Wirus odry (wirus Morbilli)

Odra (łac. Morbilli) jest ostrą chorobą wirusową głównie dzieciństwa, charakteryzującą się ogólnym odurzeniem, gorączką, katarami błony śluzowej dróg oddechowych i wysypki grudkowo-plamkowej.

Czynnik wywołujący odrę został wyizolowany w 1954 r. Przez J. Endersa i T. Piblesa. Morfologicznie jest podobna do innych paramyksowirusów: 150-250 nm średnicy wirionu, wirus zawiera genom jednoniciowego RNA o długości w jednym kawałku ujemny 15,900 nukleotydów, zawarte w spiralnej nukleokapsydu. Genom 6 niesie geny znajdujące się w następującej kolejności: N, P, M, H, L. F. Kodują białka: nukleoproteiny (N), fosfoproteinę (P) matrycy (M), białko fuzyjne (F), hemaglutyniny (H) i polimeraza (L). Cechą genomu wirusowego jest obecność w jego regionie międzygenowym M-F dużego niekodującego regionu o wielkości około 1000 nukleotydów. Podobnie jak inne paramyksowirusami, wirus odry, hemolitycznie ma hemaglutynacji i aktywność simplastoobrazuyuschey, ale brakuje neuraminidazy.

Hemaglutynina, hemolizyna (F), nukleoproteina (NP) i białko macierzy różnią się swoistością antygenową i stopniem immunogenności. Hemaglutynina jest najbardziej immunogenna. Za pomocą przeciwciał monoklonalnych wykryto kilka serotypów wirusa ludzkiej odry. Ma również wspólne determinanty antygenowe z wirusami dżumy psów i księgosuszu.

Zwierzęta laboratoryjne od wirusa odry nie reagują. Tylko u małp wirus wywołuje chorobę z charakterystycznymi objawami klinicznymi, a na wolności małpy mogą zarazić się od ludzi.

W zarodkach kurzych wirus odry rozmnaża się słabo. Aby podkreślić to przy zastosowaniu podstawowego trypsynizowano hodowli komórek nerki małpy lub zarodka ludzkiego, w którym podczas odtwarzania wirus powoduje charakterystyczne efekt cytopatyczny (tworzenie się komórek olbrzymich wielojądrowych - symplast i syncytiów - i granulowane wtrąceń w cytoplazmie i jądrze). Jednak wirus odry może być również przystosowany do hodowli komórkowych pochodzących z nerek psów, cieląt lub ludzkich komórek owodniowych, a także różnych linii przeszczepialnych. Wirus może mieć działanie mutagenne na chromosomy komórek.

Wirus ten jest nietrwały i szybko inaktywuje się w środowisku kwaśnym, zmniejsza jego aktywność w temperaturze 37 ° C przy 56 ° C za pośrednictwem dyszy 30 minut, łatwo zniszczone rozpuszczalników lipidowy, detergentów, bardzo wrażliwych na działanie światła słonecznego, a środowiskiem zewnętrznym matryc szybko. Odporny na niskie temperatury (-70 ° C). Okoliczności te należy wziąć pod uwagę podczas transportu i przechowywania żywej szczepionki przeciwko odrze.

[1], [2], [3],

Patogeneza i objawy odry

Zakażenie występuje w powietrzu zawieszonym w kroplach. Wirus mnoży się w komórkach nabłonkowych błony śluzowej nosogardzieli, tchawicy i oskrzeli. Przenikanie do krwi powoduje uszkodzenie komórek śródbłonka naczyń, powodując wysypkę. Najbardziej charakterystycznym objawem jest powstawanie na błonie śluzowej policzków plam Koplika-Filatowa. Okres inkubacji wynosi około 10 dni. Obraz choroby jest tak charakterystyczny, że diagnoza jest łatwo postawiona klinicznie. W prodromalnym okresie - zjawisko ostrej choroby układu oddechowego (nieżyt nosa, zapalenie gardła, zapalenie spojówek). Różnicowe znaczenie diagnostyczne stanowi pojawienie się plamek Koplika-Filatowa. Wysypka grudkowa zwykle pojawia się czwartego dnia po wzroście temperatury, najpierw na głowie (czoło, za uszami), a następnie rozprzestrzenia się po całym ciele. Temperatura ciała jest znormalizowana do 7-8 dnia.

Najczęstszym powikłaniem jest zapalenie płuc, a we wczesnym okresie choroby - obrzęk krtani, zadu. Bardzo rzadko odra przebiega w nietypowej, ciężkiej postaci - w postaci ostrego zapalenia odry, częściej u dzieci w wieku powyżej 8-10 lat. U dzieci, które otrzymały profilaktycznie przeciw wirusowi odry, choroba przebiega w łagodnej postaci (łagodna odra). Odporność po infekcji jest silna, dożywotnia, spowodowana przez przeciwciała neutralizujące wirusa, limfocyty T-cytotoksyczne i komórki pamięci immunologicznej.

Epidemiologia odry

Źródłem infekcji jest tylko chory. Staje się zakaźny od ostatniego dnia okresu inkubacji i do 4-5 dnia po pojawieniu się wysypki.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Podostre stwardniające zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Wirus odry powoduje nie tylko ostrą infekcję produktywną, którą są odrę, ale bardzo rzadko ciężką powolną infekcję - podostre stwardniające zapalenie opon mózgowych (PSPE). Zostało po raz pierwszy opisane w 1933 r. Przez J. Dawsona i stanowi postępującą chorobę ośrodkowego układu nerwowego u dzieci i młodzieży. Chore dzieci stają się drażliwe, płaczą, denerwują się z powodu mowy, widzenie jest zaburzone, przestają rozpoznawać otaczające przedmioty; u pacjentów umysł szybko się zmniejsza, pojawiają się śpiączka i śmierć.

Przyczyna tej choroby pozostawała niejasna przez długi czas. W latach 60. XX wiek. U chorych dzieci znaleziono przeciwciała anty-kompleksowe w ogromnych mianach (do 1:16 000), aw komórkach mózgowych - wtrącenia charakterystyczne dla odry zawierającej nukleokapsydy, takie jak paramyksowirusy. Na koniec szczepy podobne do wirusa odry wyizolowano z tkanki mózgowej i węzłów chłonnych martwych ludzi.

Choroba rozwija się, gdy wirus odry zostaje wprowadzony do komórek ośrodkowego układu nerwowego. Propagacja wirusa w tych komórkach jest zaburzona na etapie morfogenezy, najwyraźniej z powodu braku białka M (u takich pacjentów nie wykryto przeciwciał anty-M). W rezultacie w komórkach gromadzi się duża liczba wadliwych wirionów, pozbawionych superkapsydów i białka M. Molekularne mechanizmy zakłócania syntezy białek wirusowych mogą być różne. Jeden z nich jest związany z istnieniem gradientu w poziomie transkrypcji, co przejawia się w tym, że geny odległe od końca 3 'genomowego RNA są transkrybowane w mniejszym stopniu niż geny znajdujące się bliżej niego. Jeśli w ostrej infekcji odry poziomy transkrypcji w pobliżu i daleko od końca 3 'genów różnią się nie więcej niż pięciokrotnie, to w PSPE różnice te osiągają 200-krotny poziom. Prowadzi to do zmniejszenia syntezy białek M, F i H poniżej poziomu niezbędnego do składania i pączkowania wirionu, tj. Do tworzenia i gromadzenia wadliwych cząstek zakłócających (DIC). Być może dlatego, że patogeneza PSPE polega na naruszeniu nie tylko odporności, ale także niektórych mechanizmów genetycznych.

Diagnoza odry

Diagnostyka laboratoryjna odry jest przeprowadzana w razie potrzeby. Zaproponowano system testowy do identyfikacji genomu wirusa odry oparty na pojedynczej probówce w reakcji odwrotnej transkrypcji w połączeniu z PCR (przy użyciu zmodyfikowanej polimerazy). Aby wyizolować wirusa za pomocą badanego materiału (śluz z nosogardzieli, krew na dzień przed wystąpieniem wysypki), kultury komórkowe są zakażone. Wirus zidentyfikowano za pomocą RIF, RTGA i RN w hodowlach komórkowych. Aby monitorować stan odporności, zastosuj RTGA, IFM i RSK.

[11], [12], [13], [14],

Specyficzne zapobieganie odra

Jedynym radykalnym sposobem walki z odrą jest zapobieganie szczepionkom. W tym celu stosuje się wysoce skuteczne żywe szczepionki z atenuowanych szczepów odry (ze szczepu L-16 i klonu M-5). Eliminacja odry z regionu europejskiego powinna zostać osiągnięta do 2007 r., A do 2010 r. Jej eliminacja powinna być poświadczana we wszystkich krajach świata.

Czytaj także: Szczepienia przeciwko odrze, śwince i różyczce

W tym celu konieczne jest uzyskanie szczepienia 98-100% nowo narodzonych dzieci w wieku 9-12 miesięcy. Ponadto co 5-7 lat należy ponownie zaszczepić dla wszystkich dzieci w wieku 9-10 miesięcy. Do 14-16 lat, aby zmniejszyć liczbę osób podatnych na odrę.