Serce płucne - leczenie

Serce płucne to przerost i/lub rozszerzenie prawych komór serca spowodowane nadciśnieniem płucnym wywołanym chorobą płuc, deformacją ściany klatki piersiowej lub chorobą naczyń płucnych.

Główne kierunki programu leczenia przewlekłej choroby serca płucnego przedstawiają się następująco:

1. Leczenie choroby podstawowej będącej przyczyną rozwoju nadciśnienia płucnego.
2. Terapia tlenowa.
3. Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne obwodowe.
4. Leczenie przeciwzakrzepowe.
5. Leczenie środkami moczopędnymi.
6. Zastosowanie glikozydów nasercowych.
7. Stosowanie leków glikokortykosteroidowych.
8. Leczenie wtórnej erytrocytozy.
9. Leczenie chirurgiczne.

Leczenie choroby podstawowej

Leczenie choroby podstawowej pomaga znacznie zmniejszyć nadciśnienie płucne. Ze względu na pochodzenie istnieją postacie oskrzelowo-płucne, naczyniowe i piersiowo-przeponowe przewlekłej choroby serca płucnego. Głównymi chorobami powodującymi rozwój postaci oskrzelowo-płucnej przewlekłej choroby serca płucnego są przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, rozedma płuc, rozlane zapalenie płuc z rozedmą, idiopatyczne włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych, wielotorbielowatość płuc, układowe choroby tkanki łącznej z uszkodzeniem płuc (twardzina, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie skórno-mięśniowe). Spośród wyżej wymienionych chorób, przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli i astma oskrzelowa mają największe znaczenie praktyczne ze względu na ich wysoką częstość występowania.

Przywrócenie i utrzymanie drożności oskrzeli i funkcji drenażu płuc poprzez odpowiednie stosowanie leków rozszerzających oskrzela i wykrztuśnych jest podstawą zapobiegania rozwojowi nadciśnienia płucnego u pacjentów z przewlekłymi niespecyficznymi chorobami płuc. Usunięcie niedrożności oskrzeli zapobiega rozwojowi zwężenia naczyń tętniczych krążenia płucnego związanego z niedotlenieniem pęcherzykowym (odruch Eulera-Liljestranda).

Rozwój postaci naczyniowej przewlekłej choroby serca płucnego jest najczęściej spowodowany pierwotnym nadciśnieniem płucnym, guzkowym zapaleniem tętnic i innymi zapaleniami naczyń, powtarzającymi się zatorami płucnymi i resekcją płuc. Leczenie etiologiczne pierwotnego nadciśnienia płucnego nie zostało opracowane; cechy leczenia patogenetycznego opisano poniżej.

Do rozwoju postaci piersiowo-przeponowej przewlekłej choroby serca płucnego dochodzi w wyniku uszkodzenia kręgosłupa i klatki piersiowej, czego skutkiem jest deformacja tego narządu, zespół Pickwicka (otyłość podwzgórzowa znacznego stopnia, połączona z sennością, nadmiarem krwinek, erytrocytozą i wysokim poziomem hemoglobiny).

W przypadku deformacji klatki piersiowej wskazana jest wczesna konsultacja z ortopedą w celu podjęcia decyzji o leczeniu operacyjnym mającym na celu przywrócenie funkcji oddychania zewnętrznego i wyeliminowanie niedotlenienia pęcherzykowego.

Tlenoterapia

Tlenoterapia zajmuje szczególne miejsce w kompleksowym leczeniu pacjentów z przewlekłą chorobą serca płucnego. Jest to jedyna metoda leczenia, która może wydłużyć oczekiwaną długość życia pacjentów. Odpowiednia tlenoterapia może znacznie spowolnić lub nawet zatrzymać postęp nadciśnienia płucnego.

Należy zauważyć, że zróżnicowane podejście do podawania tlenu pacjentom z chorobą serca płucnego opiera się na ciężkości niewydolności oddechowej. W przypadku „częściowej” niewydolności oddechowej, gdy pacjenci odczuwają jedynie duszność lub duszność łączy się z niedotlenieniem tętniczym, ale nie występuje hiperkapnia, wskazane jest odpowiednio wysokie tempo podawania tlenu: nawilżona mieszanka tlenowo-powietrzna 40-60% jest dostarczana z szybkością 6-9 litrów na minutę. W przypadku „całkowitej” niewydolności oddechowej, gdy zostaną wykryte wszystkie jej objawy (duszność, niedotlenienie i hiperkapnia), tlenoterapia jest prowadzona w znacznie ostrożniejszy sposób: mieszanka tlenowo-powietrzna 30% jest dostarczana z szybkością 1-2 litrów na minutę. Wynika to z faktu, że przy hiperkapnii ośrodek oddechowy traci wrażliwość na dwutlenek węgla, a niedotlenienie zaczyna działać jako czynnik stymulujący aktywność ośrodka oddechowego. W takich warunkach nadmierna aktywność tlenoterapii może prowadzić do gwałtownego spadku niedotlenienia, co z kolei prowadzi do depresji ośrodka oddechowego, postępu hiperkapnii i możliwego rozwoju śpiączki hiperkapnicznej. Podczas prowadzenia tlenoterapii u pacjentów z przewlekłą chorobą serca płucnego z hiperkapnią konieczne jest dokładne monitorowanie pacjentów. W przypadku wystąpienia objawów wskazujących na wzrost hiperkapnii (senność, pocenie się, drgawki, arytmia oddechowa) należy przerwać wdychanie mieszanki tlenowej. Aby poprawić tolerancję tlenoterapii, można podać cykl leczenia lekiem moczopędnym - blokerem anhydrazy węglanowej, diakarbem, który zmniejsza nasilenie hiperkapnii.

Najbardziej optymalnym schematem tlenoterapii dla pacjentów z przewlekłą chorobą serca płucnego jest długotrwała (nocna) tlenoterapia niskim przepływem.

Leczenie nocnej hipoksemii

Ważnymi czynnikami w rozwoju i postępie nadciśnienia płucnego u pacjentów z przewlekłymi niespecyficznymi chorobami płuc są epizody nocnej hipoksemii, które występują w fazie snu REM. Pomimo faktu, że hipoksemia jest nieobecna lub nieznaczna w ciągu dnia, okresowe spadki saturacji krwi tlenem mogą prowadzić do uporczywego wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej.

Aby wykryć nocną hipoksemię, wymagana jest nieinwazyjna oksymetria podczas snu. Prawdopodobieństwo wystąpienia epizodów nocnej hipoksemii jest szczególnie wysokie w przypadku obecności erytrocytów, objawów nadciśnienia płucnego u pacjenta bez ciężkiej niewydolności oddechowej i hipoksemii w ciągu dnia.

W przypadku stwierdzenia nocnej hipoksemii zaleca się niskoprzepływową tlenoterapię podczas snu (tlen dostarczany jest przez kaniulę nosową), nawet jeśli tętnicze _PaO2 w ciągu dnia przekracza 60 mm Hg. Ponadto wskazane jest przepisywanie preparatów teofiliny o przedłużonym uwalnianiu o czasie działania 12 godzin (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g) w nocy. Wreszcie, w celu zapobiegania epizodom nocnej hipoksemii można przepisać leki, które skracają czas trwania fazy REM snu. Najczęściej stosowanym w tym celu jest protryptylina, lek z grupy trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, który nie ma działania uspokajającego, w dawce 5-10 mg na noc. Podczas stosowania protryptyliny mogą wystąpić działania niepożądane, takie jak ciężkie dysuria i zaparcia.

Środki rozszerzające naczynia krwionośne obwodowe

Stosowanie obwodowych leków rozszerzających naczynia krwionośne w przewlekłej chorobie serca płucnego jest podyktowane faktem, że wazokonstrykcja tętnic krążenia płucnego ma duże znaczenie w zwiększaniu ciśnienia w tętnicy płucnej, zwłaszcza we wczesnych stadiach nadciśnienia płucnego. Należy pamiętać o możliwości wystąpienia takich niepożądanych efektów, jak zwiększona hipoksemia z powodu zwiększonego ukrwienia słabo wentylowanych obszarów płuc, niedociśnienie systemowe i tachykardia.

Zasadniczo, obwodowe środki rozszerzające naczynia krwionośne, jeśli są dobrze tolerowane, mogą być stosowane u wszystkich pacjentów z wtórnym nadciśnieniem płucnym. Jednakże, jeśli możliwe jest wykonanie cewnikowania prawej komory serca, zaleca się ocenę ciężkości skurczu tętnic płucnych za pomocą dożylnego podania krótko działającego środka rozszerzającego naczynia krwionośne, takiego jak prostacyklina lub adenozyna. Uważa się, że zmniejszenie oporu naczyniowego płuc o 20% lub więcej wskazuje na znaczącą rolę skurczu naczyń w genezie nadciśnienia płucnego i potencjalnie wysoką skuteczność terapeutyczną środków rozszerzających naczynia krwionośne.

Najczęściej stosowanymi lekami u pacjentów z przewlekłą chorobą serca płuc są antagoniści wapnia i azotany o przedłużonym uwalnianiu. W ostatnich latach stosowano inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE).

Antagoniści wapnia

Spośród antagonistów wapnia nifedypina i diltiazem są stosowane u pacjentów z chorobą serca płucnego. Mają one łączone działanie rozszerzające naczynia krwionośne (w odniesieniu do tętniczek zarówno dużego, jak i małego koła krążenia krwi) i rozszerzające oskrzela, zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego prawej komory na tlen poprzez zmniejszenie obciążenia następczego, co w przypadku niedotlenienia jest ważne dla zapobiegania rozwojowi zmian dystroficznych i sklerotycznych w mięśniu sercowym.

Antagonisty wapnia przepisuje się w 14-dniowych kursach, nifedypinę w dawce dobowej 30-240 mg, diltiazem w dawce 120-720 mg. Preferowane są leki o powolnym uwalnianiu, takie jak nifedypina SR i diltiazem SR ². W przypadku tachykardii preferowane jest stosowanie diltiazemu. Kursy dłuższe niż 14 dni są nieodpowiednie ze względu na zmniejszenie skuteczności leku. Przy dłuższym stosowaniu antagonistów wapnia zmniejsza się również rozszerzający wpływ tlenu na naczynia krążenia płucnego, a nawet całkowicie zanika (P. Agostoni, 1989).

Azotany o przedłużonym uwalnianiu

Mechanizm działania azotanów w przewlekłej chorobie serca płucnego, oprócz rozszerzenia tętnic płucnych, obejmuje: zmniejszenie obciążenia następczego prawej komory z powodu zmniejszenia przepływu krwi do prawych komór serca z powodu wenulodilacji; zmniejszenie obciążenia następczego prawej komory z powodu zmniejszenia niedotlenionego zwężenia naczyń tętniczych płucnych (ten efekt może być niepożądany); zmniejszenie ciśnienia w lewym przedsionku i zmniejszenie nadciśnienia płucnego pozawłośniczkowego z powodu zmniejszenia ciśnienia końcowo-rozkurczowego w lewej komorze.

Zwykłe dawkowanie azotanów u pacjentów z przewlekłą chorobą płuc serca: nitrosorbid 20 mg 4 razy dziennie, sustak-forte - 6,4 mg 4 razy dziennie. Aby zapobiec rozwojowi tolerancji na azotany, należy robić przerwy w przyjmowaniu azotanów w ciągu dnia przez 7-8 godzin, azotany przepisuje się w kursach 2-3 tygodniowych z tygodniową przerwą.

Molsidomina (corvaton) może być stosowana jako środek rozszerzający naczynia krwionośne. Jest metabolizowana w wątrobie do związku SIN-IA, który zawiera wolną grupę NO. Związek ten spontanicznie uwalnia tlenek azotu (NO), który stymuluje cyklazę guanylową, co prowadzi do powstania cyklicznego monofosforanu guanozyny w komórkach mięśni gładkich i rozszerzenia naczyń krwionośnych. W przeciwieństwie do azotanów, tolerancja nie rozwija się podczas leczenia molsidominą. Molsidomina jest przyjmowana doustnie w dawce 4 mg 3 razy dziennie pod kontrolą ciśnienia krwi.

Ponieważ wpływ azotanów na naczynia krwionośne jest realizowany dzięki temu, że są one donorami tlenku azotu (NO), w ostatnich czasach zaleca się włączenie inhalacji tlenku azotu do terapii pacjentów z chorobą serca płucnego; zwykle do mieszanki tlenowo-powietrznej podczas tlenoterapii dodaje się niewielką ilość tlenku azotu. Zaletą inhalacji NO w porównaniu ze zwykłym doustnym podawaniem azotanów jest to, że w tym przypadku następuje selektywne rozszerzenie naczyń krążenia płucnego i nie dochodzi do naruszenia relacji między wentylacją a perfuzją, ponieważ efekt rozszerzający naczynia rozwija się tylko tam, gdzie dociera NO, tj. następuje rozszerzenie tętnic tylko wentylowanych części płuc.

Inhibitory ACE

U chorych na przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli z niedotlenieniem tętniczym i hiperkapnią dochodzi do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. W ostatnich latach pojawiła się myśl, że stosowanie inhibitorów ACE jest zasadne w leczeniu przewlekłych obturacyjnych chorób płuc i nadciśnienia płucnego. (Opisano obniżenie ciśnienia skurczowego, rozkurczowego i średniego w tętnicy płucnej przy braku wpływu na funkcję oddychania zewnętrznego u chorych na przewlekłe nieswoiste choroby płuc zarówno przy pojedynczym, jak i cyklicznym leczeniu kaptoprilem i enalaprylem. Kaptopril (Capoten) stosuje się w dawce 12,5-25 mg 3 razy dziennie, enolapril - w dawce 2,5-5 mg 1-2 razy dziennie.

Zróżnicowany wybór leków rozszerzających naczynia krwionośne obwodowe

Wybór obwodowych leków rozszerzających naczynia krwionośne opiera się na ocenie stopnia nadciśnienia płucnego. Antagonisty wapnia (nifedypina) przepisuje się głównie we wczesnych stadiach rozwoju choroby płucno-sercowej, gdy występuje izolowane nadciśnienie krążenia płucnego, a nie występuje wyraźny przerost, a zwłaszcza niewydolność prawej komory (III klasy czynnościowe według V.P. Silvestrova). Azotany zaleca się stosować w obecności objawów przerostu prawej komory i w niewydolności prawej komory, tj. w dość późnych stadiach rozwoju choroby płucno-sercowej, gdy główne znaczenie w rozwoju nadciśnienia płucnego ma nie skurcz czynnościowy, a zmiany organiczne w tętnicach krążenia płucnego (III-IV klasy czynnościowe). Stosowanie azotanów we wczesnych stadiach rozwoju choroby serca płucnego może prowadzić do niepożądanych skutków: w przypadku braku działania rozszerzającego oskrzela, charakterystycznego dla antagonistów wapnia, wywierają one dość silny wpływ rozszerzający na naczynia krwionośne zaopatrujące w krew słabo wentylowane obszary płuc, co prowadzi do zaburzenia równowagi między wentylacją a perfuzją, wzrostu niedotlenienia tętniczego i przyspieszenia rozwoju nadciśnienia płucnego i dystrofii prawej komory.

Leczenie przeciwzakrzepowe

Stosowanie leków przeciwzakrzepowych u chorych na przewlekłą chorobę serca płucnego można uzasadnić tym, że zakrzepica małych odgałęzień tętnicy płucnej, która naturalnie rozwija się podczas zaostrzenia procesu zapalnego w układzie oskrzelowo-płucnym, jest jednym z głównych mechanizmów rozwoju nadciśnienia płucnego u chorych na przewlekłe nieswoiste choroby płuc.

Wskazania do stosowania leków przeciwzakrzepowych: szybkie nasilenie objawów niewydolności prawej komory; zaostrzenie infekcji oskrzelowo-płucnej ze zwiększoną obturacją oskrzeli u chorych z chorobą serca płucnego.

Najbardziej racjonalne wydaje się zastosowanie heparyny, ze względu na jej wielokierunkowe działanie: skuteczne łagodzenie i zapobieganie wewnątrznaczyniowemu krzepnięciu krwi w naczyniach płucnych; zmniejszenie lepkości krwi; zmniejszenie agregacji płytek krwi i erytrocytów; anhistamina i antyserotonina; antyaldosteron; przeciwzapalne. Ponadto lek spowalnia rozwój takich zmian strukturalnych w ścianie tętnic krążenia płucnego, charakterystycznych dla przewlekłej choroby serca płucnego, jak przerost błony wewnętrznej i przerost błony środkowej.

Metody leczenia przeciwzakrzepowego:

1. Heparynę przepisuje się w dawce dobowej 20 000 IU, wstrzykuje się ją pod skórę brzucha; ustaloną dawkę stosuje się przez 14 dni, a następnie przez 10 dni podaje się heparynę w dawce dobowej 10 000 IU.
2. Przez 10 dni heparynę wstrzykuje się pod skórę brzucha 2-3 razy dziennie w dawce dobowej 10 000 IU; jednocześnie z rozpoczęciem terapii heparyną rozpoczyna się podawanie pośrednich leków przeciwzakrzepowych, które stosuje się przez miesiąc po zaprzestaniu podawania heparyny.
3. Zastosowanie zasady biologicznego sprzężenia zwrotnego, czyli dobór dawki heparyny, odbywa się w zależności od nasilenia indywidualnego działania leku. Skuteczność przeciwzakrzepową heparyny można ocenić na podstawie dynamiki takich wskaźników, jak czas krzepnięcia krwi i najdokładniej czas częściowej tromboplastyny po aktywacji. Wskaźniki te oznacza się przed pierwszym wstrzyknięciem heparyny, a następnie monitoruje w trakcie leczenia. Za optymalną dawkę heparyny uważa się taką, gdy czas trwania czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji jest 1,5-2 razy dłuższy od wartości uzyskanych przed rozpoczęciem terapii heparyną.

W przypadku szybkiego postępu niewydolności krążenia prawej komory u pacjentów z przewlekłą chorobą serca płucnego można również wykonać hemosorpcję. Mechanizm działania polega głównie na hamowaniu procesów tworzenia się skrzepów w małych naczyniach krążenia płucnego w wyniku eliminacji fibrynogenu z krwiobiegu.

Leczenie diuretykami

Pastoty i niewielki obrzęk piszczeli u pacjentów z przewlekłą chorobą płuc serca pojawiają się zwykle przed rozwojem „prawdziwej” niewydolności prawej komory i są spowodowane zatrzymaniem płynów z powodu hiperaldosteronizmu, wywołanego pobudzającym działaniem hiperkapnii na strefę kłębuszkową kory nadnerczy. Na tym etapie choroby dość skuteczne jest izolowane podawanie leków moczopędnych - antagonistów alvdosteronu (veroshpiron 50-100 mg rano, codziennie lub co drugi dzień).

Wraz z rozwojem i postępem niewydolności prawej komory do terapii włączane są silniejsze leki moczopędne (hypotiazyd, brinaldix, uregit, furosemid). Podobnie jak w leczeniu niewydolności krążenia innego pochodzenia, terapię moczopędną u pacjentów z przewlekłą chorobą płuc serca można podzielić na aktywną i podtrzymującą. W okresie aktywnej terapii zadaniem lekarza jest dobranie dawki leku moczopędnego lub kombinacji leków moczopędnych, która osiągnie optymalną szybkość redukcji obrzęku, tj. zespół obrzękowy zostanie wyeliminowany wystarczająco szybko, a jednocześnie zminimalizowane zostanie ryzyko wystąpienia zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej spowodowanych zbyt intensywną terapią moczopędną. W przewlekłej chorobie płuc serca terapię moczopędną należy prowadzić z należytą ostrożnością, ponieważ ryzyko powikłań metabolicznych terapii wzrasta na tle istniejących zaburzeń składu gazowego krwi; ponadto zbyt aktywna terapia moczopędna może prowadzić do zagęszczenia plwociny, pogorszenia transportu śluzowo-rzęskowego i zwiększenia niedrożności oskrzeli. Prowadząc aktywną terapię moczopędną należy dążyć do zwiększenia dobowej diurezy do wartości nie większej niż 2 litry (w warunkach ograniczonego przyjmowania płynów i soli) i do dobowego zmniejszenia masy ciała o 500-750 g.

Celem terapii podtrzymującej diuretykami jest zapobieganie nawrotom obrzęków. W tym okresie wymagane jest regularne monitorowanie masy ciała, a dawka diuretyków powinna być tak dobrana, aby utrzymać się na poziomie uzyskanym w wyniku aktywnej terapii.

W przypadku hiperkapnii tętniczej i kwasicy wskazane jest przepisywanie leków moczopędnych - inhibitorów anhydrazy węglanowej (Diacarb), ponieważ obniżają one zawartość CO2 we krwi _i zmniejszają kwasicę. Ale leki te obniżają również zawartość wodorowęglanów we krwi, co dyktuje konieczność monitorowania równowagi kwasowo-zasadowej podczas leczenia, przede wszystkim wartości rezerwy alkalicznej (BE). W przypadku braku możliwości systematycznej kontroli nad ABR wymagane jest ostrożne stosowanie Diacarb, gdy lek jest przepisywany w dawce 2SO mg rano przez 4 dni. Przerwa między kursami wynosi co najmniej 7 dni (okres niezbędny do przywrócenia rezerwy alkalicznej).

Glikozydy nasercowe

Stosowanie glikozydów nasercowych w niewydolności krążenia spowodowanej przewlekłą chorobą serca płucnego jest kontrowersyjne. Przeciwko ich stosowaniu zazwyczaj podaje się następujące argumenty:

1. bardzo często występuje zatrucie naparstnicą;
2. dodatnie działanie inotropowe glikozydów nasercowych zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a w warunkach niedotlenienia nasila niedotlenienie mięśnia sercowego, przyspieszając rozwój w nim zmian dystroficznych;
3. Glikozydy nasercowe mogą niekorzystnie wpływać na przepływ krwi w płucach, zwiększając opór naczyniowy płuc i ciśnienie w krążeniu płucnym.

Większość autorów uważa, że przepisywanie glikozydów nasercowych pacjentom z przewlekłą chorobą serca płucnego jest właściwe jedynie w przypadku jednoczesnego występowania następujących wskazań:

1. ciężka niewydolność prawej komory;
2. jednoczesne występowanie niewydolności lewokomorowej;
3. hipokinetyczny typ centralnej hemodynamiki.

Należy wziąć pod uwagę, że niedotlenienie tętnicze przyczynia się do rozwoju uporczywej tachykardii, która jest oporna na działanie glikozydów nasercowych. Dlatego spadek częstości akcji serca nie może być wiarygodnym kryterium skuteczności terapii glikozydowej w przewlekłej chorobie serca płucnego.

Ze względu na duże ryzyko zatrucia naparstnicą i niejasne kryteria skuteczności terapii glikozydami w przewlekłej chorobie płuc i serca, należy dążyć do osiągnięcia indywidualnej dawki wynoszącej 70-75% średniej dawki całkowitej.

Typowym błędem w leczeniu pacjentów z przewlekłą chorobą płuc serca jest nieuzasadnione przepisywanie glikozydów nasercowych z powodu naddiagnozowania niewydolności prawej komory. Rzeczywiście, ciężka niewydolność oddechowa objawia się objawami podobnymi do niewydolności prawej komory. Tak więc pacjenci z niewydolnością oddechową mają akrocyjanozę (chociaż jest ona „ciepła” w przeciwieństwie do „zimnej” akrocyjanozy w niewydolności serca), dolna krawędź wątroby może znacznie wystawać spod łuku żebrowego (jest to spowodowane przemieszczeniem wątroby w dół z powodu rozedmy płuc). Nawet pojawienie się pastowatości i lekkiego obrzęku kończyn dolnych u pacjentów z niewydolnością oddechową nie wskazuje jednoznacznie na niewydolność prawej komory, ale może być konsekwencją hiperaldosteronizmu, który rozwinął się z powodu pobudzającego działania hiperkapnii na strefę kłębuszkową kory nadnerczy. Dlatego w przypadku choroby serca płucnego glikozydy nasercowe należy przepisywać jedynie w przypadkach ciężkiej niewydolności prawej komory, gdy występują wyraźne jej objawy, takie jak znaczny obrzęk, obrzęk żył szyjnych i powiększenie wątroby, określane opukiwaniem według Kurlova.

Stosowanie glikokortykosteroidów

Stosowanie glikokortykosteroidów w przewlekłej chorobie płuc serca jest uzasadnione dysfunkcją kory nadnerczy, która rozwija się w wyniku hiperkapnii i kwasicy: wraz z hiperprodukcją aldosteronu następuje spadek produkcji glikokortykosteroidów. Dlatego w przypadku opornej niewydolności krążenia z opornością na konwencjonalne dawki leków moczopędnych wskazane jest stosowanie małych dawek glikokortykosteroidów (5-10 mg na dobę).

Leczenie erytrocytozy

Wtórna erytrocytoza występuje u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc jako odpowiedź kompensacyjna na niedotlenienie, pozwalająca w pewnym stopniu utrzymać transport tlenu na tle zaburzonej wymiany gazowej w płucach. Wzrost zawartości erytrocytów we krwi przyczynia się do rozwoju nadciśnienia płucnego i dysfunkcji prawej komory z powodu wzrostu lepkości krwi i pogorszenia mikrokrążenia.

Najskuteczniejszą metodą leczenia erytrocytozy pozostaje upuszczanie krwi. Wskazaniem do jego wykonania jest zwiększenie hematokrytu do 65% lub więcej. Należy dążyć do osiągnięcia wartości hematokrytu równej 50%, ponieważ radykalnie zmniejsza to lepkość krwi, praktycznie nie pogarszając jej funkcji transportu tlenu.

W przypadkach, gdy wzrost hematokrytu nie osiąga 65%, zaleca się tlenoterapię, która eliminuje erytrocytozę u większości pacjentów. Jeśli nie ma efektu, wykonuje się upuszczanie krwi.

Leczenie chirurgiczne

Istnieją pojedyncze doniesienia o skutecznym zastosowaniu przeszczepu serca i płuc oraz przeszczepu zespołu wątroba-serce-płuca u pacjentów z niewyrównaną chorobą serca płucnego.

Ostatnio izolowany przeszczep płuca jest stosowany w terminalnych stadiach przewlekłej choroby serca płucnego. Oprócz poprawy funkcji płuc po operacji, odnotowuje się powrót parametrów hemodynamicznych płuc do prawie normalnych wartości i odwrócenie rozwoju niewydolności prawej komory. Dwuletni wskaźnik przeżycia po operacji przekracza 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]