Serce płucne: leczenie

Serce płucne - przerost i (lub) poszerzenie prawego serca, wynikające z nadciśnienia płucnego spowodowanego chorobą płuc, deformacją klatki piersiowej lub naczyniowymi zmianami płucnymi.

Główne kierunki programu leczenia przewlekłego serca płucnego są następujące:

1. Leczenie podstawowej choroby, która jest przyczyną rozwoju nadciśnienia płucnego.
2. Terapia tlenowa.
3. Zastosowanie obwodowych leków rozszerzających naczynia.
4. Leczenie przeciwzakrzepowe.
5. Leczenie diuretikami.
6. Zastosowanie glikozydów nasercowych.
7. Zastosowanie leków glukokortykoidowych.
8. Leczenie wtórnej erytrocytozy.
9. Leczenie chirurgiczne.

Leczenie choroby podstawowej

Leczenie choroby podstawowej przyczynia się do znacznego zmniejszenia nadciśnienia płucnego. Przez pochodzenie odróżnić formy oskrzelowo-naczyniowe i torakodiafragmalnuyu przewlekłej choroby płuc serca. Główne choroby powodujące rozwój oskrzelowo postaciach przewlekłej choroby płuc, serca są przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, rozedma płuc, powszechny zwłóknienie płuc z rozedmą płuc, ostre śródmiąższowe zapalenie płuc, zespół policystycznych płuc, chorób układowych ze zmian chorobowych płuc tkanki łącznej (twardzina, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie). Największe znaczenie praktyczne spośród tych chorób są przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa ze względu na ich częste występowanie.

Przywrócenie i utrzymanie drożności oskrzeli i funkcji drenażu płuc z powodu odpowiedniego stosowania leków rozszerzających oskrzela i wykrztuśnych jest podstawą do zapobiegania nadciśnienia płucnego u pacjentów z przewlekłymi niespecyficznymi chorobami płuc. Eliminacja niedrożności oskrzeli zapobiega rozwojowi zwężenia naczyń tętniczych małego krążka krwi związanego z niedotlenieniem pęcherzyków płucnych (odruch Eulera-Lilestranda).

Do opracowania form naczyniowych przewlekłą chorobą serca, płuc najczęściej powoduje pierwotne nadciśnienie płucne, guzkowe zapalenie guzkowate tętnic i innych naczyń, powtarzającego zator płucny, usunięciem płuca. Nie opracowano etiologicznego leczenia pierwotnego nadciśnienia płucnego, a cechy leczenia patogenetycznego opisano poniżej.

Rozwijania różnych torakodiafragmalnoy przewlekłego zapalenia płuc, choroby serca ołowiu rachiopathy i tułowia z odkształcenia, zespół Pickwick (podwzgórze otyłości wyraźnym stopniu, w połączeniu z nadmiarem, senność, czerwienicy i wysokiego poziomu hemoglobiny).

W przypadku deformacji klatki piersiowej zaleca się wczesną konsultację ortopedy w celu rozwiązania problemu leczenia chirurgicznego w celu przywrócenia funkcji oddychania zewnętrznego i wyeliminowania niedotlenienia pęcherzyków płucnych.

Terapia tlenowa

Oxygenoterapia zajmuje szczególne miejsce w kompleksowym leczeniu pacjentów z przewlekłą chorobą płuc. Jest to jedyna metoda leczenia, która może zwiększyć oczekiwaną długość życia pacjentów. Przeprowadzenie odpowiedniej tlenoterapii może znacznie spowolnić lub nawet zatrzymać postęp nadciśnienia płucnego.

Należy zauważyć, że zróżnicowane podejście do wyznaczania tlenu u pacjentów z chorobą płuc jest oparte na stopniu niewydolności oddechowej. Gdy „częściowy” niewydolność oddechowa, gdy pacjenci mają tylko duszności, duszność lub w połączeniu z niedotlenienia krwi tętniczej, hiperkapnia, ale nie występuje odpowiednim wystarczająco wysokiej szybkości zasilania tlenem: 40-60% wilgotnej mieszaniny tlenu i powietrza jest doprowadzany z prędkością 6-9 litrów na minutę . Przez określenie „całkowita” niewydolności oddechowej wykryty, gdy wszystkie jej przejawy (duszność, niedotlenienie i nadmiar CO), tlen przeprowadza się w sposób o wiele bardziej delikatna trybie: 30% mieszanina tlen powietrze doprowadza się z prędkością 1-2 litrów na minutę. Wynika to z faktu, że kiedy środek hiperkapnia oddechowego traci czułość w dwutlenek węgla, a jako czynnik stymulujący aktywność ośrodek oddechowy zaczyna pojawiać niedotlenienie. W tych warunkach, nadmierne aktywna terapia tlen może prowadzić do gwałtownego spadku niedotlenienie, co z kolei prowadzi do zahamowania ośrodek oddechowy, progresji i możliwe hiperkapnii rozwój hiperkapnii śpiączki. Podczas przeprowadzania tlenoterapii u pacjentów z przewlekłym sercem płucnym z hiperkapnią wymagane jest dokładne monitorowanie pacjentów. Kiedy wskazanie, że gromadzenie się hiperkapnii (senność, pocenie się, drgawki, zaburzenia rytmu oddechowej), wdychanie mieszaniny tlenu należy przerwać. W celu poprawienia przenoszenia tlenu można prowadzić blokery kanałów wapniowych - anhydrazy węglanowej diakarbom blokowania zmniejsza nasilenie hiperkapnii.

Najbardziej optymalnym reżimem tlenoterapii u pacjentów z przewlekłym sercem płucnym jest długotrwała (nocna) niska przepływ tlenu.

Leczenie nocnej hipoksemii

Ważnymi czynnikami w rozwoju i progresji nadciśnienia płucnego u pacjentów z przewlekłymi niespecyficznymi chorobami płuc są epizody nocnej hipoksemii powstającej podczas fazy szybkiego snu. Pomimo tego, że w ciągu dnia niedotlenienie jest nieobecne lub niezbyt wyraźne, okresowe zmniejszenie nasycenia tlenem może prowadzić do stałego wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej.

W celu wykrycia hipoksemii w nocy konieczne jest zastosowanie nieinwazyjnej oksymetrii podczas snu. Szczególnie wysokie prawdopodobieństwo epizodów nocnej hipoksemii w obecności erytrocytów, objawów nadciśnienia płucnego u pacjenta bez wyraźnej niewydolności oddechowej i niedotlenienia w ciągu dnia.

Po wykryciu niedotlenienia nocnego podczas snu zalecana jest tlenoterapia o niskim przepływie (tlen jest podawany przez kaniulę nosową), nawet jeśli ilość krwi tętniczej PAO ₂ w ciągu dnia przekracza 60 mm Hg. Art. Ponadto zaleca się przepisanie na noc przedłużonych preparatów teofiliny o czasie trwania 12 godzin (theodore, theolong, teobilong, theotard dla 0,3 g). Wreszcie, aby zapobiec epizodom nocnej hipoksemii, można przepisywać leki, które skracają czas trwania fazy snu. Najczęściej stosowanym w tym celu jest protryptylina, lek z trójpierścieniowej grupy antydepresyjnej, która nie działa uspokajająco, w dawce 5-10 mg na dobę. Podczas stosowania protriptiliny, pojawienie się takich działań niepożądanych, jak wyraźne trudności w oddawaniu moczu i zaparcia.

Leki rozszerzające naczynia obwodowe

Stosowanie leków rozszerzających naczynia obwodowe w przewlekłym sercu płucnym podyktowane że tętnice vazokonstrihtsiya, krążenie płucne ma wielkie znaczenie w zwiększaniu ciśnienia w tętnicy płucnej, szczególnie we wczesnych stadiach rozwoju nadciśnienia płucnego. Należy pamiętać o możliwości wystąpienia takich działań niepożądanych, jak zwiększona hipoksemia z powodu zwiększonej perfuzji słabo wentylowanych obszarów płuc, niedociśnienia układowego i tachykardii.

Zasadniczo obwodowe leki rozszerzające naczynia z dobrą tolerancją mogą być stosowane u wszystkich pacjentów z wtórnym nadciśnieniem płucnym. Jednakże, jeśli to możliwe, dokonać właściwego cewnikowania serca, zaleca się, aby ocenić nasilenie skurczu naczyniowego w tętnicy płucnej przy użyciu rozszerzający naczynia krwionośne dożylne o krótkim czasie działania, takich jak prostacykliny lub adenozyny. Uważa się, że obniżenie płucnego oporu naczyniowego o 20% lub więcej wskazuje na ważną rolę w genezie skurcz naczyń, nadciśnienie płucne i ewentualnie wyższej skuteczności terapeutycznej substancji rozszerzających naczynia.

Najczęściej stosowany u pacjentów z przewlekłym sercem płucnym stwierdzono antagonistów wapnia i azotany o przedłużonym działaniu. W ostatnich latach stosowano inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE).

Antagoniści wapnia

Wśród antagonistów wapnia u pacjentów z sercem płucnym stosuje się nifedypinę i diltiazem. Mają połączeniu rozszerzające naczynia (przed tętniczek zarówno dużych jak i małych obiegu) i efekt rozszerzający oskrzela, zmniejszyć zapotrzebowanie na prawej komory mięśnia zapotrzebowania na tlen poprzez zmniejszenie obciążenia następczego, że w obecności niedotlenienia jest ważne, aby zapobiec rozwojowi dystroficzne sklerotycznych zmian w mięśniu sercowym.

Antagoniści wapnia przepisują kursy przez 14 dni, nifedypinę w dawce dziennej 30-240 mg, diltiazem w dawce 120-720 mg. Zaletą są wolno uwalniające się leki, takie jak nifedypina SR i diltiazem SR ². W przypadku tachykardii preferowany jest diltiazem. Kursy dłuższe niż 14 dni są nieskuteczne ze względu na spadek skuteczności leku. Przy przedłużonym stosowaniu antagonistów wapnia, zmniejszający się wpływ tlenu na małe naczynia jest również zmniejszony, a nawet całkowicie stracony (P. Agostoni, 1989).

Azotany o przedłużonym działaniu

Mechanizm działania azotanów w przewlekłej serce płucne, poza poszerzeniem tętnic płucnych, w tym: • zmniejszenie obciążenia następczego prawej komory, zmniejszając przepływ krwi do prawego serca wskutek venulodilatatsii; Zmniejszenie obciążenia następczego prawej komory przez zmniejszenie niedotlenienia skurczu naczyń płucnych (efekt ten może być pożądany) spadku ciśnienia w lewym przedsionku i redukcji po kapilarnym nadciśnienia płucnego w wyniku spadku ciśnienia w końcoworozkurczowej lewej komory.

Zwykłe dawki azotanów u pacjentów z przewlekłym sercem płuc: nitrosorbide 20 mg 4 razy dziennie, fasola - 6,4 mg 4 razy dziennie. Aby zapobiec rozwojowi tolerancji na azotany w ciągu dnia, należy robić przerwy, wolne od azotanów, przez 7-8 godzin, aby przepisywać azotany przez 2-3 tygodnie z tygodniową przerwą.

Możesz użyć jako środek rozszerzający naczynia krwionośne molsidomin (Corvatone). Jest metabolizowany w wątrobie do związku SIN-DA zawierającego wolną grupę NO. Związek ten spontanicznie uwalnia tlenek azotu (NO), który stymuluje cyklazę guanylanową, co prowadzi do tworzenia cyklicznego monofosforanu guanozyny w komórce mięśni gładkich i rozszerzaniu naczyń. W przeciwieństwie do azotanów, leczenie molsydominą nie wywołuje tolerancji. Molsydomina jest przyjmowana wewnętrznie w dawce 4 mg 3 razy na dobę pod kontrolą ciśnienia tętniczego.

Ponieważ efekt azotanów w naczyniach krwionośnych jest osiągnięta dzięki temu, że są dawcę tlenku azotu (NO), ostatnio w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca płuc zalecanych to wdychanie z tlenkiem azotu; zwykle do tlenowo-powietrznej mieszaniny dodaje się niewielką ilość tlenku azotu podczas tlenoterapii. Zaletą wziewnie w zwykły sposób w azotanami jest fakt, że w tym przypadku, selektywny rozszerzenie naczyń płucnych i brak jest naruszenie relacji wentylacji i perfuzji, a efekt rozszerzający naczynia krwionośne tworzy tylko tam, gdzie nie zdobywa NIE, to znaczy występuje jedynie rozszerzenie tętnic wentylowanych części płuc.

Inhibitory ACE

U pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli i obturacyjna tętnic hipoksemia i hiperkapnii o uruchomieniu systemu angiogenzin renina-aldosteron. W ostatnich latach stały się, że zastosowanie inhibitorów ACE użyteczne w leczeniu przewlekłych chorób obstrukgivnyh płuc i nadciśnienie płucne. (Opisanego spadek skurczowego, rozkurczowe i średnie ciśnienie tętnicze w płucach w przypadku braku wpływu na czynność płuc u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc, nieswoiste jedno- i przebieg leczenia kaptopryl i enalapryl, kaptopryl (Capoten) nanosi się 12,5-25 mg 3 raz dziennie, enolapryl - 2,5-5 mg 1-2 razy dziennie.

Różnicowy wybór obwodowych środków rozszerzających naczynia

Wybór obwodowych leków rozszerzających naczynia opiera się na ocenie stopnia nadciśnienia płucnego. Blokery kanałów wapniowych (nifedypina) korzystnie podaje się w początkowej fazie rozwoju choroby płuc, serca, gdy jest wyizolowany nadciśnienie, obieg płuc i oznaczone przerost, a zwłaszcza niewydolności prawej komory są nieobecne (III klasy czynnościowe VP Sil'vestrov). Nitraty są wskazane do stosowania w obecności objawów przerostu prawego serca i niewydolności prawej komory, tj. Wystarczy późniejszych stadiach rozwoju płucnego, gdy wielkie znaczenie w rozwoju nadciśnienia płucnego nie ma skurczu oraz funkcjonalne zmiany organiczne w tętnicy płucnej (III-IV klasy funkcjonalne). Celem azotanów we wczesnych stadiach rozwoju serca, płuc, może prowadzić do niepożądanych skutków: brak charakterystycznego dla antagonistów wapnia efektu rozszerzającego oskrzela, mają dość silne działanie dilatiruyuschim na naczyniach krwionośnych krwi słabo wentylowane obszary płuc, co prowadzi do zachwiania równowagi pomiędzy wentylacji i perfuzji wzrostu tętniczego hipoksemia, przyspieszenie nadciśnienia płucnego i dystrofia prawej komory.

Leczenie przeciwzakrzepowe

Stosowanie leków przeciwkrzepliwych u pacjentów z przewlekłymi chorobami serca płuc może być uzasadnione tym, że zakrzepica małych gałęzi tętnicy płucnej, oczywiście rośnie w nasilenia zapalenia dróg oddechowych, jest jednym z głównych mechanizmów progresji nadciśnieniem płucnym u pacjentów z przewlekłymi niespecyficznych chorób płucnych.

Wskazania do powołania antykoagulantów: szybki wzrost zjawisk niewydolności prawej komory; zaostrzenie infekcji oskrzelowo-płucnej ze zwiększoną niedrożnością oskrzeli u pacjentów z sercem płucnym.

Najbardziej racjonalne jest stosowanie heparyny w połączeniu z wieloaspektowym działaniem: skuteczne zatrzymanie i zapobieganie wewnątrznaczyniowemu krzepnięciu krwi w naczyniach płucnych; zmniejszenie lepkości krwi; zmniejszenie agregacji płytek krwi i erytrocytów; angiystamina i antyserotonina; antialekosteron; przeciwzapalne. Ponadto, lek spowalnia rozwój takich zmian strukturalnych w ścianie tętnic małego krążka krążenia, charakterystycznych dla przewlekłego serca płucnego, takich jak rozrost błony wewnętrznej i przerost mediów.

Metody leczenia przeciwzakrzepowego:

1. Heparynę przepisuje się w dawce dobowej 20 000 jednostek, podawanej pod skórę brzucha, wskazaną dawkę stosuje się przez 14 dni, następnie przez 10 dni podaje się heparynę w dawce dziennej 10 000 jednostek.
2. W ciągu 10 dni od heparyny wstrzykiwany w skórę brzucha 2-3 razy dziennie w dawce 10000 jednostek, z początkiem heparyny odbierze przeciwzakrzepowe, które są następnie wykorzystywane w miesiąc po odstawieniu heparyny.
3. Korzystanie z zasady biofeedbacku, tj. Wybór dawki heparyny jest przeprowadzany w zależności od nasilenia indywidualnego działania leku. Skuteczność przeciwzakrzepową heparyny można ocenić na podstawie dynamiki takich wskaźników, jak czas krzepnięcia krwi, a zwłaszcza czas częściowej tromboplastyny po aktywacji. Wskaźniki te są określane przed pierwszym zastrzykiem heparyny, a następnie monitorowane podczas leczenia. Optymalną dawką jest heparyna, w której czas aktywnej częściowej tromboplastyny jest 1,5-2 razy wyższy niż wartości uzyskane przed leczeniem heparyną.

Przy szybkim postępie niewydolności krążenia prawej komory u pacjentów z przewlekłym sercem płucnym można również przeprowadzić hemosorpcję. Mechanizm działania polega głównie na hamowaniu procesów tworzenia skrzepów w małych naczyniach małego koła w wyniku eliminacji z krwiobiegu fibrynogenu.

Leczenie diuretikami

Pastoznost i drobne obrzęki nóg u pacjentów z przewlekłymi chorobami serca płucnego pojawiają się zwykle do rozwoju „true” prawo niewydolność serca i zatrzymanie płynów spowodowana giperaldostsronizma powodu stymulującego wpływu na strefę hiperkapnia kłębuszkowej kory nadnerczy. Na tym etapie choroby jest dość skuteczny izolowane diuretyki - antagonistów alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg rano, codziennie lub co drugi dzień).

Gdy wygląd i progresji prawokomorowej niewydolności serca w terapii polega na silniejsze leki moczopędne (hydrochlorotiazyd, brinaldiks, Uregei, furosemid). Tak jak w leczeniu niewydolności krążenia innego rodzaju, leków moczopędnych u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc, serca, mogą być podzielone na aktywne i podtrzymujące. Podczas aktywnej terapii medycznej zadaniem jest dobór dawki środka moczopędnego lub kombinacji moczopędne, co osiąga się optymalne szybkości spadku obrzęku, tj Zespół obrzęk wyeliminowane wystarczająco szybko, a jednocześnie minimalizuje się ryzyko rozwoju zaburzenia wody i elektrolitu i równowagi kwasowo-zasadowej, ze względu na zbyt leki moczopędne. W przewlekłym zapaleniu płuc leczenia moczopędnego serca powinny być przeprowadzane na tyle ostrożnie, ponieważ ryzyko powikłań metabolicznych terapii zwiększa się na tle dotychczasowych naruszeń składu gazu we krwi, a ponadto bardzo aktywne leczenie diuretykiem może prowadzić do zagęszczenia śluzu, słaba transportu migawkowy i zwiększenie obturacji oskrzeli. Podczas aktywnej terapii moczopędne należy próbować zwiększyć dzienne wydalanie moczu do wartości nie więcej niż 2 litry (w ograniczenie spożycia płynów i sole) oraz zmniejszenie dziennej masy ciała 500-750 g

Celem leczenia podtrzymującego diuretykami jest zapobieganie ponownemu powstawaniu obrzęków. W tym czasie konieczne jest regularne monitorowanie masy ciała, dlatego należy wybrać taką dawkę diuretyków, aby pozostała na poziomie osiągniętym w wyniku aktywnej terapii.

W obecności hiperkapnii tętnic i kwasica celowe diuretyki - inhibitory anhydrazy węglanowej (Diacarbum), ponieważ zmniejszają one CO we krwi ₂ i zmniejszenia mleczanowej. Ale leki te zmniejszają również zawartość wodorowęglanów krwi, co dyktuje potrzebę leczenia podczas leczenia równowagi kwasowo-zasadowej, przede wszystkim rezerwy alkalicznej (BE). W przypadku braku możliwości systematycznego monitorowania KShR, ostrożne stosowanie diakarbu jest wymagane, gdy lek podaje się w dawce 2SO mg rano przez 4 dni. Przerwa pomiędzy kursami wynosi co najmniej 7 dni (czas potrzebny na przywrócenie rezerwy alkalicznej).

Glikozydy nasercowe

Kwestia stosowania glikozydów nasercowych w przypadku niewydolności krążenia spowodowanej przewlekłym sercem płucnym jest kontrowersyjna. Zwykle podaje się następujące argumenty przeciwko ich użyciu:

1. bardzo często rozwijają odurzenie cyfrowe;
2. dodatnie działanie inotropowe glikozydów nasercowych zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, aw warunkach hipoksemii nasila niedotlenienie mięśnia sercowego, przyspiesza rozwój zmian dystroficznych w nim;
3. glikozydy nasercowe mogą niekorzystnie wpływać na przepływ krwi w płucach, zwiększając naczyniowy opór płucny i ciśnienie w małym układzie krążenia.

Większość autorów uważa za wskazane przepisanie glikozydów nasercowych u pacjentów z przewlekłym sercem płucnym tylko wtedy, gdy połączono następujące wskazania:

1. ciężka niewydolność prawej komory;
2. jednoczesna obecność niewydolności lewej komory;
3. hipokinetyczny typ centralnej hemodynamiki.

Należy pamiętać, że hipoksemia tętnicza przyczynia się do rozwoju uporczywego tachykardii, która jest oporna na działanie glikozydów nasercowych. Dlatego zmniejszenie częstości akcji serca nie może być wiarygodnym kryterium skuteczności leczenia glikozydami w przewlekłym sercu płucnym.

Ze względu na wysokie ryzyko intoksykacji naparstnicy i kryteria rozmyte dla skuteczności leczenia glikozydami w przewlekłym sercu płucnym, należy osiągnąć indywidualną dawkę 70-75% średniej całkowitej dawki.

Typowy błąd w leczeniu pacjentów z przewlekłą chorobą płuc, serca, jest niepotrzebne stosowanie glikozydów nasercowych z powodu nadrozpoznawalności prawokomorowej niewydolności serca. Rzeczywiście, ciężka niewydolność oddechowa przejawia się objawami podobnymi do objawów niewydolności prawej komory. Tak więc, u pacjentów z niewydolnością oddechową wykrycia akrocyjanoza (chociaż jest to „ciepłe”, w przeciwieństwie do „zimnej” akrocyjanoza niewydolności serca), przy czym dolna krawędź wątroby może znacznie wystają spod łuku żebra (jest to spowodowane wątroby odchylenie w dół ze względu na rozedma). Nawet pojawienie pastosity i małych obrzęków kończyn dolnych u chorych z niewydolnością oddechową jest wyraźnie nie wskazują na niewydolność prawej komory serca, a może być spowodowane hiperaldosteronizm, które rozwinęły się z powodu stymulującego wpływu hiperkapni na kłębuszkowe strefie kory nadnerczy. Dlatego też, w przypadku serca, płuc glikozydów nasercowych celowe być stosowany tylko w przypadku ciężkiej niewydolności prawej komory, gdy istnieje niezaprzeczalne objawy to, takich jak znaczny obrzęk, obrzęk z żył szyjnych, powiększenie wątroby, niektóre udarowy Kurlov.

Zastosowanie glikokortykosteroidów

Glukokortykoidy w przewlekłej serca płuc rozwija się w wyniku uzasadnionego mleczanowej hiperkapnii i zaburzenia kory nadnerczy: wraz z nadprodukcją wytwarzania aldosteronu maleje glikokortykosteroidy. Dlatego wskazanie małych dawek glikokortykosteroidów (5-10 mg na dzień) wskazane jest w opornej na leczenie niewydolności krążenia z opornością na konwencjonalne dawki leków moczopędnych.

Leczenie erytrocytozy

Wtórna erytrocytoza występuje u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc jako reakcja wyrównawcza na hipoksemię, pozwalając w pewnym stopniu na zachowanie transportu tlenu na tle zaburzonej wymiany gazowej w płucach. Wzrost czerwonych krwinek we krwi przyczynia się do rozwoju nadciśnienia płucnego i dysfunkcji prawej komory z powodu zwiększonej lepkości krwi i pogorszenia mikrokrążenia.

Przepływ krwi jest najskuteczniejszą metodą leczenia erytrocytozy. Wskazaniem do jej prowadzenia jest zwiększenie hematokrytu do 65% lub więcej. Powinien dążyć do osiągnięcia wartości hematokrytu wynoszącej 50%, ponieważ lepkość krwi drastycznie zmniejsza się praktycznie bez pogorszenia funkcji transportu tlenu.

W przypadkach, gdy wzrost hematokrytu nie osiąga 65%, zalecana jest terapia tlenowa prowadząca do eliminacji erytrocytozy u większości pacjentów. W przypadku braku efektu przeprowadza się upuszczanie krwi.

Leczenie chirurgiczne

Istnieją pojedyncze doniesienia o skutecznym transplantacji płuc i przeszczepieniu wątroby i serca u pacjentów ze zdekompensowaną chorobą płuc.

Ostatnio wyizolowany przeszczep płucny był stosowany w końcowych stadiach przewlekłego serca płucnego. Oprócz poprawy czynności płuc po zabiegu odnotowano powrót hemodynamiki płucnej do prawie prawidłowych wartości i odwrotny rozwój niewydolności prawej komory. Dwuletnia przeżywalność po operacji wynosi więcej niż 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]