^

Zdrowie

Wirusy ECHO

Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

W 1951 roku odkryto inne wirusy podobne do poliowirusów i wirusów Coxsackie, ale różniące się brakiem patogeniczności dla małp i nowonarodzonych myszy. Ze względu na fakt, że pierwsze odkryte wirusy z tej grupy zostały wyizolowane z jelita ludzkiego i miały działanie cytopatyczne, ale nie były związane z żadnymi chorobami, nazwano je wirusami sierocymi lub w skrócie wirusami ECHO, co oznacza: E - enteryczne; C - cytopatogenne; H - ludzkie; O - sieroce.

Obecnie grupa ECHO obejmuje 32 serowarianty. Znaczna część z nich ma właściwości hemaglutynujące, a wszystkie dobrze się rozmnażają w hodowli komórek małp. Niektóre serotypy wirusa ECHO (11, 18, 19) należą do najczęstszych patogenów dyspepsji jelitowej u ludzi.

Źródłem zakażeń Coxsackie i ECHO są ludzie. Zakażenie wirusami następuje drogą fekalno-oralną.

Patogeneza chorób wywołanych przez wirusy Coxsackie i ECHO jest podobna do patogenezy polio. Punktami wejścia są błona śluzowa nosa, gardła, jelita cienkiego, w których komórkach nabłonkowych, a także w tkance limfoidalnej, wirusy te się rozmnażają.

Powinowactwo do tkanki limfoidalnej jest jedną z charakterystycznych cech tych wirusów. Po rozmnożeniu wirusy przenikają do limfy, a następnie do krwi, powodując wiremię i uogólnienie zakażenia. Dalszy rozwój choroby zależy od właściwości wirusa, jego tropizmu tkankowego i stanu immunologicznego organizmu. Po dostaniu się do krwiobiegu wirusy rozprzestrzeniają się krwiotwórczo w całym organizmie, selektywnie osiedlając się w tych narządach i tkankach, do których mają tropizm. Rozwój choroby podobnej do polio lub surowiczego zapalenia opon mózgowych występuje tylko w przypadkach, gdy wirus przenika przez barierę krew-mózg do ośrodkowego układu nerwowego. Jednak nie dzieje się tak we wszystkich przypadkach. Właściwości neurotropowe są szczególnie wyraźne w przypadku wirusów Coxsackie A 7,14, 4, 9,10 i wirusów Coxsackie B 1-5.

W przypadku ostrego surowiczego zapalenia opon mózgowych u pacjenta mogą wystąpić objawy nie tylko tej choroby, ale również te związane z uszkodzeniem innych narządów i układów organizmu, do których często ogranicza się zakażenie enterowirusem. Dlatego często obserwuje się połączenie różnych postaci chorób enterowirusowych u tego samego pacjenta.

Ze względu na duże podobieństwo między wirusami polio, wirusami Coxsackie i wirusami ECHO, połączono je w jeden rodzaj Enterovirus, a w 1962 roku zaproponowano ich oznaczenie nazwą gatunkową i konkretnym numerem seryjnym.

Później wyizolowano cztery kolejne enterowirusy - 68-71. Serotyp 70 spowodował wybuch nowej choroby - ostrego krwotocznego zapalenia spojówek. Enterowirus 71 spowodował epidemię choroby podobnej do polio ze współczynnikiem śmiertelności wynoszącym 65% w Bułgarii w 1978 roku. Ten sam serotyp 71 spowodował duży wybuch choroby u ludzi na Tajwanie, który przebiegał z krwotocznym wstrząsem płucnym, zapaleniem mózgu i współczynnikiem śmiertelności wynoszącym 20%. Wirus zapalenia wątroby typu A wyizolowany w 1973 roku okazał się również bardzo podobny pod względem cech (rozmiar, struktura, genom i właściwości epidemiologiczne) do enterowirusów, dlatego czasami nazywa się go enterowirusem 72. Łącznie rodzaj ludzkich enterowirusów obejmuje 68 antygenowo różnych serotypów, w tym:

  • wirusy polio: 1-3 (3 serotypy);
  • Coxsackie A: A1-A22, A24 (23 serotypy);
  • Coxsackie B: B1-B6 (6 serotypów);
  • ECHO: 1-9; 11-27; 29-34 (32 serotypy);
  • Enterowirusy ludzkie: 68-71 (4 serotypy).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostyka chorób enterowirusowych

Do diagnozowania chorób wywołanych przez enterowirusy stosuje się metodę wirusologiczną i różne reakcje serologiczne. Należy zauważyć, że na tle gwałtownego spadku zachorowań na polio obserwuje się wzrost chorób podobnych do polio, niekiedy przyjmujących postać ognisk grupowych. W związku z tym przy diagnozowaniu polio należy mieć na uwadze możliwość wykrycia wirusów Coxsackie i ECHO, tj. w takich przypadkach należy przeprowadzić badania dla całej grupy enterowirusów. Do ich wyizolowania stosuje się treść jelitową, wymazy i rozmazy z gardła, rzadziej płyn mózgowo-rdzeniowy lub krew, a w przypadku zgonu pacjenta pobiera się fragmenty tkanek z różnych narządów.

Materiał będący przedmiotem badań służy do zakażania kultur komórkowych (wirusy polio, ECHO, Coxsackie B i niektóre serowary Coxsackie A), a także nowonarodzonych myszy (Coxsackie A).

Typowanie wyizolowanych wirusów przeprowadza się w reakcjach neutralizacji, RTGA, RSK, reakcjach precypitacji, stosując standardowe mieszanki surowic o różnych kombinacjach. Do wykrywania przeciwciał w surowicach ludzkich w zakażeniach enterowirusowych stosuje się te same reakcje serologiczne (RN, reakcje barwne, RTGA, RSK, reakcje precypitacji), ale w tym celu konieczne jest posiadanie sparowanych surowic od każdego pacjenta (w okresie ostrym i 2-3 tygodnie po wystąpieniu choroby). Reakcje uważa się za dodatnie, gdy miano przeciwciał wzrasta co najmniej 4-krotnie. Przy tych dwóch metodach stosuje się również IFM (do wykrywania przeciwciał lub antygenu).

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.