Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego: przyczyny

Przyczyny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

Clostridium difficile to gramo-pozytywny, tworzący przetrwalniki, beztlenowy pręt, zdolny do wytwarzania dwóch rodzajów egzotoksyn z toksyny A i toksyny B.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Jak rozwija się rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego?

Istnieją cztery główne przyczyny rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego związanego z C. Difficile.

Brak równowagi bakterii w jelicie grubym

Tłumienie flory jelitowej prowadzi do nadmiernej reprodukcji C. Difficile, które są zdolne do wydzielania egzotoksyny. Jest to zwykle spowodowane stosowaniem antybiotyków, czasami może to prowadzić do stosowania leków przeciwdrobnoustrojowych, zwłaszcza jeśli mogą one tłumić normalną florę jelitową. Wszystkie grupy antybiotyków, z wyjątkiem aminoglikozydów, mogą być przyczyną tej choroby. Biegunka może wystąpić przy stosowaniu antybiotyków lub przez 4-6 miesięcy po jej zakończeniu. Zwykle choroba ta występuje po zastosowaniu klindamycyny, ampicyliny lub cefalosporyn. Znacznie rzadziej występuje przy użyciu metronidazolu, wankomycyny, fluorochinolonów, ko-trimoksazolu i aminoglikozydów.

Obecność C. Difficile w okrężnicy jako flora endogenna (około 3% zdrowych osobników) lub flora egzogenna

U 10-30% pacjentów kilka dni po przyjęciu z kału można zidentyfikować ten mikroorganizm. Pomimo tego, że Clostridium difficille często jest izolowane ze stolca różnych zdrowych zwierząt, nie są one uważane za źródło infekcji.

Produkty endotoksyny C z trudnością

Około 25% szczepów C difficile izolowane od pacjentów nie produkują ani toksyny A ani toksyny B, są uważane za nietoksyczne i nigdy nie powodują biegunki i zapalenia okrężnicy. Toksyna A jest przyczyną klinicznych objawów choroby, toksyna B ma aktywność cytopatyczną, która jest wykrywana za pomocą standardowych metod hodowli. Pacjenci skolonizowani przez szczepy Clostridium difficile nie wytwarzające toksyny nie mają objawów klinicznych, i odwrotnie, kliniczne objawy choroby występują tylko u pacjentów skolonizowanych przez szczepy wytwarzające toksyny. Toksyna może być wykryta w kale u 15-25% pacjentów z biegunką i ponad 95% pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego.

[12], [13], [14], [15], [16]

Wiek pacjentów

Z nieznanych przyczyn osoby w wieku powyżej 50 lat są najbardziej podatne na zakażenie. U noworodków kolonizacja Clostridium difficile występuje w 60-70% przypadków, jednak nie występują żadne objawy choroby. Pacjenci z wysokim ryzykiem choroby są uważani za pacjentów, którzy przeszli operację (w szczególności chirurgia narządów jamy brzusznej), którzy są leczeni na OIT z ciężkimi chorobami przewlekłymi, z zainstalowaną sondą nosowo-żołądkową. Rola inhibitorów pompy protonowej i antagonistów receptora histaminowego stosowanych w zapobieganiu rozwojowi wrzodów żołądka u pacjentów po resuscytacji w patogenezie biegunki związanej z C difficile nie została w pełni ustalona.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]