dostępne w ciągu kilku minut od jej rozpoczęcia (za pomocą dyfuzji i perfuzji ważony sekwencje). Ograniczenia MRI to dłuższy czas i wyższe koszty badań, niezdolność do badania pacjentów z ciałami metalowymi w jamie czaszkowej i rozrusznikami serca. Obecnie przyjęte standardem w badaniu u pacjentów z ostrymi zaburzeń neurologicznych naczyniowych jest uważane za korzystne zastosowanie CT we wczesnych dniach choroby w diagnostyce różnicowej między niedokrwiennego uszkodzenia i udar krwotoczny, ponieważ w tym wykrywania czasu krwawienia, jeśli CT jest większa niż MRI, z wyjątkiem przypadków Specjalne tryby badań dla skanerów MR o dużym natężeniu pola.

Diagnoza różnicowa udaru niedokrwiennego

Udar niedokrwienny należy odróżnić przede wszystkim od krwotoków śródmózgowych. Kluczową rolę odgrywają badania neurovisualizacyjne - CT lub MRI. Ponadto, czasami istnieje potrzeba diagnostyki różnicowej z następującymi schorzeniami i chorobami:

• urazowe uszkodzenie mózgu;
• metaboliczna lub toksyczna encefalopatia (hipo- lub hiperglikemia, encefalopatia wątrobowa, zatrucie alkoholowe);
• napady padaczkowe (paraliż Todda lub niekontrolowane zajęcie);
• ostra encefalopatia nadciśnieniowa;
• guza mózgu;
• zakaźne uszkodzenia mózgu (zapalenie mózgu, ropień);
• stwardnienie rozsiane itp.

[9], [10], [11], [12], [13]