Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego - przyczyny

Przyczyny rzekomobłoniastego zapalenia jelit

Clostridium difficile to przetrwalnikowa, Gram-dodatnia, beztlenowa pałeczka, która jest zdolna do produkcji dwóch rodzajów egzotoksyn: toksyny A i toksyny B.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Jak rozwija się rzekomobłoniaste zapalenie jelit?

Istnieją cztery główne przyczyny rzekomobłoniastego zapalenia jelit wywołanego przez Clostridium difficile.

Nierównowaga bakterii w jelicie grubym

Zahamowanie flory jelitowej prowadzi do nadmiernej proliferacji C. difficile, które są zdolne do wydzielania egzotoksyny. Jest to zazwyczaj związane ze stosowaniem antybiotyków, czasami może być spowodowane stosowaniem leków chemioterapeutycznych o działaniu przeciwdrobnoustrojowym, zwłaszcza jeśli są zdolne do tłumienia prawidłowej flory jelitowej. Wszystkie grupy antybiotyków, z wyjątkiem aminoglikozydów, mogą powodować chorobę. Biegunka może wystąpić w trakcie stosowania antybiotyków lub w ciągu 4-6 miesięcy po jego zakończeniu. Choroba ta występuje zwykle po zastosowaniu klindamycyny, ampicyliny lub cefalosporyn. Znacznie rzadziej może wystąpić przy stosowaniu metronidazolu, wankomycyny, fluorochinolonów, kotrimoksazolu i aminoglikozydów.

Obecność bakterii C. difficile w jelicie grubym jako flory endogennej (u około 3% zdrowych osób) lub flory egzogennej

U 10-30% pacjentów ten mikroorganizm można wyizolować z kału w ciągu kilku dni po hospitalizacji. Pomimo faktu, że Clostridium difficille jest często izolowane z kału różnych zdrowych zwierząt, nie są one uważane za źródło zakażenia.

Produkcja endotoksyny przez C. difficile

Około 25% szczepów C. difficile wyizolowanych od pacjentów nie wytwarza toksyny A ani toksyny B; uważa się je za nietoksygenne i nigdy nie powodują biegunki ani zapalenia jelit. Toksyna A jest przyczyną objawów klinicznych choroby, a toksyna B ma aktywność cytopatyczną, którą wykrywa się standardowymi metodami hodowli. Pacjenci skolonizowani szczepami Clostridium difficile nieprodukującymi toksyn nie mają objawów klinicznych, a odwrotnie, objawy kliniczne choroby występują tylko u pacjentów skolonizowanych szczepami produkującymi toksyny. Toksynę można wykryć w kale u 15-25% pacjentów z biegunką i ponad 95% pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelit.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Wiek pacjentów

Z nieznanych przyczyn osoby powyżej 50 roku życia są najbardziej podatne na zakażenie. U noworodków kolonizację Clostridium difficile obserwuje się w 60-70% przypadków, ale objawy choroby nie występują. Do pacjentów o wysokim ryzyku zachorowania należą osoby, które przeszły operację (zwłaszcza operację jamy brzusznej), są leczone na oddziałach intensywnej terapii, mają ciężkie choroby przewlekłe i mają założoną sondę nosowo-żołądkową. Rola inhibitorów pompy protonowej i antagonistów receptora histaminowego stosowanych w celu zapobiegania rozwojowi wrzodów żołądka u pacjentów intensywnej terapii w patogenezie biegunki związanej z C. difficile nie została ostatecznie ustalona.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]