Uraz czaszkowo-mózgowy u dzieci

Uraz czaszkowo-mózgowy u dzieci (TBI) - mechaniczne uszkodzenie czaszki i struktur wewnątrzczaszkowych (mózg, naczynia, nerwy, opony mózgowe).

[1], [2]

Epidemiologia urazu głowy u dzieci

Zajmując jedno z pierwszych miejsc wśród przyczyn śmierci u dzieci, uraz czaszkowo-mózgowy często prowadzi do ciężkiej niepełnosprawności z wyraźnym niedoborem neurologicznym i umysłowym.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Przyczyny urazu czaszkowo-mózgowego u dzieci

Główne przyczyny urazów czaszkowo-mózgowych u dzieci:

• urazy transportowe (najczęściej droga),
• upadek z wysokości (dla dziecka w młodym wieku niebezpieczna wysokość może wynosić 30-40 cm),
• urazy domowe,
• zaniedbanie lub okrutne traktowanie rodziców,
• kryminalny uraz (u starszych dzieci).

Dwa ostatnie powody stają się coraz ważniejsze w ostatnich latach.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Mechanizm rozwoju urazu głowy u dzieci

W patogenezie TBI często wyróżnia się kilka szkodliwych mechanizmów:

• Mechanizmy uszkodzeń w przypadku obrażeń głowy.
• Podstawowym mechanizmem uszkadzającym jest sam uraz.
• Wtórne szkodliwe mechanizmy - niedotlenienie lub niedokrwienie mózgu, niedociśnienie tętnicze i niski stopień nadciśnienia, hipoglikemii i hiperglikemii, hipernatremii i hiponatremii, hipokarbią i hypercarbia, hipertermia, obrzęku mózgu.

Różnorodność wtórnych czynników uszkadzających decyduje o złożoności terapii w tej patologii.

Obrzęk mózgu

Głównym objawem w rozwoju wtórnych zmian jest rosnący obrzęk mózgu.

Przyczyny obrzęku mózgu:

• naruszenie regulacji naczyń mózgowych (obrzęk naczynioruchowy),
• następnie niedokrwienie tkanki (obrzęk cytotoksyczny).

Konsekwencje narastającego obrzęku mózgu - wzrost ICP i naruszenie perfuzji tkankowej.

[19], [20], [21], [22]

Mechanizmy obrzęku mózgu

Biorąc pod uwagę mechanizmy rozwoju obrzęku mózgu, należy wziąć pod uwagę jego cechy fizjologiczne.

Charakterystyka fizjologiczna mózgu duże zużycie tlenu i wysokiej narządów przepływu krwi, niemożność czaszkowych zmianę jego objętości w zależności od objętości mózgu autoregulacji MK, wpływ temperatury na istotnych funkcji mózgu, efekt reologii krwi na przepuszczalność tlenu. Wysokie zużycie tlenu i wysoki przepływ krwi narządów. Mózg jest niezwykle aktywnym metabolicznie narządem z dużą dawką tlenu na tle wysokiego przepływu krwi narządów. Masa mózgu nie przekracza 2% masy ciała, podczas gdy wykorzystuje około 20% tlenu w całym ciele i otrzymuje do 15% CB. U dzieci ilość tlenu zużywanego przez mózg wynosi 5 ml na 100 g tkanki mózgowej na minutę, znacznie przekraczając wartość dla dorosłych (3-4 ml).

MK u dzieci (z wyjątkiem noworodków i niemowląt) również przekracza MK u dorosłych i wynosi 65-95 ml na 100 g tkanki mózgowej na minutę, podczas gdy u dorosłych wynosi średnio 50 ml. Niezdolność czaszki do zmiany objętości, w zależności od objętości mózgu. Ta okoliczność może spowodować gwałtowny wzrost ICP wraz ze wzrostem objętości mózgu, co z kolei może pogorszyć perfuzję tkankową, szczególnie w okolicach okołomorowych.

Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPD) bezpośrednio zależy od ICP, jest obliczane według wzoru:

CPR = ADP - ICP, gdzie AD jest średnim BP na poziomie koła Willis

ICP jest prawidłowy u dzieci nie przekraczających 10 mm Hg i zależy od objętości głównych składników jamy czaszkowej. Tkanka mózgowa zajmuje do 75% objętości wewnątrzczaszkowej, płyn śródmiąższowy wynosi około 10%, kolejne 7-12% to CSF, a około 8% zajmuje krew zlokalizowana w mózgowym łożysku naczyniowym. Zgodnie z koncepcją Monro-Kelly, wymienione komponenty są z natury nieściśliwe, dlatego zmiana w objętości jednego z nich na stałym poziomie ICP prowadzi do wyrównawczych zmian w objętości pozostałych.

Najbardziej nietrwałymi składnikami jamy czaszkowej są krew i płyn mózgowo-rdzeniowy, a dynamika ich redystrybucji służy jako główny bufor dla ICP, gdy zmienia się objętość i elastyczność mózgu.

Autoregulacja MK - jeden z procesów ograniczających ilość krwi w naczyniach mózgu. Ten proces utrzymuje stałość MC w oscylacjach ADP u dorosłych od 50 do 150 mm. Gt; Art. Zmniejszenie ADP poniżej 50 mmHg jest niebezpieczne z powodu rozwoju hipoperfuzji tkanek mózgu z początkiem niedokrwienia, a przekroczenie wartości 150 mmHg może prowadzić do obrzęku mózgu. W przypadku dzieci granice autoregulacji są nieznane, ale przypuszczalnie są one proporcjonalnie niższe niż u dorosłych. Mechanizm autoregulacji MC nie jest do końca jasny, ale prawdopodobnie składa się z komponentu metabolicznego i naczynioruchowego. Wiadomo, że autoregulacja może być zakłócona przez niedotlenienie, niedokrwienie, hiper-karbię, uraz głowy, pod wpływem jakiegoś ogólnego znieczulenia.

Czynniki wpływające na poziom MK CO2 i pH w naczyniach mózgu, utlenowanie krwi, czynniki neurogenne. Poziom CO2 i pH w naczyniach mózgu jest ważnym czynnikiem określającym wielkość MC. Wartość MC jest liniowo zależna od paCO2 w zakresie od 20 do 80 mm. Gt; Art. Zmniejszenie pCOO2 o 1 mmHg zmniejsza MC o 1-2 ml na 100 g tkanki mózgowej na minutę, a jego spadek do 20-40 mm. Gt; Art. Zmniejsza MC dwukrotnie. Krótkotrwała hiperwentylacja, której towarzyszy znaczna hipokarba (paCO2 <20 mm Hg), może prowadzić do ciężkiego niedokrwienia mózgu w wyniku skurczu naczyń. Przy długotrwałej hiperwentylacji (ponad 6-8 godzin) MC może się normalizować w wyniku stopniowej korekcji pH płynu mózgowo-rdzeniowego przez opóźnianie wodorowęglanu.

Natlenienie krwi (MC w mniejszym stopniu zależy od niej) w zakresie od 60 do 300 mm. Gt; Art. PaO2 nie ma praktycznie żadnego wpływu na hemodynamikę mózgową i tylko wtedy, gdy pO2 spada poniżej 50 mm Hg, następuje gwałtowny wzrost MC. Mechanizm rozszerzenie naczyń mózgowych podczas niedotlenienia w pełni znany, lecz może on składać się z wielu neurogenne reakcji wywołanych chemoreceptorów obwodowych oraz bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia niedotlenienia krwi kwasicy mleczanowej. Wyraźna hiperoksja (pao> 300 mm Hg) prowadzi do umiarkowanego spadku MC. Podczas oddychania 100% tlenu przy ciśnieniu 1 atm, MC zmniejsza się o 12%.

Wiele z powyższych mechanizmów regulacji MC realizuje się za pomocą tlenku azotu (NO) uwalnianego z komórek śródbłonka naczyń mózgowych. Tlenek azotu jest jednym z głównych lokalnych mediatorów mikrokrążenia w złożu mikrokrążenia. Określa rozszerzenie naczyń krwionośnych wywołane przez hypercarbia, zwiększony metabolizm, działanie lotnych środków znieczulających i azotanów (nitroglicerynę i nitroprusydek sodu).

Czynniki neurogenne również odgrywają istotną rolę w regulacji MC. Przede wszystkim wpływają na ton dużych naczyń mózgu. Układy adrenergiczne, cholinergiczne i serotonergiczne wpływają na MC na równi z układem wazoaktywnych peptydów. Funkcjonalne znaczenie mechanizmów neurogennych w regulacji MC potwierdzają badania autoregulacji i niedokrwiennego uszkodzenia mózgu.

Wpływ temperatury na czynności życiowe mózgu

Ogromne znaczenie dla konsumpcji tlenu przez mózg ma temperatura jego tkanek. Hipotermia powoduje znaczny spadek metabolizmu w komórkach mózgowych i prowadzi do wtórnego spadku MC. Obniżenie temperatury mózgu o 1 ° C prowadzi do zmniejszenia zużycia tlenu mózgowego (pożywki O2) o 6-7%, aw temperaturze 18 ° C pożywki O2 stanowią nie więcej niż 10% początkowych wartości normotermicznych. W temperaturze poniżej 20 ° C aktywność elektryczna mózgu zanika, a izolina jest rejestrowana na EEG.

Hipertermia ma przeciwny wpływ na metabolizm mózgu. W temperaturze 37 ° C do 42 ° C następuje stopniowy wzrost stężenia ośrodków MC i O2, ale wraz z dalszym wzrostem następuje krytyczny spadek wykorzystania tlenu przez komórki mózgu. Ten efekt jest związany z możliwą degradacją białek w temperaturze powyżej 42 ° C.

Wpływ właściwości reologicznych krwi na dostarczanie tlenu

Dostarczanie tlenu do komórek mózgu zależy nie tylko od wielkości MC, ale także od właściwości krwi. Hematokryt jest najważniejszym czynnikiem określającym zarówno pojemność tlenu w krwi, jak i jej lepkość. W przypadku niedokrwistości zmniejsza się oporność naczyń mózgowych, zwiększa się MC. Pozytywny efekt zmniejszania lepkości krwi jest najbardziej widoczny w przypadkach ogniskowego niedokrwienia mózgu, gdy najlepsze dostarczanie tlenu zachodzi przy wartości hematokrytu wynoszącej od 30 do 34%.

Kliniczna charakterystyka urazu czaszkowo-mózgowego u dzieci

Choroby rozwijających się u pacjentów w okresie ostrego uszkodzenia mózgu, wpływające ważnych organów i układów, prowadzący do chorób układu oddechowego i sercowo-naczyniowego, pośrednio wpływają na wątrobę i nerki, jelita ruchliwości, co znacznie komplikuje leczenia.

Lekki TBI często nie prowadzi do utraty przytomności. Gdy uszkodzenie mózgu z umiarkowaną i ciężką często wyrażone objawy ogniskowe i jest zdominowany przez depresji i zaburzeń świadomości autonomicznych często obserwowany wczesną fazę zwiększonego dopływu krwi do naczyń mózgowych, a następnie obrzęku vasogenic go. Rozlane zmiany aksonalne występują u dzieci znacznie częściej niż u dorosłych.

W związku z anatomicznymi i fizjologicznymi cechami organizmu dziecka, procesy zachodzące u dzieci z CCI są znacząco różne. U dzieci częściej występują okresy przejściowego powrotu do zdrowia po względnie niewielkich obrażeniach, prawdopodobnie z szybką poprawą stanu, a ponadto mają lepsze rokowanie niż można zakładać na podstawie początkowych objawów neurologicznych.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Klasyfikacja TBI

Istnieje kilka zasad klasyfikacji urazów czaszkowo-mózgowych, w zależności od uszkodzenia czaszki, charakteru uszkodzenia mózgu i stopnia nasilenia.

Klasyfikacja urazów czaszkowo-mózgowych w odniesieniu do uszkodzenia czaszki:

• Zamknięte CCT.
• Otwarty CTB jest połączeniem naruszenia integralności skóry, rozcięgna i kości sklepienia czaszki.

Klasyfikacja TBI ze względu na rodzaj uszkodzenia mózgu:

• Ogniskowe uszkodzenie mózgu (stłuczenie mózgu, nadtwardówkowe, podtwardówkowe i śródmózgowe krwiaki).
• Rozproszone uszkodzenie mózgu (wstrząs mózgu i rozproszone zmiany aksonalne).

Klasyfikacja CCT według wagi:

• BMS o łagodnym stopniu (wstrząśnienie mózgu i lekkie siniaki mózgu).
• CWT średniego stopnia (stłuczenie mózgu średniego stopnia).
• TBT ciężkie (kontuzja mózgowa o ciężkim stopniu, rozproszone uszkodzenie aksonów i kompresja mózgu).

[29], [30], [31], [32]

Jak rozpoznać traumatyczne uszkodzenie mózgu u dziecka?

Algorytm diagnostyczny

Według niektórych doniesień, tylko 84% wszystkich krwiaków rozwija się w ciągu najbliższych 12 godzin po urazie, a zatem każdy wstrząs mózgu u dzieci jest uważany za wskazanie do obowiązkowej hospitalizacji. Diagnostyka różnicowa jest wykonywana z innymi stanami, które powodują depresję OUN.

[33], [34], [35], [36]

Egzamin fikcyjny

Podczas badania pacjenta z CCT należy rozpocząć od dokładnej kontroli. Przede wszystkim ocenia się funkcję oddychania zewnętrznego i stan układu sercowo-naczyniowego. Szczególną uwagę należy zwrócić na obecność otarcia, stłuczenia, objawów zewnętrznych lub wewnętrznych krwawień i złamania żeber, miednicy i kończyn, ważności CSF i krwi z uszu, nosa i jamy ustnej zapach.

Diagnoza ciężkości TBI polega przede wszystkim na ocenie ucisku świadomości, objawów neurologicznych i stopnia zaangażowania w patologiczny proces życiowych funkcji organizmu.

Ocena stopnia zahamowania świadomości

Aby ocenić stopień ucisku świadomości, najlepiej jest użyć najbardziej powszechnej skali śpiączki Glasgow na świecie. Opiera się na trzech klinicznych kryteriach otwierania oczu, funkcji werbalnych i reakcji motorycznej pacjenta. Każde kryterium jest oceniane w systemie punktowym, maksymalny wynik na skali to 15, minimum to 3. Jasna świadomość odpowiada 15 punktom, 14-10 punktów odpowiada oszałamiającemu stopniowi, 8-10 porównaniu, mniej niż 7 w śpiączce. Bezwarunkowe zalety tej skali obejmują jej prostotę i wystarczającą wszechstronność. Główną wadą jest to, że nie można go stosować u pacjentów zaintubowanych. Pomimo pewnych ograniczeń, skala Glasgow jest bardzo skuteczna do dynamicznej oceny poziomu świadomości pacjenta i ma wysoką wartość predykcyjną.

U małych dzieci (poniżej 3-4 roku życia) z powodu niewystarczająco sformułowanej mowy można zastosować zmodyfikowaną skalę śpiączki Glasgow.

Zmodyfikowana Skala Coma Glasgow dla małych dzieci

Reakcje pacjenta	Punkty
Otwieranie oczu
Arbitralne	4
Na prośbę	3
Za ból	2
Nieobecny	1
Reakcje motoryczne
wykonywanie ruchów na komendę	6
ruch w odpowiedzi na bolesne podrażnienie (odpychanie)	5
Wycofanie kończyn w odpowiedzi na stymulację bólu	4
patologiczne zgięcie w odpowiedzi na bolesne podrażnienie (odklejanie)	3
rozszerzenie patologiczne w odpowiedzi na bolesne podrażnienie (dekerebriacja)	2
Odpowiedź mowy
dziecko uśmiecha się, skupia się na dźwięku, monitoruje obiekty, jest interaktywne	5
dziecko z płaczem może uspokoić interaktywność wadliwego	4
kiedy płacz uspokaja się, ale nie na długo, jęczy	3
nie uspokaja się, gdy płacz jest niespokojny	2
Płacz i interaktywność są nieobecne	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Ocena stopnia uszkodzenia pnia mózgu

W szczególności, funkcje nerwów czaszkowych są oceniane na podstawie obecności anizokorii, odpowiedzi źrenicy na światło, przedsionkowo-żuchwowej (test zimnej wody) lub odruchów okołokołowych. Rzeczywistą naturę zaburzeń neurologicznych można ocenić dopiero po odzyskaniu funkcji życiowych. Obecność zaburzeń oddechowych i hemodynamicznych świadczy o możliwym zaangażowaniu struktur macierzystych w proces patologiczny, który jest uważany za wskazanie do natychmiastowego przeprowadzenia odpowiedniej intensywnej terapii.

[45], [46], [47]

Badania laboratoryjne

U pacjentów, którzy są w stanie krytycznym, działają badanie mające na celu zidentyfikowanie chorób związanych ciała badane CBC (obowiązkowe wyjątkiem hemic niedotlenieniem) i moczu określenia elektrolitów, równowagi kwasowo-zasadowej i gazometrii krwi, poziom glukozy w osoczu, kreatyniny, bilirubiny.

Badania instrumentalne

Dla postawienia diagnozy TBI wykonać rentgenowskie czaszki i kręgosłupa szyjnego, tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny mózgu, czaszki ultrasonografii, badania dna, punkcji lędźwiowej.

Radiografia czaszki i odcinka szyjnego kręgosłupa w dwóch projekcjach.

CT mózgu - badanie najbardziej znaczące z TBI - umożliwia ujawnienie obecności krwiaków jamy czaszkowej, uszkodzeń stłuczeń, środkowej skokowej struktur mózgu, funkcji i zaburzeń wzrostu liquorodynamics ICP, jak również uszkodzenia struktur kostnych sklepienia czaszki.

Względne przeciwwskazania do awaryjnego CT:

• szok,
• reanimacja

Jeśli w pierwszym dniu nasilenie stanu pacjenta wzrośnie, konieczne jest ponowne wykonanie CT ze względu na ryzyko wzrostu ognisk pierwotnych krwotoku lub powstawania opóźnionych krwiaków.

Neurosonografia jest dość informacyjną metodą badawczą do wykrywania przemieszczenia się mediany struktur mózgu (przy braku możliwości wykonywania CT), szczególnie u małych dzieci.

MRI uzupełnia CT, umożliwiając wizualizację subtelnych zaburzeń struktury mózgu, które występują z rozlanym uszkodzeniem aksonalnym.

Badanie dna oka jest ważną pomocniczą metodą diagnostyczną. Niemniej jednak badanie dna oka nie zawsze ujawnia wzrost ICP, ponieważ oznaki obrzęku brodawki nerwu wzrokowego występują tylko u 25-30% pacjentów ze stwierdzonym wzrostem ICP.

Punktu interpunkcyjnego

W warunkach szerszego stosowania nowoczesnych metod diagnostycznych jest on coraz rzadziej (pomimo wysokiej informatywności), w tym z powodu częstych powikłań tej procedury u pacjentów z postępującym obrzękiem mózgu.

• Wskazania - diagnostyka różnicowa z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (wskazanie główne).
• Przeciwwskazania to objawy klinowania i zwichnięcia mózgu.

Pacjenci, którzy są w stanie krytycznym, poza badaniem obowiązkowym przeprowadzone na celu zidentyfikowanie związanych urazy USG jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej, rtg klatki piersiowej, kości miednicy, a jeśli to konieczne kości górnych i dolnych, nagrany EKG TBI i środków diagnostycznych.

Leczenie urazowego uszkodzenia mózgu u dzieci

Istnieją chirurgiczne i terapeutyczne metody leczenia.

Chirurgiczne leczenie TBI u dzieci

Wskazania do interwencji neurochirurgicznej:

• ściskanie mózgu przez krwiak zewnątrzoponowy, podtwardówkowy lub śródczaszkowy,
• depresyjne złamanie kości skarbca czaszki.

Obowiązkowym elementem przygotowania przedoperacyjnego jest stabilizacja hemodynamiki.

Leczenie TBI u dzieci

Wszystkie środki terapeutyczne można podzielić na trzy główne grupy.

Grupy środków terapeutycznych:

• obshcherereanimatsionnye,
• specyficzne,
• agresywny (jeśli pierwsze dwa są nieskuteczne).

Celem terapii jest powstrzymanie obrzęku mózgu i zmniejszenie ICP. W leczeniu pacjentów z TBI jest konieczne do monitorowania funkcji mózgu, w celu zapewnienia odpowiedniej wymiany gazowej w celu utrzymania stabilnego hemodynamiczne metaboliczny zmniejszenia mózgu wymaga normalizacji Temperatury ciała przewidziane do odwadniania, przeciwdrgawkowe i środki przeciwwymiotne, środki znieczulające, wsparcie odżywcza jest wykonywana.

Monitorowanie funkcji mózgu

Racjonalna terapia obrzęku mózgu jest niemożliwa bez monitorowania jego funkcji. Wraz ze spadkiem poziomu świadomości poniżej 8 punktów w skali Glasgow, pomiar ICP jest wskazany w celu kontrolowania nadciśnienia śródczaszkowego i obliczania RKO. Tak jak u dorosłych pacjentów, ICP nie powinien przekraczać 20 mm. Gt; Art. U niemowląt CPD należy utrzymywać na poziomie 40 mm Hg, u starszych dzieci 50-65 mm Hg (w zależności od wieku).

Przy normalizacji bcc i stabilnym ciśnieniu krwi w celu poprawy odpływu żylnego z głowy pacjenta zaleca się podniesienie łebka łóżka o 15-20 °.

Zapewnienie odpowiedniej wymiany gazowej

Utrzymanie odpowiedniej wymiany gazowej zapobiega szkodliwemu wpływowi hipoksji i hiperbarii na regulację MC. Pokazując oddychanie mieszaniny wzbogaconej tlenem do 40%, pO2 powinno być utrzymywane na poziomie co najmniej 90-100 mm. Gt; Art.

Kiedy ucisk świadomości, występowanie zaburzeń opuszkowych, niezależne oddychanie staje się niewystarczające. W wyniku zmniejszenia napięcia mięśni języka i gardła rozwija się niedrożność górnych dróg oddechowych. U pacjentów z TBI zewnętrzna niewydolność oddechowa może szybko się rozwinąć, co powoduje konieczność podjęcia decyzji o intubacji tchawicy i przejściu do wentylacji mechanicznej.

Wskazania do przejścia na wentylację mechaniczną:

• niewydolność oddechowa,
• ucisk świadomości (wynik w śpiączce Glasgow mniejszy niż 12) Im wcześniej przejście do IVL, tym mniej wyraźny jest efekt zaburzeń oddechowych na MK.

Rodzaje intubacji tchawicy: nosotracheal, fibrooptic.

Intubacja dotchawicza pozwala uniknąć nadmiernego rozciągania kręgosłupa szyjnego, co jest niebezpieczne dla urazu kręgosłupa szyjnego.

Przeciwwskazania do intubacji dotchawiczej: uszkodzenie nosa i zatok przynosowych

Intubacja fibroblastyczna jest wskazana do uszkodzenia kości czaszki twarzy.

[48], [49],

Technika intubacji tchawicy

Intubację należy wykonywać w znieczuleniu ogólnym, stosując dożylnie anestetyki barbituranów lub propofolu. Leki te znacznie zmniejszają MK i ICP, zmniejszając zapotrzebowanie mózgu na tlen. Jednak w przypadku niedoboru BCC, leki te znacząco zmniejszają BP, dlatego należy je podawać ostrożnie, zwiększając dawkę. Bezpośrednio przed intubacją konieczne jest wstępne dotlenienie pacjenta poprzez wdychanie 100% tlenu przez co najmniej 3 minuty. Wysokie ryzyko aspiracji treści żołądkowej wymaga uszczelnienia dróg oddechowych pacjenta przez nadmuchanie mankietu rurki intubacyjnej.

Tryby wentylacji mechanicznej, schematy pomocnicze, wentylacja wymuszona.

Dodatkowe tryby wentylacji

W przypadku wspomagania oddychania preferowane są tryby wentylacji dodatkowej, w szczególności tryb zsynchronizowanej wentylacji konserwacyjnej (BSMU), który u dzieci z ciężką postacią TBT umożliwia szybką synchronizację z urządzeniem. Reżim ten jest bardziej fizjologiczny w stosunku do biomechaniki oddychania i pozwala znacznie zmniejszyć średnie ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej.

[50],

Wymuszona wentylacja płuc

Ten tryb wentylacji jest zalecany w przypadku głębokiej śpiączki (liczba punktów w skali Glasgow jest mniejsza niż 8), kiedy zmniejsza się wrażliwość ośrodka oddechowego na poziom dwutlenku węgla we krwi. Niezgodność między ruchami oddechowymi pacjenta i aparatu oddechowego może prowadzić do gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i wystąpienia wstrząsu hydraulicznego w basenie żyły głównej górnej. Przy dłuższym braku synchronizacji, żylny odpływ z głowy może zostać zaburzony, co może przyczynić się do wzrostu ICP. Aby temu zapobiec, konieczne jest uspokojenie pacjenta lekami typu benzodiazepiny. Należy w miarę możliwości unikać stosowania środków zwiotczających mięśnie, do pewnego stopnia mających działanie blokujące zwoje nerwowe, a tym samym obniżające średnie ciśnienie krwi. Zastosowanie jodku suksametonium jest wysoce niepożądane ze względu na jego zdolność do zwiększania ICP i zwiększania MC. W warunkach żołądka wypełnionego obserwowanego u niemal wszystkich pacjentów z TBI, jeśli to konieczne, stosowanie środków zwiotczających mięśnie lekiem z wyboru jest uważany rokuronium respirator powinien być przeprowadzona w trybie normoventilyatsii z utrzymaniem PaCO2 na 36-40 mm. Gt; a paO2 nie jest mniejsze niż 150 mm. Gt; Art. I ze stężeniem tlenu w mieszaninie oddechowej 40-50%. Hiperwentylacja z zachowaną perfuzją mózgu może prowadzić do skurczu naczyń mózgowych w nienaruszonych strefach ze wzrostem nasilenia niedokrwienia. Przy wyborze parametrów wentylacji należy unikać wysokiego poziomu maksymalnego ciśnienia w drogach oddechowych w połączeniu z dodatnim ciśnieniem na końcu wdechu nie większym niż 3-5 cm wody. Art.

Wskazanie do przerwania wentylacji mechanicznej:

• ulga w obrzęku mózgu,
• eliminacja zaburzeń opuszkowych,
• przywrócenie świadomości (do 12 punktów w skali śpiączki w Glasgow).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Utrzymywanie stabilnej hemodynamiki

Główne kierunki utrzymania hemodynamiki:

• terapia infuzyjna,
• wsparcie inotropowe, mianowanie wazopresorów (jeśli to konieczne).

Terapia infuzyjna

Tradycyjnie w przypadku CCT zalecano ograniczenie ilości terapii infuzyjnych. Jednakże, w oparciu o potrzebę utrzymania wystarczającej RKO, a zatem wysokiego średniego BP, takie zalecenia są sprzeczne z praktyką kliniczną. Nadciśnienie tętnicze, które występuje u pacjentów z CCT, jest spowodowane wieloma czynnikami kompensacyjnymi. Zmniejszenie ciśnienia krwi jest uważane za wyjątkowo niekorzystny sygnał prognostyczny, co z reguły jest spowodowane poważnym zaburzeniem pracy układu naczynioruchowego i deficytem BCC.

Aby utrzymać odpowiednią BCC, terapia infuzyjna powinna być prowadzona w objętości zbliżonej do fizjologicznych potrzeb dziecka, biorąc pod uwagę wszystkie fizjologiczne i niefizjologiczne straty.

Jakościowy skład preparatów do terapii infuzyjnej obejmuje następujące wymagania:

• utrzymanie osmolalności osocza w zakresie 290-320 mOsm / kg,
• utrzymywanie prawidłowej zawartości elektrolitów w osoczu krwi (docelowe stężenie sodu nie jest niższe niż 145 mmol / l),
• utrzymanie normoglikemii.

Rozwiązania najbardziej akceptowalne w tych warunkach są izo-osmolarne i, jeśli to konieczne, można również stosować hiperosmolarne roztwory krystaloidów. Unikaj roztworów hipo-osmolarnych (roztwór Ringera i 5% roztwór glukozy). Biorąc pod uwagę, że nadciśnienie często występuje we wczesnym TBI, w początkowej fazie infuzji nie stosuje się roztworów glukozy.

Częstotliwość zgonów i nasilenie neurologicznych następstw TBI są bezpośrednio związane z wysokim poziomem glukozy we krwi z powodu hiperosmolarności. Hiperglikemię należy skorygować przez podanie dożylne preparatów insuliny, aby zapobiec osmolalności osocza, zaleca się wstrzykiwanie hipertonicznych roztworów NaCl. Wlew roztworów zawierających sód powinien odbywać się pod kontrolą poziomu jego surowicy, ponieważ zwiększenie stężenia powyżej 160 mmol / l jest obarczone rozwojem krwotoków podpajęczynówkowych i demielinizacją włókien nerwowych. Nie zaleca się korekcji wysokiej osmolalności z powodu zwiększonego stężenia sodu, ponieważ może to prowadzić do przemieszczania się płynu z przestrzeni wewnątrznaczyniowej w szczeliny mózgu.

W warunkach zaburzonej GEB, podtrzymywanie BCC za pomocą roztworów koloidalnych może nie być wskazane z powodu często obserwowanego "efektu odrzutu". Naruszenie integralności BBB można wykryć za pomocą CT z kontrastem. Przy zagrożeniu przenikaniem cząsteczek dekstranu do śródmiąższowych tkanek mózgu, wprowadzenie koloidów do stabilizacji hemodynamiki może być faworyzowane przez terapię inotropową.

Wsparcie inotropowe

Początkowe dawki dopaminy to 5-6 μg / (kghmin), epinefryna - 0,06-0,1 μg / (kghmin), noradrenalina - 0,1-0,3 μg / (kghmine). Biorąc pod uwagę, że leki te mogą pomóc w zwiększeniu diurezy, może być konieczne odpowiednie zwiększenie objętości terapii infuzyjnej.

Terapia odwodnienia

Do mianowania diuretyków osmotycznych i pętlowych z CCT są obecnie traktowane z większą ostrożnością. Warunkiem wstępnym wprowadzenia diuretyków pętlowych jest korekcja zaburzeń elektrolitowych. Zaleca się przepisanie mannitolu we wczesnych stadiach leczenia (w ciągu 20-30 minut, podawana jest dawka 0,5 g na 1 kg masy ciała). Przedawkowanie mannitolu może prowadzić do zwiększenia osmolalności osocza powyżej 320 mOsm / l, z groźbą możliwych powikłań.

[58], [59], [60]

Leki przeciwdrgawkowe i przeciwwymiotne

Jeśli to konieczne, należy zastosować leczenie przeciwdrgawkowe i przeciwwymiotne, aby zapobiec wzrostowi ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej przy spadku CPR.

[61], [62], [63], [64], [65]

Znieczulenie

W przypadku TBT przepisywanie leków przeciwbólowych nie jest konieczne, ponieważ tkanki mózgu nie mają receptorów bólowych. Podczas analgezji urazowej z narkotycznymi lekami przeciwbólowymi należy wykonywać zabiegi w warunkach wentylacji pomocniczej lub wymuszonej, przy jednoczesnym zapewnieniu stabilności hemodynamicznej. Zmniejszone potrzeby metaboliczne mózgu. Aby zmniejszyć zapotrzebowanie metaboliczne mózgu w fazie jego obrzęku, racjonalne jest utrzymywanie głębokiej sedacji leku, najlepiej benzodiazepin. Niedowładowi barbiturowemu, zapewniającemu maksymalne ograniczenie zużycia tlenu przez mózg, może towarzyszyć niekorzystna tendencja do destabilizacji hemodynamiki. Ponadto, długotrwałe stosowanie barbituranów niebezpieczne rozwoju zaburzenia równowagi elektrolitowej wody, co prowadzi do niedowładu pokarmowego wzmaga enzymów wątrobowych trudno ocenić neurologicznych dynamiki stanu.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Normalizacja temperatury ciała

Wprowadzenie środków przeciwgorączkowych jest wskazane przy temperaturze ciała co najmniej 38,0 ° C w połączeniu z miejscową hipotermią głowy i szyi.

Glukokortykoidy

Powołanie glukokortykoidów w leczeniu obrzęku mózgu za pomocą TBI jest przeciwwskazane. Ustalono, że ich cel w leczeniu CCT zwiększa 14-letnią śmiertelność.

Terapia antybiotykowa

U dzieci z otwartym TBI, a także w celu zapobiegania ropieszkowej septycznej komplikacji, zaleca się przeprowadzanie antybiotykoterapii z uwzględnieniem wrażliwości najbardziej prawdopodobnych, w tym szpitali, szczepów bakterii.

[74], [75], [76], [77], [78]

Wsparcie żywieniowe

Obowiązkowy element intensywnej terapii u dzieci z ciężkim uszkodzeniem głowy W związku z tym po przywróceniu parametrów hemodynamicznych wskazane jest wprowadzenie pełnego żywienia pozajelitowego. W przyszłości, po przywróceniu funkcji przewodu żołądkowo-jelitowego, główne miejsce w zapewnieniu zapotrzebowania organizmu na energię i składniki odżywcze przyjmuje żywienie dojelitowe sondą. Wczesne zaopatrzenie pacjentów w żywienie TBT znacznie zmniejsza częstość występowania powikłań septycznych, skraca czas pobytu na oddziale intensywnej opieki medycznej oraz czas hospitalizacji.

Do chwili obecnej nie ma zakończonych randomizowanych badań potwierdzających skuteczność blokerów kanału wapniowego i siarczanu magnezu w leczeniu obrzęku mózgu u dzieci. Terapia antyoksydacyjna jest obiecującą i patogenetycznie uzasadnioną metodą leczenia TBI, ale nie jest również dobrze rozumiana.