Wirusy ECHO

W 1951 roku wykryto inne wirusy, podobne do wirusów polio i Coxsackie, ale różniły się pod względem braku patogenności u małp i u nowonarodzonych myszy. Ze względu na fakt, że po raz pierwszy wykryte wirusy z tej grupy wyizolowano z ludzkich jelit i miał efekt cytopatyczny, lecz nie były związane z żadną chorobą, były one o nazwie wirusa sierota lub skróconą jak wirusy ECHO, co oznacza: E - jelitową; C - cytopatogenny; H - człowiek; O - sierota - sierota.

Obecnie grupa ECHO ma 32 serovariants. Znaczna ich część ma właściwości hemaglutynacji, a wszystkie z nich dobrze się namnażają w hodowli komórek małpich. Niektóre serotypy wirusów ECHO (11, 18, 19) należą do najczęstszych patogenów dyspepsji jelitowej u ludzi.

Źródłem infekcji Coxsackie i ECHO jest osoba. Zakażenie wirusami następuje drogą fekalno-oralną.

Patogeneza chorób wywoływanych przez wirusy Coxsackie i ECHO jest podobna do patogenezy choroby Heinego-Medina. Bramkami wejściowymi są błona śluzowa nosa, gardła, jelita cienkiego, w komórkach nabłonkowych, w których, jak również w tkance limfatycznej, i namnażanie tych wirusów występuje.

Powinowactwo do tkanki limfatycznej jest jedną z charakterystycznych cech tych wirusów. Po rozmnażaniu wirusy dostają się do limfy, a następnie do krwi, powodując wiremię i uogólnienie infekcji. Dalszy rozwój choroby zależy od właściwości wirusa, jego tropizmu tkankowego, a także od stanu immunologicznego organizmu. Wchodząc w strumień krwi, wirusy rozprzestrzeniają się krwiotwórczo w całym organizmie, selektywnie osadzając się w tych narządach i tkankach, do których mają tropizm. Rozwój choroby podobnej do poliomyelitis lub surowiczego zapalenia opon mózgowych występuje tylko w tych przypadkach, gdy wirus przenika przez barierę krew-mózg do centralnego układu nerwowego. Jednak nie zdarza się to we wszystkich przypadkach. Właściwości neurotroficzne są szczególnie wyraźne w wirusach Coxsackie A 7,14, 4, 9,10 oraz w wirusach Coxsackie B 1-5.

W przypadku ostrego surowiczego zapalenia opon mózgowych pacjent może mieć objawy nie tylko tej choroby, ale także te związane z uszkodzeniem innych narządów i układów organizmu, które często ograniczają tę infekcję enterowirusową. Dlatego często obserwuje się połączenie różnych postaci chorób enterowirusowych u tego samego pacjenta.

Ze względu na duże podobieństwo między wirusami polio, wirusami Coxsackie i ECHO, zostały one połączone w jeden rodzaj Enterovirus, aw 1962 zaproponowano oznaczenie ich konkretną nazwą i pewnym numerem seryjnym.

Później wyodrębniono cztery kolejne enterowirusy - 68-71. Serotyp 70 spowodował wybuch nowej choroby - ostre krwotoczne zapalenie spojówek. Enterovirus 71 spowodował w 1978 r. W Bułgarii epidemię choroby podobnej do poliomyelitis o śmiertelności wynoszącej 65%. Ten sam serotyp 71 spowodował poważny wybuch epidemii na Tajwanie, z krwawiącym wstrząsem płucnym, zapaleniem mózgu i 20% umieralnością. Dedykowany 1973, wirus zapalenia wątroby A w swych właściwościach (rozmiaru, struktury, właściwości i genom epidemiologicznych), również okazał się być bardzo podobne do enterowirusów, dlatego jest czasami nazywany enterowirus 72. Całkowita rodzaju ludzkiego enterowirusa zawiera 68 antygenowo różnych serotypów, w tym:

• poliovirusы: 1-3 (3 serotypy);
• Coxaxi A: A1-A22, A24 (23 serotypy);
• Coxaxi B: B1-B6 (6 serotypów);
• ECHO: 1-9; 11-27; 29-34 (32 serotypy);
• ludzki enterowirus: 68-71 (4 serotypy).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Diagnoza chorób enterowirusowych

Aby zdiagnozować choroby wywołane przez enterowirusy, należy zastosować metodę wirusologiczną i różne reakcje serologiczne. Należy zauważyć, że na tle gwałtownego spadku zachorowalności na choroby Heinego-Medina dochodzi do nasilenia chorób podobnych do poliomyelitis, które czasami przybierają formę grupowych wybuchów. W związku z tym, w celu rozpoznania choroby Heinego-Medina należy mieć na uwadze możliwość wykrywania wirusów Coxsackie i ECHO, to znaczy badanie powinno być prowadzone w takich przypadkach na całej grupie enterowirusów. Do ich przydziału należy używać treści jelitowych, zaczerwienienia i wymazy z gardła, rzadziej płynu mózgowo-rdzeniowego lub krwi, aw przypadku śmierci pacjent leczy fragmenty tkanki z różnych narządów.

Badany materiał jest zakażony hodowlami komórkowymi (wirusy polio, ECHO, Coxsackie B i niektóre serotypy Coxsackie A), jak również nowonarodzone myszy (Coxsackie A).

Wpisywanie izolowanych wirusów przeprowadza się w reakcjach neutralizacji, RTGA, DSC, reakcja wytrącania, przy użyciu referencyjnych mieszanin surowic o różnych kombinacjach. Do wykrywania przeciwciał w surowicy krwi osób zakażonych enterowirus są przy użyciu tych samych testów serologicznych (pH, zmiany kolorów, HI, DGC reakcja wytrąceniu), ale w tym celu muszą być sparowane surowicy u każdego pacjenta (w ostrej fazie i po 2-3 tygodniach. Od początku choroby). Reakcje uważa się za pozytywne, gdy miano przeciwciał wzrasta co najmniej 4 razy. Dwie z tych metod również wykorzystują IFM (do wykrywania przeciwciał lub antygenów).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],