Paciorkowce

Paciorkowce należą do rodziny Streptococcaceae (rodzaj Streptococcus). Zostały odkryte po raz pierwszy przez T. Bilrotha w 1874 r. podczas róży; przez L. Pasteura w 1878 r. podczas sepsy poporodowej; wyizolowane w czystej kulturze w 1883 r. przez F. Feleisena.

Paciorkowce (gr. streptos – łańcuch i coccus – ziarno) to gram-dodatnie, cytochromowo-ujemne, katalazo-ujemne komórki o kształcie kulistym lub jajowatym o średnicy 0,6-1,0 μm, rosnące w postaci łańcuchów o różnej długości lub jako tetrakoki; nieruchome (z wyjątkiem niektórych przedstawicieli serotypu D); zawartość G + C w DNA wynosi 32-44 mol % (dla rodziny). Nie tworzą zarodników. Patogenne paciorkowce tworzą otoczkę. Paciorkowce są beztlenowcami fakultatywnymi, ale istnieją również beztlenowce ścisłe. Optymalna temperatura wynosi 37 °C, optymalne pH wynosi 7,2-7,6. Patogenne paciorkowce albo nie rosną, albo rosną bardzo słabo na zwykłych pożywkach. Do ich hodowli zwykle stosuje się bulion cukrowy i agar z krwią zawierający 5% odwłóknionej krwi. Medium nie powinno zawierać cukrów redukujących, ponieważ hamują one hemolizę. Na bulionie wzrost jest denno-ścienny w postaci kruszącego się osadu, bulion jest przezroczysty. Paciorkowce tworzące krótkie łańcuchy powodują zmętnienie bulionu. Na gęstym podłożu paciorkowce serogrupy A tworzą kolonie trzech typów:

• śluzowate - duże, błyszczące, przypominające kroplę wody, ale o lepkiej konsystencji. Takie kolonie tworzą świeżo wyizolowane szczepy wirulentne, które mają otoczkę;
• szorstkie - większe niż śluzowate, płaskie, o nierównej powierzchni i ząbkowanych brzegach. Takie kolonie tworzą wirulentne szczepy, które mają antygeny M;
• gładkie, mniejsze kolonie o równych krawędziach; tworzą kultury niezłośliwe.

Paciorkowce fermentują glukozę, maltozę, sacharozę i niektóre inne węglowodany, tworząc kwas bez gazu (z wyjątkiem S. kefir, który tworzy kwas i gaz), nie powodują ścinania się mleka (z wyjątkiem S. lactis) i nie mają właściwości proteolitycznych (z wyjątkiem niektórych enterokoków).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Główne czynniki patogenności paciorkowców

Białko M jest głównym czynnikiem patogeniczności. Białka M paciorkowców to fibrylarne cząsteczki, które tworzą fimbrie na powierzchni ściany komórkowej paciorkowców grupy A. Białko M określa właściwości adhezyjne, hamuje fagocytozę, określa specyficzność typu antygenu i ma właściwości superantygenowe. Przeciwciała przeciwko antygenowi M mają właściwości ochronne (przeciwciała przeciwko białkom T i R nie mają takich właściwości). Białka podobne do M występują u paciorkowców grupy C i G i są prawdopodobnie czynnikami ich patogeniczności.

Otoczka. Składa się z kwasu hialuronowego, podobnego do tego, który znajduje się w tkankach, więc fagocyty nie rozpoznają paciorkowców z otoczką jako obcych antygenów.

Erytrogenina jest toksyną szkarlatyny, superantygenem, który powoduje TSS. Istnieją trzy serotypy (A, B, C). U pacjentów z szkarlatyną powoduje ona jasnoczerwoną wysypkę na skórze i błonach śluzowych. Ma działanie pirogenne, alergizujące, immunosupresyjne i mitogenne oraz niszczy płytki krwi.

Hemolizyna (streptolizyna) O niszczy erytrocyty, ma działanie cytotoksyczne, w tym leukotoksyczne i kardiotoksyczne. Jest wytwarzana przez większość paciorkowców grup serologicznych A, C i G.

Hemolizyna (streptolizyna) S ma działanie hemolityczne i cytotoksyczne. W przeciwieństwie do streptolizyny O, streptolizyna S jest bardzo słabym antygenem, jest również wytwarzana przez paciorkowce serogrup A, C i G.

Streptokinaza to enzym, który przekształca preaktywator w aktywator, a plazminogen w plazminę, ta ostatnia hydrolizuje fibrynę. W ten sposób streptokinaza, aktywując fibrynolizynę krwi, zwiększa inwazyjne właściwości paciorkowców.

Czynnik hamujący chemotaksję (aminopeptydaza) hamuje ruchliwość fagocytów neutrofilowych.

Hialuronidaza jest czynnikiem inwazyjnym.

Czynnikiem zmętniającym jest hydroliza lipoprotein surowicy.

Proteazy – niszczą różne białka; prawdopodobnie związane z toksycznością tkankową.

DNazy (A, B, C, D) - hydroliza DNA.

Zdolność do interakcji z fragmentem Fc IgG poprzez receptor I - hamowanie układu dopełniacza i aktywności fagocytów.

Wyraźne właściwości alergizujące paciorkowców, które powodują uczulenie organizmu.

Odporność na paciorkowce

Paciorkowce dobrze znoszą niskie temperatury, są dość odporne na wysychanie, zwłaszcza w środowisku białkowym (krew, ropa, śluz) i pozostają żywe przez kilka miesięcy na przedmiotach i kurzu. Po podgrzaniu do temperatury 56 °C giną po 30 minutach, z wyjątkiem paciorkowców grupy D, które wytrzymują ogrzewanie do 70 °C przez 1 godzinę. 3-5% roztwór kwasu karbolowego i lizolu zabija je w ciągu 15 minut.

Odporność po zakażeniu

Antytoksyny i przeciwciała M swoiste dla typu odgrywają główną rolę w jego powstawaniu. Odporność antytoksyczna po szkarlatynie jest silna i długotrwała. Odporność przeciwdrobnoustrojowa jest również silna i długotrwała, ale jej skuteczność jest ograniczona przez swoistość typu przeciwciał M.

Epidemiologia zakażeń paciorkowcowych

Źródłem zakażenia paciorkowcami egzogennymi są chorzy na ostre choroby paciorkowcowe (zapalenie migdałków, szkarlatyna, zapalenie płuc), a także rekonwalescenci po nich. Główną drogą zakażenia jest droga powietrzna, w innych przypadkach - kontakt bezpośredni i bardzo rzadko pokarmowa (mleko i inne produkty spożywcze).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Objawy zakażenia paciorkowcami

Paciorkowce są mieszkańcami błon śluzowych górnych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i układu moczowo-płciowego, dlatego choroby, które wywołują, mogą być endogenne lub egzogenne, czyli wywołane przez własne paciorkowce lub w wyniku zakażenia z zewnątrz. Po wniknięciu przez uszkodzoną skórę paciorkowce rozprzestrzeniają się z miejscowego ogniska poprzez układ limfatyczny i krwionośny. Zakażenie unoszącymi się w powietrzu kropelkami lub unoszącym się w powietrzu pyłem prowadzi do uszkodzenia tkanki limfatycznej ( zapalenie migdałków ), proces obejmuje regionalne węzły chłonne, skąd patogen rozprzestrzenia się poprzez naczynia limfatyczne i drogą krwionośną.

Zdolność paciorkowców do wywoływania różnych chorób zależy od:

• punkty wejścia (zakażenia ran, posocznica połogowa, róża itp.; zakażenia dróg oddechowych - szkarlatyna, zapalenie migdałków);
• obecność różnych czynników patogeniczności u paciorkowców;
• stany układu odpornościowego: przy braku odporności antytoksycznej zakażenie paciorkowcami toksynotwórczymi grupy serologicznej A prowadzi do rozwoju szkarlatyny, a przy obecności odporności antytoksycznej – do zapalenia migdałków;
• właściwości uczulające paciorkowców; w dużej mierze decydują one o specyfice patogenezy chorób paciorkowcowych i są główną przyczyną powikłań takich jak: nerkowe zapalenie nerek, zapalenie stawów, uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego itp.;
• funkcje ropne i septyczne paciorkowców;
• obecność dużej liczby serowariantów paciorkowców grupy serologicznej A na podstawie antygenu M.

Odporność przeciwdrobnoustrojowa, która jest wywoływana przez przeciwciała przeciwko białku M, jest specyficzna dla typu, a ponieważ istnieje wiele serowariantów dla antygenu M, możliwe są powtarzające się przypadki zapalenia migdałków, róży i innych chorób paciorkowcowych. Patogeneza przewlekłych zakażeń wywoływanych przez paciorkowce jest bardziej złożona: przewlekłe zapalenie migdałków, reumatyzm, zapalenie nerek. Następujące okoliczności potwierdzają etiologiczną rolę paciorkowców grupy serologicznej A w nich:

• Choroby te występują zwykle po ostrych zakażeniach paciorkowcowych (zapalenie migdałków, szkarlatyna);
• U takich pacjentów często stwierdza się obecność paciorkowców lub ich form L i antygenów we krwi, zwłaszcza w okresach zaostrzeń, natomiast na błonie śluzowej gardła stwierdza się z reguły paciorkowce hemolityczne lub zieleniejące;
• stałe wykrywanie przeciwciał przeciwko różnym antygenom paciorkowcowym. Szczególną wartość diagnostyczną u chorych na reumatyzm w okresie zaostrzenia ma wykrywanie przeciwciał przeciwko O-streptolizynom i przeciwko hialuronidazie w wysokich stężeniach we krwi;
• rozwój uczulenia na różne antygeny paciorkowcowe, w tym na termostabilny składnik erytrogeniny. Możliwe, że autoprzeciwciała do tkanki łącznej i nerkowej odgrywają rolę w rozwoju reumatyzmu i zapalenia nerek;
• oczywisty efekt terapeutyczny stosowania antybiotyków przeciwko paciorkowcom (penicyliny) w czasie ataków reumatycznych.

Szkarlatyna

Szkarlatyna (łac. scarlatium – jaskrawoczerwony kolor) – ostra choroba zakaźna, która klinicznie objawia się zapaleniem migdałków, zapaleniem węzłów chłonnych, drobnymi punktowymi jasnoczerwonymi wysypkami na skórze i błonach śluzowych z późniejszym złuszczaniem, a także ogólnym zatruciem organizmu i skłonnością do powikłań ropno-septycznych i alergicznych.

Szkarlatynę wywołują paciorkowce beta-hemolizujące grupy A, które mają antygen M i produkują erytrogeninę. Rolę etiologiczną w szkarlatynie przypisywano różnym mikroorganizmom - pierwotniakom, beztlenowym i innym paciorkowcom, paciorkowcom, filtrowalnym formom paciorkowców, wirusom. Decydujący wkład w wyjaśnienie prawdziwej przyczyny szkarlatyny wnieśli rosyjscy naukowcy GN Gabrichevsky, IG Savchenko i amerykańscy naukowcy Dick (GF Dick i GH Dick). IG Savchenko wykazał już w latach 1905-1906, że paciorkowiec szkarlatyny wytwarza toksynę, a otrzymana przez niego surowica antytoksyczna ma dobry efekt terapeutyczny. Na podstawie prac IG Savchenko małżonkowie Dicka wykazali w latach 1923-1924, że:

• śródskórne podanie małej dawki toksyny osobom, które nie chorowały na szkarlatynę, powoduje pozytywną miejscową reakcję toksyczną w postaci zaczerwienienia i obrzęku (reakcja Dicka);
• u osób, które przeszły szkarlatynę, reakcja ta jest negatywna (toksyna jest neutralizowana przez posiadaną przez nich antytoksynę);
• Podanie dużych dawek toksyny podskórnie osobom, które nie chorowały na szkarlatynę, powoduje u nich wystąpienie objawów charakterystycznych dla szkarlatyny.

Wreszcie, zarażając ochotników kulturą paciorkowców, byli w stanie odtworzyć szkarlatynę. Obecnie etiologia paciorkowcowa szkarlatyny jest powszechnie uznawana. Osobliwością jest to, że szkarlatynę wywołuje nie jeden konkretny serotyp paciorkowców, ale którykolwiek z paciorkowców beta-hemolizujących, które mają antygen M i wytwarzają erytrogeninę. Jednak w epidemiologii szkarlatyny w różnych krajach, w różnych regionach i w różnych czasach główną rolę odgrywają paciorkowce, które mają różne serotypy antygenu M (1, 2, 4 lub inny) i wytwarzają erytrogeniny różnych serotypów (A, B, C). Możliwa jest zmiana tych serotypów.

Głównymi czynnikami patogenności paciorkowcowej w szkarlatynie są egzotoksyna (erytrogenina), właściwości ropno-septyczne i alergenowe paciorkowca i jego erytrogeniny. Erytrogenina składa się z dwóch składników - białka termolabilnego (samej toksyny) i substancji termostabilnej o właściwościach alergennych.

Szkarlatyna jest przenoszona głównie drogą kropelkową, ale punktem wejścia może być również każda powierzchnia rany. Okres inkubacji wynosi 3-7, czasami 11 dni. Patogeneza szkarlatyny odzwierciedla 3 główne punkty związane z właściwościami patogenu:

• działanie toksyny szkarlatyny, która powoduje rozwój zatrucia - pierwszy okres choroby. Charakteryzuje się uszkodzeniem naczyń obwodowych, pojawieniem się drobnej punktowej wysypki o jasnoczerwonym zabarwieniu, a także wzrostem temperatury i ogólnym zatruciem. Rozwój odporności wiąże się z pojawieniem się i gromadzeniem się antytoksyny we krwi;
• działanie samego paciorkowca. Jest ono niespecyficzne i objawia się rozwojem różnych procesów ropno-septycznych (zapalenie ucha, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie nerek pojawiają się w 2-3 tygodniu choroby);
• uwrażliwienie organizmu. Wyraża się to w postaci różnych powikłań, takich jak nerkowe zapalenie nerek, zapalenie wielostawowe, choroby układu sercowo-naczyniowego itp. w 2-3 tygodniu choroby.

W klinice szkarlatyny wyróżnia się również stadium I (toksykoza) i stadium II, kiedy obserwuje się powikłania ropno-zapalne i alergiczne. Dzięki stosowaniu antybiotyków (penicyliny) w leczeniu szkarlatyny częstość i ciężkość powikłań znacznie się zmniejszyły.

Odporność po zakażeniu

Silna, długotrwała (choroby nawracające obserwuje się w 2-16% przypadków), wywołana przez antytoksyny i komórki pamięci immunologicznej. Osoby, które wyzdrowiały z choroby, zachowują również stan alergiczny na alergen szkarlatyny. Wykrywa się ją poprzez śródskórne wstrzyknięcie zabitych paciorkowców. Osoby, które wyzdrowiały z choroby, mają zaczerwienienie, obrzęk i bolesność w miejscu wstrzyknięcia (test Aristovsky'ego-Fanconiego). Reakcja Dicka jest stosowana do sprawdzenia odporności antytoksycznej u dzieci. Z jej pomocą ustalono, że odporność bierna u dzieci w pierwszym roku życia utrzymuje się przez pierwsze 3-4 miesiące.

Diagnostyka laboratoryjna szkarlatyny

W typowych przypadkach obraz kliniczny szkarlatyny jest tak wyraźny, że nie wykonuje się diagnostyki bakteriologicznej. W innych przypadkach polega ona na wyizolowaniu czystej hodowli paciorkowca beta-hemolizującego, który występuje na błonie śluzowej gardła u wszystkich chorych na szkarlatynę.

Tlenowe ziarniaki Gram-dodatnie, klasyfikowane w rodzajach Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus i Lactococcus, charakteryzują się słabą patogenicznością. Choroby, które wywołują u ludzi, są rzadkie i występują głównie u osób z upośledzonym układem odpornościowym.

Klasyfikacja paciorkowców

Rodzaj paciorkowców obejmuje około 50 gatunków. Wśród nich są 4 patogenne (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae i S. equi), 5 warunkowo patogennych i ponad 20 oportunistycznych. Dla wygody cały rodzaj podzielono na 4 grupy, wykorzystując następujące cechy: wzrost w temperaturze 10 °C; wzrost w temperaturze 45 °C; wzrost na podłożu zawierającym 6,5% NaCl; wzrost na podłożu o pH 9,6; wzrost na podłożu zawierającym 40% żółci; wzrost w mleku z 0,1% błękitu metylenowego; wzrost po podgrzaniu w temperaturze 60 °C przez 30 min.

Większość paciorkowców chorobotwórczych należy do pierwszej grupy (wszystkie wymienione objawy są zazwyczaj negatywne). Enterokoki (serogrupa D), które również powodują różne choroby u ludzi, należą do trzeciej grupy (wszystkie wymienione objawy są zazwyczaj pozytywne).

Najprostsza klasyfikacja opiera się na stosunku paciorkowców do erytrocytów. Rozróżnia się:

• paciorkowce b-hemolizujące - w przypadku wzrostu na agarze z krwią wokół kolonii widoczna jest wyraźna strefa hemolizy;
• paciorkowce a-hemolityczne - zielonkawe zabarwienie wokół kolonii i częściowa hemoliza (zielenienie jest spowodowane przekształceniem oksyhemoglobiny w methemoglobinę);
• Paciorkowce a1-hemolizujące, w porównaniu do paciorkowców b-hemolizujących, tworzą mniej widoczną i mętną strefę hemolizy;
• paciorkowce a- i al- nazywane są S. viridans (paciorkowce zielone);
• y-niehemolityczne paciorkowce nie powodują hemolizy na stałym podłożu odżywczym. Klasyfikacja serologiczna zyskała duże znaczenie praktyczne.

Paciorkowce mają złożoną strukturę antygenową: mają wspólny antygen dla całego rodzaju i różne inne antygeny. Wśród nich szczególne znaczenie dla klasyfikacji mają polisacharydowe antygeny specyficzne dla grupy, zlokalizowane w ścianie komórkowej. Zgodnie z tymi antygenami, za sugestią R. Lansfelda, paciorkowce dzielą się na grupy serologiczne oznaczone literami A, B, C, D, F, G itd. Obecnie znanych jest 20 serologicznych grup paciorkowców (od A do V). Paciorkowce patogenne dla ludzi należą do grupy A, do grup B i D, rzadziej do C, F i G. W związku z tym ustalenie przynależności grupowej paciorkowców jest decydującym momentem w diagnostyce chorób, które wywołują. Grupowe antygeny polisacharydowe określa się za pomocą odpowiednich surowic odpornościowych w reakcji precypitacji.

Oprócz antygenów grupowych, antygeny specyficzne dla typu zostały znalezione w paciorkowcach hemolitycznych. W paciorkowcach grupy A są to białka M, T i R. Białko M jest odporne na ciepło w środowisku kwaśnym, ale jest niszczone przez trypsynę i pepsynę. Jest wykrywane po hydrolizie paciorkowców kwasem solnym przy użyciu reakcji strącania. Białko T jest niszczone przez ogrzewanie w środowisku kwaśnym, ale jest odporne na trypsynę i pepsynę. Jest oznaczane przy użyciu reakcji aglutynacji. Antygen R został również znaleziony w paciorkowcach serogrup B, C i D. Jest wrażliwy na pepsynę, ale nie na trypsynę, jest niszczony przez ogrzewanie w obecności kwasu, ale jest odporny na umiarkowane ogrzewanie w słabym roztworze alkalicznym. Według antygenu M paciorkowce hemolityczne grupy serologicznej A dzielą się na dużą liczbę serowariantów (około 100), ich oznaczenie ma znaczenie epidemiologiczne. Według białka T paciorkowce grupy serologicznej A dzielą się również na kilkadziesiąt serowariantów. W grupie B wyróżnia się 8 serowariantów.

Paciorkowce mają również krzyżowo reagujące antygeny wspólne dla antygenów komórek warstwy podstawnej nabłonka skóry i komórek nabłonkowych strefy korowej i rdzeniowej grasicy, co może być przyczyną chorób autoimmunologicznych wywołanych przez te paciorkowce. W ścianie komórkowej paciorkowców znaleziono antygen (receptor I), który jest związany z ich zdolnością, podobnie jak gronkowców z białkiem A, do interakcji z fragmentem Fc cząsteczki IgG.

Choroby wywoływane przez paciorkowce dzielą się na 11 klas. Główne grupy tych chorób to:

• różne procesy ropne - ropnie, ropowice, zapalenie ucha, zapalenie otrzewnej, zapalenie opłucnej, zapalenie kości i szpiku itp.;
• róża - zakażenie rany (zapalenie naczyń limfatycznych skóry i tkanki podskórnej);
• powikłania ropne ran (szczególnie w czasie wojny) - ropnie, ropowice, posocznica itp.;
• zapalenie migdałków - ostre i przewlekłe;
• sepsa: ostra sepsa (ostre zapalenie wsierdzia); przewlekła sepsa (przewlekłe zapalenie wsierdzia); sepsa poporodowa;
• reumatyzm;
• zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, postępujące wrzody rogówki (pneumokoki);
• szkarlatyna;
• próchnica zębów - jej czynnikiem sprawczym jest najczęściej S. mutatis. Wyizolowano i zbadano geny paciorkowców próchnicotwórczych, które odpowiadają za syntezę enzymów zapewniających kolonizację powierzchni zębów i dziąseł przez te paciorkowce.

Chociaż większość paciorkowców chorobotwórczych dla ludzi należy do serogrupy A, paciorkowce serogrup D i B również odgrywają ważną rolę w patologii człowieka. Paciorkowce serogrupy D (enterokoki) są uznawane za czynniki wywołujące zakażenia ran, różne ropne choroby chirurgiczne, powikłania ropne u kobiet w ciąży, kobiet rodzących i pacjentek ginekologicznych, zakażają nerki, pęcherz, wywołują posocznicę, zapalenie wsierdzia, zapalenie płuc, zatrucia pokarmowe (odmiany proteolityczne enterokoków). Paciorkowce serogrupy B (S. agalactiae) często wywołują choroby u noworodków - zakażenia dróg oddechowych, zapalenie opon mózgowych, posocznicę. Epidemiologicznie są związane z nosicielstwem tego typu paciorkowców u matki i personelu szpitali położniczych.

Paciorkowce beztlenowe (Peptostreptococcus), które u zdrowych ludzi występują jako część mikroflory dróg oddechowych, jamy ustnej, nosogardła, jelit i pochwy, mogą być również sprawcami chorób ropno-septycznych - zapalenia wyrostka robaczkowego, sepsy poporodowej itp.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diagnostyka laboratoryjna zakażeń paciorkowcowych

Podstawową metodą diagnozowania chorób paciorkowcowych jest metoda bakteriologiczna. Materiałem do badania jest krew, ropa, śluz z gardła, płytka z migdałków i wydzielina z rany. Decydującym etapem badania wyizolowanej czystej kultury jest określenie jej serogrupy. W tym celu stosuje się dwie metody.

• Serologiczne - oznaczanie polisacharydu grupowego za pomocą reakcji precypitacji. W tym celu stosuje się odpowiednie surowice specyficzne dla grupy. Jeśli szczep jest beta-hemolizujący, jego antygen polisacharydowy ekstrahuje się HCl i testuje za pomocą surowic serologicznych grup A, B, C, D, F i G. Jeśli szczep nie powoduje beta-hemolizy, jego antygen ekstrahuje się i testuje za pomocą surowic wyłącznie grup B i D. Surowice antygenowe grup A, C, F i G często reagują krzyżowo z paciorkowcami alfa-hemolizującymi i niehemolitycznymi. Paciorkowce, które nie powodują beta-hemolizy i nie należą do grup B i D, są identyfikowane za pomocą innych testów fizjologicznych. Paciorkowce grupy D są izolowane jako oddzielny rodzaj Enterococcus.
• Metoda grupowania opiera się na zdolności aminopeptydazy (enzymu wytwarzanego przez paciorkowce serogrupy A i D) do hydrolizy pirolidyny-naftyloamidu. W tym celu produkowane są komercyjne zestawy niezbędnych odczynników do oznaczania paciorkowców grupy A w hodowlach krwi i bulionu. Jednak swoistość tej metody wynosi mniej niż 80%.

Serotypowanie paciorkowców grupy serologicznej A wykonuje się za pomocą reakcji precypitacji (określa serotyp M) lub reakcji aglutynacji (określa serotyp T) wyłącznie w celach epidemiologicznych.

Wśród reakcji serologicznych do wykrywania paciorkowców serogrup A, B, C, D, F i G stosuje się reakcje koaglutynacji i aglutynacji lateksowej. Oznaczenie miana przeciwciał przeciwko hialuronidazie i przeciwko O-streptolizynie stosuje się jako metodę pomocniczą w diagnostyce reumatyzmu i ocenie aktywności procesu reumatycznego.

Metodę IFM można stosować również do wykrywania antygenów polisacharydowych paciorkowców.