^

Zdrowie

A
A
A

Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego - leczenie

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Nowoczesne metody leczenia nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna.

Niejasna etiologia nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego komplikuje jego leczenie. Obecnie stosowana terapia jest w zasadzie empiryczna, a poszukiwanie leków o działaniu przeciwbakteryjnym, przeciwzapalnym i immunosupresyjnym opiera się na szeroko rozpowszechnionej teorii pochodzenia obu chorób, uznającej wiodącą rolę antygenów jelitowych, pod wpływem których następuje zmiana reaktywności i zapalenie jelita.

Zapotrzebowanie na leki zaspokajały przede wszystkim kortykosteroidy, które od 1950 roku stosowano w leczeniu nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Do dziś terapia kortykosteroidami pozostaje najskuteczniejszą metodą leczenia ostrych postaci tych chorób.

Oprócz kortykosteroidów stosuje się również inne leki o działaniu przeciwbakteryjnym i przeciwzapalnym. Należą do nich przede wszystkim sulfasalazyna i jej analogi (salazopiryna, salazopirydazyna, salazodimetoksyna).

Sulfasalazyna jest związkiem azowym kwasu 5-aminosalicylowego i sulfapirydyny. Mechanizm jej działania jest wciąż badany. Uważano, że sulfasalazyna przyjmowana doustnie, przy udziale mikroflory jelitowej, traci wiązanie azowe i rozkłada się na kwas 5-aminosalicylowy i sulfapirydynę. Niewchłonięta sulfapirydyna czasowo hamuje wzrost beztlenowej mikroflory w jelicie, w tym Clostridia i bakteroidy. Ostatnio ustalono, że składnikiem aktywnym sulfasalazyny jest głównie kwas 5-aminosalicylowy, który hamuje lipooksygeniczny szlak konwersji kwasu arachidonowego i w ten sposób blokuje syntezę kwasu 5,12-hydroksyeikozatetraenowego (OETE), silnego czynnika chemotaktycznego. W rezultacie okazało się, że wpływ sulfasalazyny na proces patologiczny jest bardziej złożony niż wcześniej zakładano: lek powoduje zmiany w mikroflorze jelitowej, moduluje odpowiedź immunologiczną i blokuje mediatory stanu zapalnego.

Prawidłowe stosowanie kortykosteroidów, sulfasalazyny i jej analogów umożliwia zahamowanie aktywności procesu zapalnego w nieswoistym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego w znacznym procencie przypadków. Należy jednak zauważyć, że u wielu pacjentów sulfasalazynę należy odstawić z powodu jej nietolerancji. Odpowiedzialność za niepożądane skutki uboczne leku przypisuje się sulfapirydynie, która jest jego częścią. Ciągle istniejące ryzyko powikłań przy długotrwałym stosowaniu kortykosteroidów, skutki uboczne towarzyszące stosowaniu sulfasalazyny, dyktują potrzebę badania nowych, uzasadnionych patogenetycznie metod leczenia.

Wyniki badań, które wykazały, że aktywnym składnikiem sulfasalazyny jest kwas 5-aminosalicylowy, posłużyły za podstawę do stworzenia nowych leków, w których cząsteczka kwasu 5-aminosalicylowego jest połączona wiązaniem aminowym z inną podobną lub obojętną cząsteczką. Przykładem takiego leku jest salofalk, który nie zawiera sulfapirydyny, a zatem jest pozbawiony jej skutków ubocznych.

Azatiopryna, heterocykliczna pochodna 6-merkaptopuryny, jest stosowana jako środek immunoreaktywny w leczeniu pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.

Według niektórych publikacji azatiopryna zmniejsza prawdopodobieństwo nawrotów nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i umożliwia zmniejszenie dawki prednizolonu u pacjentów zmuszonych do jego przyjmowania. Według innych danych pacjenci, którzy otrzymywali azatioprynę, nie czuli się lepiej niż pacjenci, którzy otrzymywali placebo.

Zatem skuteczność azatiopryny nie została jeszcze przekonująco udowodniona.

Globulina antylimfocytarna i niektóre immunostymulanty (lewamizol, BCG) są również zalecane w leczeniu pacjentów z nieswoistym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Odkrycie krążących kompleksów immunologicznych we krwi pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna doprowadziło do próby zastosowania plazmaferezy w leczeniu. Przeprowadzono leczenie interferonem i dysmutazą ponadtlenkową. Dalsze gromadzenie materiałów eksperymentalnych i klinicznych z późniejszym starannym przetwarzaniem uzyskanych danych jest konieczne, aby określić rolę tych leków w kompleksie środków terapeutycznych w nieswoistym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.

W leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ważne jest nie tylko zatrzymanie ostrego ataku, ale także wydłużenie okresu remisji, dzięki czemu pacjenci będą mniej uzależnieni od przyjmowania takich leków jak kortykosteroidy. W tym względzie interesująca jest metoda hiperbarycznego natleniania (HBO).

Właściwości HBO polegające na oddziaływaniu na mikroorganizmy i zmniejszaniu ich toksyczności wydają się być szczególnie istotne, ponieważ bakterie odgrywają znaczącą rolę w patogenezie nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Biorąc pod uwagę, że leczenie HBO jest niemożliwe w szczytowym okresie zaostrzenia nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ze względu na ciężkość stanu pacjenta, parcie na stolec i biegunkę, HBO jest włączane do terapii kompleksowej pod koniec okresu ostrego, gdy parametry kliniczne i laboratoryjne uległy poprawie. Pacjenci przyjęci na leczenie HBO otrzymywali sesje w jednomiejscowych terapeutycznych komorach ciśnieniowych. Szybkość kompresji i dekompresji nie powinna przekraczać 0,1 atm na minutę. Sesję próbną wykonuje się przy ciśnieniu 1,3 atm przez 20 minut. Sesję terapeutyczną wykonuje się przy ciśnieniu roboczym tlenu 1,7 atm przez 40 minut. Tak więc każda sesja trwa łącznie około 1 godziny. Kurs leczenia HBO pod koniec zaostrzenia powinien składać się z 10-12 sesji, kursy profilaktyczne w okresie remisji (z przerwą 1 roku) - z 8-10 sesji.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.