Uraz czaszkowo-mózgowy u dzieci

Urazowe uszkodzenie mózgu u dzieci (TBI) jest mechanicznym uszkodzeniem czaszki i struktur wewnątrzczaszkowych (mózgu, naczyń krwionośnych, nerwów, opon mózgowych).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologia urazów mózgu u dzieci

Urazowe uszkodzenie mózgu, które zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród przyczyn zgonów wśród dzieci, często prowadzi do poważnej niepełnosprawności z wyraźnymi deficytami neurologicznymi i umysłowymi.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Przyczyny urazów mózgu u dzieci

Główne przyczyny urazów mózgu u dzieci:

• obrażenia w transporcie (najczęściej obrażenia w wypadkach drogowych),
• upadek z wysokości (dla małego dziecka niebezpieczna wysokość to 30-40 cm),
• obrażenia domowe,
• zaniedbanie lub znęcanie się nad rodzicami,
• trauma kryminalna (u starszych dzieci).

Dwa ostatnie powody zyskują w ostatnich latach coraz większe znaczenie.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mechanizm powstawania urazu mózgu u dziecka

W patogenezie urazu mózgu zwyczajowo wyróżnia się kilka mechanizmów uszkadzających:

• Mechanizmy uszkadzające w urazach mózgu.
• Podstawowym mechanizmem uszkadzającym jest uraz bezpośredni.
• Do wtórnych mechanizmów uszkadzających należą: niedotlenienie lub niedokrwienie mózgu, niedociśnienie tętnicze, a w mniejszym stopniu nadciśnienie, hipoglikemia i hiperglikemia, hiponatremia i hipernatremia, hipokarbia i hiperkarbia, hipertermia, obrzęk mózgu.

Różnorodność wtórnych czynników uszkadzających determinuje złożoność terapii tej patologii.

Obrzęk mózgu

Głównym objawem w rozwoju uszkodzeń wtórnych jest narastający obrzęk mózgu.

Przyczyny obrzęku mózgu:

• zaburzenie regulacji naczyń mózgowych (obrzęk naczyniopochodny),
• późniejsze niedokrwienie tkanek (obrzęk cytotoksyczny).

Konsekwencją narastającego obrzęku mózgu jest wzrost ICP i upośledzenie ukrwienia tkanek.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mechanizmy powstawania obrzęku mózgu

Rozważając mechanizmy powstawania obrzęku mózgu, należy wziąć pod uwagę jego cechy fizjologiczne.

Cechy fizjologiczne mózgu: wysokie zużycie tlenu i wysoki przepływ krwi przez narządy, niezdolność czaszki do zmiany objętości w zależności od objętości mózgu, autoregulacja MC, wpływ temperatury na aktywność życiową mózgu, wpływ właściwości reologicznych krwi na dostarczanie tlenu. Wysokie zużycie tlenu i wysoki przepływ krwi przez narządy. Mózg jest niezwykle aktywnym metabolicznie narządem o wysokim zużyciu tlenu na tle wysokiego przepływu krwi przez narządy. Masa mózgu nie przekracza 2% masy ciała, podczas gdy wykorzystuje on około 20% całego tlenu w organizmie i otrzymuje do 15% suchej masy. U dzieci zużycie tlenu przez mózg wynosi 5 ml na 100 g tkanki mózgowej na minutę, znacznie przekraczając zużycie u dorosłych (3-4 ml).

MC u dzieci (z wyłączeniem noworodków i niemowląt) przekracza również MC u dorosłych i wynosi 65-95 ml na 100 g tkanki mózgowej na minutę, podczas gdy u dorosłych wskaźnik ten wynosi średnio 50 ml. Niezdolność czaszki do zmiany swojej objętości w zależności od objętości mózgu. Okoliczność ta może powodować gwałtowny wzrost ICP wraz ze wzrostem objętości mózgu, co z kolei może pogorszyć ukrwienie tkanek, zwłaszcza w obszarach okołokorowych.

Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP) zależy bezpośrednio od ICP i oblicza się je według wzoru:

CPP = BPav - ICP, gdzie BP jest średnim ciśnieniem tętniczym na poziomie koła Willisa

U dzieci ICP normalnie nie przekracza 10 mm Hg i zależy od objętości głównych składników jamy czaszki. Tkanka mózgowa zajmuje do 75% objętości wewnątrzczaszkowej, płyn śródmiąższowy - około 10%, kolejne 7-12% to płyn mózgowo-rdzeniowy, a około 8% to krew znajdująca się w łożysku naczyniowym mózgu. Zgodnie z koncepcją Monroe-Kelly'ego składniki te są z natury nieściśliwe, dlatego zmiana objętości jednego z nich przy stałym poziomie ICP prowadzi do kompensacyjnych zmian objętości pozostałych.

Najbardziej nietrwałymi składnikami jamy czaszki są krew i płyn mózgowo-rdzeniowy; dynamika ich redystrybucji stanowi główny bufor dla ICP, gdy zmienia się objętość i elastyczność mózgu.

Autoregulacja MBF jest jednym z procesów ograniczających objętość krwi w naczyniach mózgowych. Proces ten utrzymuje stałość MBF przy wahaniach BPc u dorosłych od 50 do 150 mm Hg. Spadek BPc poniżej 50 mm Hg jest niebezpieczny ze względu na rozwój hipoperfuzji tkanki mózgowej z wystąpieniem niedokrwienia, a przekroczenie 150 mm Hg może prowadzić do obrzęku mózgu. U dzieci granice autoregulacji są nieznane, ale przypuszczalnie są proporcjonalnie niższe niż u dorosłych. Mechanizm autoregulacji MBF nie jest obecnie do końca jasny, ale prawdopodobnie składa się ze składnika metabolicznego i naczynioruchowego. Wiadomo, że autoregulacja może zostać zaburzona przez niedotlenienie, niedokrwienie, hiperkarbię, uraz głowy i pod wpływem niektórych środków znieczulających ogólnie.

Czynnikami wpływającymi na wielkość MBF są poziom CO2 i pH w naczyniach mózgu, natlenienie krwi i czynniki neurogenne. Poziom CO2 i pH w naczyniach mózgu jest ważnym czynnikiem determinującym wielkość MBF. Wielkość MBF jest liniowo zależna od paCO2 w zakresie od 20 do 80 mm Hg. Spadek paCO2 o 1 mm Hg zmniejsza MBF o 1-2 ml na 100 g tkanki mózgowej na minutę, a jego spadek do 20-40 mm Hg zmniejsza MBF o połowę. Krótkotrwała hiperwentylacja z towarzyszącą znaczną hipokarbią (paCO2 <20 mm Hg) może prowadzić do poważnego niedokrwienia tkanki mózgowej z powodu zwężenia naczyń. Przy przedłużonej hiperwentylacji (ponad 6-8 godzin) MBF może się normalizować w wyniku stopniowej korekty pH płynu mózgowo-rdzeniowego z powodu zatrzymania wodorowęglanów.

Natlenienie krwi (MBF zależy od niego w mniejszym stopniu) W zakresie od 60 do 300 mm Hg PaO2 praktycznie nie ma wpływu na hemodynamikę mózgu, a tylko gdy PaO2 spada poniżej 50 mm Hg, MBF gwałtownie wzrasta. Mechanizm rozszerzenia naczyń mózgowych w hipoksemii nie został w pełni ustalony, ale może składać się z kombinacji reakcji neurogennych wywołanych przez obwodowe chemoreceptory, a także bezpośredniego efektu rozszerzającego naczynia krwionośne hipoksemicznej kwasicy mleczanowej. Ciężka hiperoksja (PaO2>300 mm Hg) prowadzi do umiarkowanego spadku MBF. Podczas oddychania 100% tlenem przy ciśnieniu 1 atm, MBF zmniejsza się o 12%.

Wiele z wymienionych mechanizmów regulacji MC jest realizowanych za pomocą tlenku azotu (NO), uwalnianego z komórek śródbłonka naczyń mózgowych. Tlenek azotu jest jednym z głównych lokalnych mediatorów napięcia łożyska mikrokrążenia. Powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych wywołane hiperkarbią, zwiększonym metabolizmem, działaniem lotnych środków znieczulających i azotanów (nitrogliceryny i nitroprusydku sodu).

Czynniki neurogenne odgrywają również znaczącą rolę w regulacji MC. Przede wszystkim wpływają na napięcie dużych naczyń mózgu. Układy adrenergiczny, cholinergiczny i serotonergiczny wpływają na MC w równym stopniu co układ peptydów wazoaktywnych. Funkcjonalne znaczenie mechanizmów neurogennych w regulacji MC wskazują badania autoregulacji i niedokrwiennego uszkodzenia mózgu.

Wpływ temperatury na funkcjonowanie mózgu

Temperatura tkanek mózgowych ma ogromne znaczenie dla zużycia tlenu przez mózg. Hipotermia powoduje znaczny spadek metabolizmu w komórkach mózgowych i prowadzi do wtórnego spadku MC. Spadek temperatury mózgu o 1 °C prowadzi do spadku mózgowego zużycia tlenu (COC) o 6-7%, a przy 18 °C COC wynosi nie więcej niż 10% początkowych wartości normotermicznych. W temperaturach poniżej 20 °C aktywność elektryczna mózgu zanika, a na EEG rejestrowana jest izolina.

Hipertermia ma odwrotny wpływ na metabolizm mózgu. W temperaturach od 37°C do 42°C następuje stopniowy wzrost MC i O2, ale przy dalszym wzroście następuje krytyczny spadek wykorzystania tlenu przez komórki mózgowe. Efekt ten jest związany z możliwą degradacją białek w temperaturach powyżej 42°C.

Wpływ właściwości reologicznych krwi na dostarczanie tlenu

Dostarczanie tlenu do komórek mózgowych zależy nie tylko od wartości MC, ale także od właściwości krwi. Hematokryt jest najważniejszym czynnikiem determinującym zarówno pojemność tlenową krwi, jak i jej lepkość. W anemii opór naczyniowy mózgu maleje, a MC wzrasta. Pozytywny efekt zmniejszenia lepkości krwi jest najbardziej widoczny w przypadkach ogniskowego niedokrwienia mózgu, gdy najlepsze dostarczanie tlenu występuje przy wartości hematokrytu od 30 do 34%.

Charakterystyka kliniczna urazowego uszkodzenia mózgu u dzieci

Zaburzenia, które rozwijają się u pacjentów w ostrej fazie urazu mózgu, wpływają na ważne dla życia organy i układy, prowadzą do niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej, a pośrednio wpływają na czynność wątroby, nerek i motorykę jelit, co znacznie komplikuje leczenie.

Łagodne TBI często nie prowadzi do utraty przytomności. W umiarkowanych i ciężkich stłuczeniach mózgu objawy ogniskowe często nie są wyrażone, a dominują depresja świadomości i zaburzenia autonomiczne. Często obserwuje się wczesną fazę zwiększonego wypełniania naczyń mózgowych krwią z późniejszym obrzękiem naczyniopochodnym. Rozlane uszkodzenie aksonów występuje u dzieci znacznie częściej niż u dorosłych.

Ze względu na anatomiczne i fizjologiczne cechy ciała dziecka, procesy zachodzące podczas TBI u dzieci znacznie się różnią. Dzieci częściej mają okresy przejściowego odzyskiwania świadomości po stosunkowo łagodnych urazach, możliwa jest szybka poprawa ich stanu, a ich rokowanie jest lepsze, niż można by przypuszczać na podstawie początkowych objawów neurologicznych.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klasyfikacja urazów mózgu

Istnieje kilka zasad klasyfikacji urazów mózgu, które zależą od rodzaju uszkodzenia czaszki, charakteru uszkodzenia mózgu i stopnia ciężkości.

Klasyfikacja urazów czaszki w zależności od rodzaju uszkodzenia:

• Zamknięte TBI.
• Otwarte TBI jest połączeniem uszkodzenia integralności skóry, rozcięgna i kości sklepienia czaszki.

Klasyfikacja urazów mózgu ze względu na rodzaj uszkodzenia mózgu:

• Ogniskowe uszkodzenia mózgu (stłuczenia mózgu, krwiaki nadtwardówkowe, podtwardówkowe i śródmózgowe).
• Rozlane uszkodzenie mózgu (wstrząs mózgu i rozlane uszkodzenie aksonów).

Klasyfikacja urazów mózgu ze względu na ciężkość:

• Łagodne TBI (wstrząs mózgu i łagodne stłuczenia mózgu).
• Umiarkowane uszkodzenie mózgu (TBI).
• Ciężkie uszkodzenie mózgu (ciężkie stłuczenie mózgu, rozlane uszkodzenie aksonów i ucisk mózgu).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Jak rozpoznać uraz mózgu u dziecka?

Algorytm diagnostyczny

Według niektórych danych, tylko 84% wszystkich krwiaków rozwija się w ciągu następnych 12 godzin po urazie, dlatego każde wstrząśnienie mózgu u dzieci jest uważane za wskazanie do obowiązkowej hospitalizacji. Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana w przypadku innych schorzeń powodujących depresję ośrodkowego układu nerwowego.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Badanie fizyczne

Podczas badania pacjenta z TBI konieczne jest rozpoczęcie od dokładnego badania. Przede wszystkim ocenia się funkcję oddychania zewnętrznego i stan układu sercowo-naczyniowego. Szczególną uwagę należy zwrócić na obecność otarć, siniaków, oznak krwawienia zewnętrznego lub wewnętrznego oraz złamań żeber, kości miednicy i kończyn, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi z nosa i uszu, nieświeży oddech.

Diagnozę ciężkości urazu mózgu stawia się przede wszystkim na podstawie oceny zaburzeń świadomości, objawów neurologicznych i stopnia zaangażowania podstawowych funkcji organizmu w proces patologiczny.

Ocena stopnia depresji świadomości

Aby ocenić stopień depresji świadomości, najlepiej jest użyć najszerzej stosowanej na świecie Skali Śpiączki Glasgow. Opiera się ona na trzech kryteriach klinicznych: otwieraniu oczu, funkcjach werbalnych i reakcji motorycznej pacjenta. Każde kryterium oceniane jest za pomocą systemu punktowego, maksymalna liczba punktów w skali wynosi 15, minimalna to 3. Jasna świadomość odpowiada 15 punktom, 14-10 punktów odpowiada otępieniu o różnym stopniu, 8-10 punktów - otępieniu, mniej niż 7 punktów - śpiączce. Bezwarunkowe zalety tej skali obejmują jej prostotę i wystarczającą wszechstronność. Główną wadą jest niemożność jej stosowania u pacjentów zaintubowanych. Pomimo pewnych ograniczeń, skala Glasgow jest bardzo skuteczna w dynamicznej ocenie poziomu świadomości pacjenta i ma wysoką wartość prognostyczną.

U małych dzieci (poniżej 3-4 lat), ze względu na niedostatecznie rozwiniętą mowę, można zastosować zmodyfikowaną skalę Glasgow.

Zmodyfikowana skala Glasgow dla małych dzieci

Reakcje pacjenta	Zwrotnica
Otwieranie oczu
Arbitralny	4
Na prośbę	3
Na ból	2
Nieobecny	1
Reakcje motoryczne
wykonywanie ruchów na komendę	6
ruch w odpowiedzi na bolesną stymulację (odpychanie)	5
cofnięcie kończyny w odpowiedzi na bolesną stymulację	4
patologiczne zgięcie w odpowiedzi na bolesne podrażnienie (dekortykacja)	3
patologiczne rozszerzenie w odpowiedzi na stymulację bólową (decerebration)	2
Odpowiedź mowy
dziecko się uśmiecha, kieruje się dźwiękiem, podąża za przedmiotami, jest interaktywne	5
dziecko można uspokoić, gdy płacze, interaktywność jest niepełna	4
gdy płacze uspokaja się, ale nie na długo, jęczy	3
nie uspokaja się przy płaczu, jest niespokojny	2
Nie ma płaczu ani interakcji.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Ocena rozległości uszkodzeń pnia mózgu

W szczególności ocenia się funkcje nerwów czaszkowych, obecność anizokorii, reakcję źrenicy na światło, odruchy oczno-przedsionkowe (test zimnej wody) lub oczno-głowowe. Rzeczywistą naturę zaburzeń neurologicznych można ocenić dopiero po przywróceniu funkcji życiowych. Obecność zaburzeń oddechowych i hemodynamicznych wskazuje na możliwe zaangażowanie struktur macierzystych w proces patologiczny, co jest uważane za wskazanie do natychmiastowej odpowiedniej intensywnej terapii.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Badania laboratoryjne

U pacjentów w stanie ciężkim wykonuje się badania mające na celu wykrycie współistniejących zaburzeń funkcji organizmu: ogólne badanie krwi (obowiązkowo wykluczając niedotlenienie krwi) i moczu, oznacza się skład elektrolitowy, kwasowo-zasadowy i gazowy krwi, stężenie glukozy, kreatyniny i bilirubiny w surowicy.

Badania instrumentalne

W celu rozpoznania TBI wykonuje się zdjęcia rentgenowskie czaszki i kręgosłupa szyjnego, tomografię komputerową, obrazowanie mózgu metodą rezonansu magnetycznego, neurosonografię, badanie dna oka i nakłucie lędźwiowe.

Zdjęcie rentgenowskie czaszki i kręgosłupa szyjnego w dwóch projekcjach.

Tomografia komputerowa mózgu jest najbardziej informatywnym badaniem w przypadku urazu mózgu – pozwala wykryć obecność krwiaków w jamie czaszki, ognisk stłuczeń, przemieszczenia struktur linii środkowej mózgu, objawy zaburzonej dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego i zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, a także uszkodzenia struktur kostnych sklepienia czaszki.

Przeciwwskazania względne do tomografii komputerowej w trybie nagłym:

• zaszokować,
• przeprowadzanie czynności reanimacyjnych

Jeżeli w ciągu pierwszej doby stan pacjenta ulegnie pogorszeniu, konieczne jest powtórzenie tomografii komputerowej ze względu na ryzyko powiększenia się pierwotnych ognisk krwawienia lub powstania opóźnionych krwiaków.

Neurosonografia jest dość pouczającą metodą badawczą, pozwalającą na identyfikację przemieszczeń struktur linii środkowej mózgu (w przypadku braku możliwości wykonania tomografii komputerowej), zwłaszcza u małych dzieci.

MRI uzupełnia tomografię komputerową, umożliwiając uwidocznienie subtelnych nieprawidłowości strukturalnych mózgu, które występują w przypadku rozlanego uszkodzenia aksonów.

Badanie dna oka jest ważną pomocniczą metodą diagnostyczną. Jednak badanie dna oka nie zawsze ujawnia wzrost ICP, ponieważ objawy obrzęku brodawki nerwu wzrokowego występują tylko u 25-30% pacjentów ze stwierdzonym wzrostem ICP.

Nakłucie lędźwiowe

W kontekście coraz powszechniejszego stosowania nowoczesnych metod diagnostycznych jest ona coraz rzadziej stosowana (mimo dużej zawartości informacyjnej), m.in. ze względu na częste powikłania tego zabiegu u chorych z narastającym obrzękiem mózgu.

• Wskazania: diagnostyka różnicowa z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (główne wskazanie).
• Przeciwwskazania: objawy klinowania i zwichnięcia mózgu.

Oprócz obowiązkowych badań diagnostycznych w kierunku urazu mózgu, u pacjentów w stanie ciężkim wykonuje się badania mające na celu wykrycie towarzyszących obrażeń: USG narządów jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej, prześwietlenie klatki piersiowej, kości miednicy, a w razie potrzeby kości kończyn górnych i dolnych, a także EKG.

Leczenie urazów mózgu u dzieci

Istnieją metody leczenia chirurgicznego i terapeutycznego.

Leczenie chirurgiczne urazów mózgu u dzieci

Wskazania do interwencji neurochirurgicznej:

• ucisk mózgu przez krwiak nadtwardówkowy, podtwardówkowy lub wewnątrzczaszkowy,
• złamanie wklęsłe kości sklepienia czaszki.

Obowiązkowym elementem przygotowania przedoperacyjnego jest stabilizacja hemodynamiczna.

Leczenie terapeutyczne urazu mózgu u dziecka

Wszystkie środki lecznicze można podzielić na trzy główne grupy.

Grupy środków terapeutycznych:

• resuscytacja ogólna,
• specyficzny,
• agresywne (jeśli pierwsze dwa są nieskuteczne).

Celem terapii jest zatrzymanie obrzęku mózgu i obniżenie ciśnienia śródczaszkowego. Podczas leczenia pacjentów z TBI konieczne jest monitorowanie funkcji mózgu, zapewnienie odpowiedniej wymiany gazowej, utrzymanie stabilnej hemodynamiki, zmniejszenie zapotrzebowania metabolicznego mózgu, normalizacja temperatury ciała, a w razie potrzeby przepisanie leczenia odwodnienia, terapii przeciwdrgawkowej i przeciwwymiotnej, środków przeciwbólowych i zapewnienie wsparcia żywieniowego.

Monitorowanie funkcji mózgu

Racjonalne leczenie obrzęku mózgu jest niemożliwe bez monitorowania jego funkcji. Jeśli poziom świadomości spada poniżej 8 punktów w skali Glasgow, wskazane jest wykonanie pomiaru ICP w celu kontroli nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i obliczenia CPP. Podobnie jak u pacjentów dorosłych, ICP nie powinno przekraczać 20 mm Hg. U niemowląt CPP powinno utrzymywać się na poziomie 40 mm Hg, u starszych dzieci - 50-65 mm Hg (w zależności od wieku).

Po unormowaniu się BCC i ustabilizowaniu ciśnienia tętniczego zaleca się uniesienie krawędzi łóżka o 15-20° w celu poprawy odpływu żylnego z głowy pacjenta.

Zapewnienie odpowiedniej wymiany gazowej

Utrzymanie odpowiedniej wymiany gazowej zapobiega szkodliwym skutkom niedotlenienia i hiperkarbii na regulację MC. Wskazane jest oddychanie mieszanką wzbogaconą tlenem do 40%, рАО2 musi być utrzymywane na poziomie co najmniej 90-100 mm Hg.

Gdy świadomość jest stłumiona i występują zaburzenia opuszkowe, spontaniczne oddychanie staje się niewystarczające. W wyniku zmniejszonego napięcia mięśni języka i gardła rozwija się niedrożność górnych dróg oddechowych. U pacjentów z TBI mogą szybko rozwinąć się zaburzenia oddychania, co sprawia, że konieczne jest podjęcie decyzji o intubacji tchawicy i przejściu na wentylację sztuczną.

Wskazania do przejścia na wentylację sztuczną:

• niewydolność oddechowa,
• depresja świadomości (punktacja w Glasgow Coma Scale poniżej 12) Im wcześniejsze przejście na wentylację mechaniczną, tym mniejszy wpływ zaburzeń oddychania na MC.

Rodzaje intubacji tchawicy: nosowo-tchawiczna, światłowodowa.

Intubacja nosowo-tchawicza pozwala uniknąć nadmiernego rozciągnięcia kręgosłupa szyjnego, co jest niebezpieczne w przypadku urazu kręgosłupa szyjnego.

Przeciwwskazania do intubacji nosowo-tchawicznej: uszkodzenie nosa i zatok przynosowych

Intubacja światłowodowa wskazana jest w przypadkach uszkodzeń kości twarzoczaszki.

[ 48 ], [ 49 ]

Technika intubacji tchawicy

Intubację należy wykonywać w znieczuleniu ogólnym, stosując dożylne środki znieczulające barbiturany lub propofol. Leki te znacznie obniżają MBF i ICP, zmniejszając zapotrzebowanie mózgu na tlen. Jednak przy niedoborze objętości krwi krążącej leki te znacznie obniżają ciśnienie krwi, dlatego należy je podawać ostrożnie, miareczkując dawkę. Bezpośrednio przed intubacją konieczne jest wstępne natlenienie pacjenta poprzez wdychanie 100% tlenu przez co najmniej 3 minuty. Wysokie ryzyko zachłyśnięcia treścią żołądkową wymaga uszczelnienia dróg oddechowych pacjenta poprzez napompowanie mankietu rurki intubacyjnej.

Sposoby wentylacji sztucznej: tryby pomocnicze, wentylacja sztuczna wymuszona.

Tryby wentylacji pomocniczej

Podczas zapewniania wsparcia oddechowego preferowane są tryby wentylacji pomocniczej, w szczególności tryb wentylacji zsynchronizowanej wspomagającej (SSV), który umożliwia szybką synchronizację z urządzeniem u dzieci z ciężkim TBI. Tryb ten jest bardziej fizjologiczny pod względem biomechaniki oddychania i umożliwia znaczną redukcję średniego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej.

[ 50 ]

Wymuszona sztuczna wentylacja płuc

Ten tryb wentylacji zalecany jest w przypadku głębokiej śpiączki (poniżej 8 punktów w skali Glasgow), gdy wrażliwość ośrodka oddechowego na poziom dwutlenku węgla we krwi maleje. Brak koordynacji między ruchami oddechowymi pacjenta a aparatem oddechowym może prowadzić do gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i wystąpienia wstrząsu hydraulicznego w basenie żyły głównej górnej. Przy długotrwałym braku synchronizacji może dojść do zaburzenia odpływu żylnego z głowy, co może przyczynić się do wzrostu ICP. Aby zapobiec temu zjawisku, konieczne jest podanie pacjentowi leków benzodiazepinowych. Jeśli to możliwe, należy unikać stosowania środków zwiotczających mięśnie, które w różnym stopniu blokują zwoje nerwowe, a tym samym obniżają średnie ciśnienie tętnicze. Stosowanie jodku suksametonium jest wysoce niepożądane ze względu na jego właściwości zwiększania ICP i zwiększania MBF. W stanach pełnego żołądka, które obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów z TBI, jeśli konieczne jest zastosowanie środków zwiotczających mięśnie, za lek z wyboru uważa się bromek rokuronium. ALV należy wykonywać w trybie normowentylacji, utrzymując paCO2 na poziomie 36-40 mm Hg, a paO2 nie niższym niż 150 mm Hg i przy stężeniu tlenu w mieszaninie oddechowej 40-50%. Hiperwentylacja przy zachowanej perfuzji mózgowej może prowadzić do skurczu naczyń mózgowych w strefach nienaruszonych ze wzrostem ciężkości niedokrwienia. Przy doborze parametrów ALV należy unikać wysokiego poziomu ciśnienia szczytowego w drogach oddechowych w połączeniu z dodatnim ciśnieniem na końcu wdechu nie większym niż 3-5 cm H2O.

Wskazania do zaprzestania wentylacji mechanicznej:

• ulga w obrzęku mózgu,
• eliminacja schorzeń opuszkowych,
• przywrócenie świadomości (do 12 punktów w skali Glasgow).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Utrzymywanie stabilnej hemodynamiki

Główne kierunki leczenia hemodynamicznego:

• terapia infuzyjna,
• wsparcie inotropowe, podawanie leków obkurczających naczynia krwionośne (jeśli to konieczne).

Terapia infuzyjna

Tradycyjnie w TBI zalecano ograniczenie objętości terapii infuzyjnej. Jednak w oparciu o potrzebę utrzymania odpowiedniego CPP i w konsekwencji wysokiego średniego BP, takie zalecenia są sprzeczne z praktyką kliniczną. Nadciśnienie tętnicze występujące u pacjentów z TBI jest spowodowane wieloma czynnikami kompensacyjnymi. Spadek BP jest uważany za wyjątkowo niekorzystny objaw prognostyczny; zwykle jest spowodowany poważnym upośledzeniem ośrodka naczynioruchowego i deficytem BCC.

Aby utrzymać odpowiednią BCC, konieczne jest prowadzenie terapii infuzyjnej w objętości zbliżonej do fizjologicznych potrzeb dziecka, z uwzględnieniem wszystkich strat fizjologicznych i niefizjologicznych.

Skład jakościowy leków do terapii infuzyjnej wymaga spełnienia następujących wymagań:

• utrzymanie osmolalności osocza w granicach 290-320 mOsm/kg,
• utrzymanie prawidłowego poziomu elektrolitów w osoczu krwi (docelowe stężenie sodu nie mniejsze niż 145 mmol/l),
• utrzymanie normoglikemii.

Najbardziej akceptowalnymi roztworami w tych warunkach są roztwory izoosmotyczne, a w razie potrzeby można stosować hiperosmotyczne roztwory krystaloidów. Należy unikać wprowadzania roztworów hipoosmotycznych (roztwór Ringera i 5% roztwór glukozy). Biorąc pod uwagę, że hiperglikemia często występuje we wczesnej fazie TBI, stosowanie jakichkolwiek roztworów glukozy na początkowym etapie infuzji nie jest wskazane.

Częstość występowania śmiertelnych skutków i ciężkość neurologicznych następstw TBI są bezpośrednio związane z wysokim poziomem glukozy w osoczu z powodu hiperosmolarności. Hiperglikemię należy korygować dożylnym podawaniem preparatów insuliny; zaleca się stosowanie hipertonicznych roztworów NaCl w celu zapobiegania spadkowi osmolarności osocza. Wlew roztworów zawierających sód należy przeprowadzać pod kontrolą jego stężenia w surowicy, ponieważ wzrost jego stężenia powyżej 160 mmol/l jest obarczony rozwojem krwotoków podpajęczynówkowych i demielinizacji włókien nerwowych. Korekta wysokich wartości osmolalności z powodu wzrostu stężenia sodu nie jest zalecana, ponieważ może to prowadzić do przemieszczenia się płynu z przestrzeni wewnątrznaczyniowej do śródmiąższu mózgu.

W warunkach przerwanej BBB utrzymanie BCC za pomocą roztworów koloidalnych może nie być wskazane ze względu na często obserwowany „efekt odbicia”. Zaburzoną BBB można wykryć za pomocą tomografii komputerowej z kontrastem. W przypadku ryzyka wniknięcia cząsteczek dekstranu do tkanki śródmiąższowej mózgu, terapia inotropowa może być preferowana zamiast podawania koloidów w celu ustabilizowania hemodynamiki.

Wsparcie inotropowe

Dawki początkowe dopaminy wynoszą 5-6 mcg/(kg x min), epinefryny - 0,06-0,1 mcg/(kg x min), noradrenaliny - 0,1-0,3 mcg/(kg x min). Biorąc pod uwagę, że wymienione leki mogą powodować zwiększenie diurezy, może być konieczne odpowiednie zwiększenie objętości terapii infuzyjnej.

Terapia odwodnieniowa

Diuretyki osmotyczne i pętlowe są obecnie przepisywane z większą ostrożnością w przypadku TBI. Obowiązkowym warunkiem wprowadzenia diuretyków pętlowych jest korekta zaburzeń elektrolitowych. Zaleca się przepisywanie mannitolu we wczesnych stadiach leczenia (dawka 0,5 g na 1 kg masy ciała podawana przez 20-30 minut). Przedawkowanie mannitolu może prowadzić do wzrostu osmolarności osocza powyżej 320 mOsm/l z ryzykiem możliwych powikłań.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Leczenie przeciwdrgawkowe i przeciwwymiotne

W razie konieczności należy zastosować leczenie przeciwdrgawkowe i przeciwwymiotne, aby zapobiec wzrostowi ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i spadkowi CPP.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Znieczulenie

W przypadku TBI nie jest konieczne przepisywanie środków przeciwbólowych, ponieważ tkanka mózgowa nie ma receptorów bólowych. W przypadku urazów wielonarządowych łagodzenie bólu za pomocą narkotycznych środków przeciwbólowych powinno odbywać się w warunkach pomocniczej lub wymuszonej wentylacji mechanicznej, zapewniając jednocześnie stabilność hemodynamiczną. Zmniejszenie potrzeb metabolicznych mózgu. Aby zmniejszyć potrzeby metaboliczne mózgu w fazie jego wyraźnego obrzęku, racjonalne jest utrzymanie głębokiej sedacji lekowej, najlepiej benzodiazepinami. Śpiączka barbituranów, zapewniająca maksymalne zmniejszenie zużycia tlenu przez mózg, może towarzyszyć niekorzystna tendencja do destabilizacji hemodynamiki. Ponadto długotrwałe stosowanie barbituranów jest niebezpieczne ze względu na rozwój zaburzeń wodno-elektrolitowych, prowadzi do niedowładu żołądkowo-jelitowego, potencjalizuje enzymy wątrobowe i komplikuje ocenę stanu neurologicznego w dynamice.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalizacja temperatury ciała

Podanie leków przeciwgorączkowych wskazane jest przy temperaturze ciała co najmniej 38,0°C w połączeniu z miejscowym wychłodzeniem głowy i szyi.

Glikokortykoidy

Stosowanie glikokortykoidów w leczeniu obrzęku mózgu w TBI jest przeciwwskazane. Ustalono, że ich stosowanie w leczeniu TBI zwiększa śmiertelność w ciągu 14 dni.

Terapia antybiotykowa

U dzieci z otwartym urazem mózgu, a także w celu zapobiegania powikłaniom ropno-septycznym, zaleca się stosowanie antybiotykoterapii, biorąc pod uwagę wrażliwość najbardziej prawdopodobnych, w tym szpitalnych, szczepów bakterii.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Wsparcie żywieniowe

Obowiązkowy element intensywnej terapii u dzieci z ciężkim TBI. W związku z tym po przywróceniu parametrów hemodynamicznych wskazane jest wprowadzenie całkowitego żywienia pozajelitowego. Następnie, w miarę przywracania funkcji przewodu pokarmowego, żywienie dojelitowe zajmuje główne miejsce w dostarczaniu organizmowi energii i składników odżywczych. Wczesne zaopatrzenie pacjentów z TBI w żywienie znacznie zmniejsza częstość występowania powikłań septycznych, skraca czas pobytu na oddziale intensywnej terapii i czas hospitalizacji.

Do tej pory nie przeprowadzono żadnych zakończonych badań randomizowanych potwierdzających skuteczność blokerów kanału wapniowego i siarczanu magnezu w leczeniu obrzęku mózgu u dzieci. Terapia antyoksydacyjna jest obiecującą i uzasadnioną patogenetycznie metodą leczenia TBI, ale nie została również wystarczająco zbadana.