Wtórny niedobór odporności

Znaczne rozpowszechnienie w populacji przewlekłych zakaźnych i zapalnych chorób, torpidu w leczeniu ogólnym i towarzyszącym wielu chorobom somatycznym; ciężki przebieg ostrych chorób zakaźnych, czasem kończący się śmiercionośnym; powikłania septyczne po interwencji chirurgicznej, ciężkie urazy, stres, oparzenia; powikłania infekcyjne na tle leczenia chemioradiacyjnego; wysoka częstość występowania osób często i długotrwale chorych, co stanowi do 40% wszystkich strat w pracy; pojawienie się takiej zakaźnej choroby układu odpornościowego, takiej jak AIDS, determinowało pojawienie się pojęcia wtórnego niedoboru odporności.

Wtórny niedobór odporności jest reprezentowany przez zaburzenia układu odpornościowego, które rozwijają się w późnym okresie poporodowym u dorosłych i dzieci i nie są wynikiem jakiejś wady genetycznej. Mają one niejednorodny mechanizm pochodzenia, co prowadzi do zwiększonej chorobowości zakaźnej; nietypowy przebieg procesu zakaźnego i zapalnego o różnej lokalizacji i etiologii, torpid do odpowiednio dobranego leczenia etiotropowego. Wtórny niedobór odporności charakteryzuje się obowiązkową obecnością infekcji procesu ropnego zapalenia. Należy zauważyć, że sama infekcja może być zarówno przejawem, jak i przyczyną naruszenia odpowiedzi immunologicznej.

Pod wpływem różnych czynników (infekcje, leczenia farmakologicznego, radioterapię, wysoki stres, uraz, i inne). Może tworzyć nieadekwatność odpowiedzi immunologicznej, co prowadzi do rozwoju zarówno przemijające i nieodwracalnych zmian w odpowiedzi immunologicznej. Zmiany te mogą być przyczyną osłabienia ochrony przeciwinfekcyjnej.

[1]

Co powoduje wtórne niedobory odporności?

PM Najczęściej spotykaną i akceptowaną klasyfikację wtórnych niedoborów odporności sugeruje PM Haiton. Wyróżniają trzy formy wtórnych niedoborów odporności.

1. nabyte wtórne niedobory odporności (AIDS);
2. indukowane;
3. spontaniczny.

Indukowane wtórny niedobór odporności powstaje z powodu zewnętrznych przyczyn jego wygląd: zakażenia, promieniowanie rentgenowskie, cytostatykami leczenia, stosowanie glikokortykosteroidów, urazach i zabiegach chirurgicznych. Do indukowanej postaci należą również zaburzenia odporności, które rozwijają się wtórnie w stosunku do choroby podstawowej (cukrzyca, choroba wątroby, nerki, nowotwory złośliwe). Jeżeli istnieją szczególne powody prowadzą do nieodwracalnego wady w układzie immunologicznym jest utworzona z wtórnym niedoborem odporności charakterystycznych objawów klinicznych i zasady leczenia. Na przykład, na tle radioterapii i chemioterapii może być nieodwracalne uszkodzenie komórek basen, odpowiedzialny za syntezę przeciwciał, a następnie tych pacjentów w ich przebieg kliniczny i leczenie zasad przypominają pacjentów z PID z klęsce humoralnej. W XX wieku, ludzkość po raz pierwszy do czynienia z infekcją wirusową z HIV, kiedy wirus nieodwracalnie uszkadza komórki układu odpornościowego, w wyniku rosnących ciężka choroba zakaźna AIDS. Choroba ta charakteryzuje się wysokim odsetkiem umieralności, jej cechami epidemiologicznymi, kompleksem objawów klinicznych i zasadami leczenia. W tym przypadku, cewka służy immunotropowe rozwoju wirusa niedoboru odporności, które nieodwracalnie uszkodzić komórki, powodując wtórnego niedoboru odporności. Biorąc pod uwagę bezpośrednie nieodwracalne uszkodzenie wirusa komórek odpornościowych (limfocyty T), a także od ciężkości i przebiegu choroby, epidemia szczególności jej przypisane w oddzielnej grupie są genetycznie deterministycznej wtórnego niedoboru odporności, a mianowicie - zespół nabytego niedoboru odporności AIDS.

Odwracalny defekt w układzie odpornościowym nie powstają niezależne choroby, a tam jest wzrost chorób zakaźnych na tle choroby głównego (cukrzyca, nerki, wątroby, nowotworów złośliwych i innych.) Lub do efektów tła indukcyjną (infekcje, stres, farmakoterapia i inni. ). Takie wtórne niedobory odporności można często wyeliminować poprzez wyeliminowanie przyczyny, która je spowodowała, oraz odpowiednio dobrane podstawowe leczenie choroby podstawowej. Leczenie takich pacjentów jest oparty głównie na prawidłowej diagnozy, do skorygowania chorób współistniejących, skutki uboczne konto farmakoterapii na celu wyeliminowanie prowadzą do niedoboru odporności.

Spontaniczny wtórny niedobór odporności charakteryzuje się brakiem oczywistej przyczyny, która spowodowała naruszenie układu odpornościowego. Przejawem klinicznym tej formy - przewlekłą, nawracającą często zakaźnych, chorób zapalnych układu oskrzelowo, zatok, dróg moczowych i przewodu pokarmowego, oczu, skóry i tkanek miękkich, spowodowane oportunistycznych lub patogenów oportunistycznych. Pacjenci ze spontanicznej formie wtórnego niedoboru odporności - heterogenicznej grupy, a wielu uważa, że podstawą tych chorób powinna opierać się na jakichś powodów, które obecnie nie są zdefiniowane. Można przypuszczać, że wtórne niedobory odporności wrodzonej powodować niedobór składnika układu odpornościowego, wyrównaną do pewnego czasu ze względu na ich wysoką normalnej aktywności funkcjonalnej innych jednostkach systemu. Ten brak identyfikacji nie jest możliwe z powodu różnych przyczyn: nieodpowiedniego podejścia metodologicznego, stosowanie niewłaściwego materiału do badania lub niemożności zidentyfikowania naruszenie na tym etapie rozwoju nauki. Jeśli defekt zostanie wykryty w układzie odpornościowym, niektórzy pacjenci mogą później znaleźć się w grupie PID. Granica między pojęciami pierwotnych i wtórnych niedoborów odporności (zwłaszcza w spontanicznej postaci) może być warunkowa. Decydującą rolę w określaniu postaci niedoboru odporności odgrywają czynniki dziedziczne i wywołane efekty. Z drugiej strony bardzo często pacjenci przechodzą niewystarczające badania, a zatem przyczyna rozwoju niedoboru odporności pozostaje nieokreślona. Im dokładniej badanie wykonuje się u pacjentów ze spontaniczną formą wtórnego niedoboru odporności, tym mniej ta grupa się staje.

W ujęciu ilościowym przeważa indukowany drugorzędowy niedobór odporności. Jest to konieczne, aby uniknąć błędów w pierwotnym leczeniu pacjentów i praktyki medycznej, gdzie ciężki i bezwładny do zakaźnych chorób zapalnych układu odpornościowego spowodowanym przez nie wady, ale nieprawidłowo rasstanovlennymi akcentuje przyczyny i skutki i diagnozę błędu.

Ponieważ na obecnym etapie, w warunkach, w których zlokalizowana jest baza diagnostyczna immunologii klinicznej, nie zawsze jest możliwe określenie laboratoryjnych markerów stanów niedoboru odpornościowego, diagnoza "wtórnego niedoboru odporności" jest przede wszystkim koncepcją kliniczną. Głównym klinicznym objawem wtórnego niedoboru odporności jest nietypowy przebieg ostrych i przewlekłych zakaźnych procesów zapalnych, opóźniających odpowiednie leczenie.

Kiedy możliwe jest podejrzenie wtórnego niedoboru odporności?

Najczęstsze choroby, które mogą towarzyszyć wrodzonej i nabytej postaci niedoboru odporności i które wymagają obowiązkowego badania imminologicznego:

• uogólnione infekcje: sepsa, ropne zapalenie opon mózgowych itp .;
• przewlekłe zapalenie oskrzeli z częstymi nawrotami i zapaleniem płuc w przeszłości w połączeniu z chorobami narządów ENT (ropne zapalenie zatok, zapalenie ucha, zapalenie węzłów chłonnych), torpid do standardowej terapii;
• często nawracające zapalenie płuc i bronchopleuropneumonia;
• choroba oskrzelowa;
• przewlekłe infekcje bakteryjne skóry i tkanki podskórnej (ropne zapalenie skóry, choroba wrzodowa, ropnie, ropowica, ziarniniak septyczny, nawracające paraproctitis u dorosłych);
• przewlekłe zmiany grzybicze skóry i błon śluzowych, kandydoza, choroby pasożytnicze;
• nawracające aftowe zapalenie jamy ustnej w połączeniu ze zwiększoną częstością występowania ARVI;
• nawracające infekcje wirusowo-opryszczkowe o różnej lokalizacji;
• gastroenteropatia z przewlekłą biegunką niejasnej etiologii, dysbioza jelit;
• limfadenopatia, powtórne zapalenie węzłów chłonnych;
• długi stan podgorączkowy, LNG.

Choroby te mogą występować na tle dostępnych już patologii somatycznych i podczas obróbki, które predysponują do powstawania odporności ze zmniejszoną tolerancją na zakażenie (cukrzyca, chorób autoimmunologicznych, chorób onkologicznych i in.).

W jaki sposób manifestuje się wtórny niedobór odporności?

Objawy wtórnym niedoborem immunologicznym są niespecyficzne i pod wieloma postaciami. ICD-10 nie diagnoza „wtórny niedobór odporności”, z wyjątkiem nabytych niedoborów odporności (AIDS). W tej samej klasyfikacji u dorosłych nie jest diagnoza PID (w przeciwieństwie do Klasyfikacji Chorób dzieci). Dlatego istnieje uzasadnione pytanie w sprawie harmonizacji diagnozy „wtórnego niedoboru odporności” ICD-10. Niektóre z poniższych opcji, aby rozwiązać ten problem: gdy zmiana statusu immunologicznego są nieodwracalne i prowadzi do powstania choroby, a diagnoza powinna objawionej defekt immunologiczny, ponieważ wiąże się z konkretną i stały zakres interwencji terapeutycznych, takich jak AIDS; SA oraz z naruszeniem układu dopełniacza; pierwotne rozpoznanie raka mózgu; stan po radioterapii i chemioterapii - hipogammaglobulinemii; ropne zapalenie przewlekłe zapalenie zatok

Kiedy zmiana i status immunologiczny jest odwracalny i towarzyszą mu choroby somatyczne lub może być wynikiem farmakologicznej lub innej metody leczenia, zidentyfikowane przejściowe zaburzenia laboratoryjne nie mogą być zdiagnozowane. Rozpoznanie ustala się dla choroby podstawowej i związanej z nią patologii, na przykład: główną diagnozą jest cukrzyca typu II, ciężki przebieg, wariant zależny od insuliny, faza dekompensacji; powikłania - przewlekła nawracająca choroba wrzodowa, zaostrzenie.

Jak rozpoznać wtórne niedobory odporności?

Badania przesiewowe immunologiczne w laboratorium (1 poziom) są dostępne, odpowiednie i mogą być przeprowadzone w wielu szpitalach i klinikach, w których znajduje się kliniczne laboratorium diagnostyczne. Testy te obejmują badania następujących wskaźników:

• bezwzględna liczba leukocytów, neutrofili, limfocytów i płytek krwi;
• poziom białka i frakcji Y;
• poziom immunoglobulin w surowicy IgG, IgA, IgM, IgE;
• aktywność hemolityczna dopełniacza;
• nadwrażliwość typu opóźnionego (testy skórne).

Dogłębną analizę można przeprowadzić tylko w specjalistycznej placówce leczniczej i profilaktycznej, która posiada nowoczesne laboratorium immunologii klinicznej.

Badanie statusu immunologicznego w niedoborach odporności powinno obejmować badanie ilości i aktywności funkcjonalnej głównych składników układu odpornościowego, które odgrywają główną rolę w ochronie przed zakażeniem organizmu. Obejmują one układ fagocytarny, układ dopełniacza, subpopulacje limfocytów T i B. Metody stosowane do oceny funkcjonowania układu odpornościowego są warunkowo dzielone przez RV. Pietrow i współpracownicy. W 1984 r. Na testach 1 i 2 na poziomie. Testy pierwszego poziomu mają charakter orientacyjny; mają na celu identyfikację poważnych defektów układu odpornościowego, które determinują redukcję ochrony przeciwinfekcyjnej.

Testy drugiego poziomu - dodatkowe, mające na celu zidentyfikowanie określonego naruszenia w systemie immunologicznym. Zasadniczo uzupełniają one informacje na temat funkcjonowania odpowiedniego systemu odpornościowego

Testy pierwszego poziomu oceny fagocytarnej:

• określenie bezwzględnej liczby neutrofili i monocytów;
• ustalenie intensywności neutralizacji mikroorganizmów przez neutrofile i monocyty;
• oznaczanie zawartości reaktywnych form tlenu.

Testy pierwszego poziomu oceny systemu odpornościowego B:

• oznaczanie poziomów IgG, IgA, IgM i IgE w surowicy krwi;
• ustalanie procentowej i bezwzględnej liczby limfocytów B (CD19, CD20) we krwi obwodowej.

Oznaczanie poziomu immunoglobulin jest ważną i niezawodną metodą, która pozwala na ocenę funkcji układu odpornościowego B. Może być uważana za główną metodę diagnozowania wszystkich form niedoborów odporności związanych z naruszeniem syntezy przeciwciał. Tego typu naruszenia są najczęściej odnotowywane. Może towarzyszyć wielu chorobom somatycznym i ostrym stanom związanym ze zwiększonym katabolizmem lub upośledzoną syntezą immunoglobulin.

Testy pierwszego poziomu oceny układu odpornościowego T:

• określenie całkowitej liczby limfocytów;
• ustalenie procentowej i bezwzględnej liczby dojrzałych limfocytów T (CD3 i ich dwóch głównych subpopulacji: komórek pomocniczych (CD4 i zabójców (CD8));
• ujawnienie odpowiedzi proliferacyjnej limfocytów T na mitogeny (fitohemaglutynian i konkanawalinę A).

Testy drugiego poziomu mają na celu dogłębne zbadanie statusu immunologicznego, identyfikację przyczyn, które powodują zaburzenia i defekty układu odpornościowego na poziomie komórkowym, molekularnym i molekularnym.

Testy 2. Poziomu oceny fagocytozy:

• określenie intensywności chemotaksji fagocytów:
• ustalenie ekspresji cząsteczek adhezyjnych (CD11a, CDllb, CDllc, CD18) na błonie powierzchniowej neutrofili;
• Określanie kompletności fagocytozy przez zaszczepienie lub cytometrię przepływową.

Testy 2. Poziomu oceny układu odpornościowego B:

• oznaczanie zawartości podklas immunoglobulin (zwłaszcza IgG):
• oznaczenie wydzielniczej IgA;
• ustalenie stosunku łańcuchów kappa- i lampowych:
• oznaczanie zawartości swoistych przeciwciał przeciwko antygenom białkowym i polisacharydowym;
• ustalenie zdolności limfocytów do odpowiedzi na proliferację przez mitogeny: komórki B - gronkowce, enteroprotezy lipopolisacharydowe; Mitogen limfocytów T i B lakonos.

Określenie podklas IgG pewną wartość diagnostyczną, jak w przypadku zwykłej IgG może być deficyt podklas immunoglobulin. Te osoby w niektórych przypadkach wtórny niedobór odporności obserwowano w postaci anty-luzowania zabezpieczenia IgG2 - podklasy IgG, które korzystnie zawiera przeciwciała przeciwko polisacharydy kapsułkowanych Haemophilus influlenzae bakterii (Streptococcus pneumoniae). Ważne informacje na temat stanu odporności humoralnej pozwala na określenie poziomu przeciwciał bakteryjnego białka i polisacharydów antygenów, gdyż stopień ochrony organizmu przed tym specyficznym zakażeniem, zależy od całkowitego poziomu immunoglobulin, a ilość przeciwciała do jego patogenu. Dlatego brak swoistych przeciwciał IgG przeciwko przenoszonej infekcji jest zawsze rokowrogą oznaką. Cenne informacje na temat stanu odporności humoralnej można również uzyskać, badając ich właściwości funkcjonalne. Do nich, na pierwszym miejscu, należy przypisać właściwość przeciwciał, takich jak powinowactwo, od których w dużym stopniu zależy siła oddziaływania przeciwciał z antygenem. Wytwarzanie przeciwciał o niskim powinowactwie może prowadzić do niewystarczającej ochrony przed infekcją.

Układ odpornościowy może być mierzony od poziomu i jakości funkcjonalnej aktywności przeciwciał, ponieważ są one - główny produkt końcowy z tych komórek. Takie podejście jest trudne do wykonania w stosunku do populacji limfocytów T, ponieważ główny produkt końcowy aktywacji cytokin limfocytów T i systemu ich definicja nadal nie powszechnie dostępnych w praktyce medycznej. Niemniej jednak, ocenę aktywności funkcjonalna populacji komórek T, jest sprawą najwyższej wagi, jako że aktywność może być znacznie zmniejszona w normalnej liczby subpopulacji komórek T i ich związku. Metody oceny aktywności funkcjonalne limfocytów T, a skomplikowane. Najprostszy z nich - blasttransformation reakcji stosując dwa główne mitogeny T: fitohemaglutyniny i konkanawaliny A. Odpowiedź proliferacyjna T limfotsitoi mitogenów obniżona praktycznie wszystkich stanów przewlekłych procesów zapalnych, zakaźnych, chorób nowotworowych (zwłaszcza układu krwiotwórczego); we wszystkich rodzajach leczenia immunosupresyjnego, AIDS i wszystkich rodzajów pierwotnym niedoborem odporności komórkowej T.

Oznaczenie wytwarzania cytokin przez limfocyty i makrofagi jest nadal bardzo ważne. Rola oznaczania takich cytokin, jak TNF, IL-1 i IF-y w etiopatogenezie różnych ostrych i przewlekłych procesów zapalnych, jest nie tylko zakaźna, ale także autoimmunologiczna. Ich zwiększona edukacja jest główną przyczyną wstrząsu septycznego.

Należy zauważyć, że cytokiny są mediatorami interakcji komórkowych, określają jedynie nasilenie zapalenia zakaźnego i niezakaźnego,

Badanie ekspresji cząsteczek aktywacji i cząsteczek na powierzchni przylegania limfocytów daje ważne informacje o ich stopień aktywacji. Naruszenie ekspresji receptora IL-2 występuje w wielu złośliwych chorób krwi (białaczka komórek T, białaczkę kosmatokomórkową, Hodgkin i in.) I procesy autoimmunologiczne (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, anemia aplastyczna, twardzina, choroba Crohna, sarkoidoza, cukrzyca i wsp.).

Zgodnie z zaleceniami ekspertów zagranicznych i zgodnie z zaleceniami ekspertów WHO, testy skórne w diagnostyce niedoboru komórek T są stosowane jako testy przesiewowe lub testy pierwszego poziomu. Testy skórne - najprostsze i jednocześnie testy informacyjne, pozwalające ocenić funkcjonalną aktywność limfocytów T. Dodatnie grzanki skórne z niektórymi antygenami drobnoustrojowymi bardzo prawdopodobnie wykluczają obecność niedoboru komórek T u pacjenta. Wiele zachodnich firm opracowało wystandaryzowane systemy do formułowania testów skórnych, które obejmują główne antygeny do określania odporności komórek T. Pozwala to w ściśle kontrolowanych warunkach ocenić funkcjonalną aktywność układu odpornościowego. Niestety, systemy testów skórnych do oceny systemu odpornościowego T w Rosji są nieobecne, a zatem praktycznie nie są używane.

Schemat badania różnych części układu odpornościowego

Odporność humoralna:

• główne klasy i podklasy immunoglobulin: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antygenu IgA, IgM, IgG, IgE; krążące kompleksy immunologiczne;
• układ dopełniacza: inhibitor СЗ, С4, С5, С1;
• powinowactwo przeciwciał.

Fagocytoza:

• wskaźnik fagocytarny neutrofili i monocytów;
• indeks opsoniczny;
• wewnątrzkomórkowe fungicydy bakteriobójcze i fagocytujące;
• Tworzenie reaktywnych form tlenu w luminolu i zależna od lucetyny spontaniczna i indukowana chemiluminescencja.

Immunofenotypowanie:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Funkcjonalna aktywność limfocytów:

• Odpowiedź proliferacyjna na mitogeny T i B;
• Aktywność cytotoksyczna komórek RL;
• Określanie profilu cytokin (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6, itp.).

Profil interferonu:

• oznaczanie IFN-a w surowicy i w zawiesinach płynnych supernatantów leukocytów aktywowanych przez wirus rzekomego pomoru drobiu;
• oznaczanie IFN-γ w surowicy krwi iw supernatancie zawiesin limfocytów aktywowanych fitohemaglutyniną.

Ze względu na charakter zmian u pacjentów zdiagnozowanych podczas badania immunologicznego, wtórne niedobory odporności można podzielić na trzy grupy:

• pacjenci z klinicznymi objawami niedoboru odporności i stwierdzonymi zmianami w parametrach stanu odpornościowego;
• pacjenci z jedynie klinicznymi objawami niedoboru odporności i normalnymi wskaźnikami odporności;
• pacjenci z brakiem klinicznych objawów niedoboru odporności, ale z ujawnionymi zmianami w parametrach stanu odpornościowego.

W grupach 1 i 2 należy wybrać leczenie immunotropowe. Trzecia grupa wymaga obserwacji i monitorowania immunologa w celu wykluczenia artefaktu badania, a także dogłębnego klinicznego badania wyjaśnienia przyczyn, które doprowadziły do zmian immunologicznych.

Leczenie wtórnego niedoboru odporności

Głównym narzędziem leczenia pacjentów z wtórnym niedoborem odporności jest leczenie immunotropowe. Ma trzy kierunki:

1. aktywne szczepienie (szczepienie);
2. leczenie substytucyjne (preparaty zraszania: osocze, immunoglobuliny, masa leukocytów itp.);
3. preparaty o działaniu immunotropowym (immunostymulanty, czynniki stymulujące kolonie granulocytów i makrofagów, immunomodulatory pochodzenia egzogennego i endogennego, chemicznie czyste i syntetyzowane)

Wybór leczenia immunotropowego zależy od ciężkości zakaźnego procesu zapalnego i wykrytej wady immunologicznej.

Vaccinotherapy

Szczepionkę stosuje się w celach profilaktycznych tylko w przypadku remisji zarówno chorób zakaźnych, jak i somatycznych. Każdy z używanych leków ma swoje własne wskazania, przeciwwskazania i schematy użycia.

Leczenie substytucyjne wtórnego niedoboru odporności

Może być stosowany na każdym etapie procesu infekcyjno-zapalnego. Leki stosowane w leczeniu substytucyjnym są lekami z wyboru w ostrej sytuacji. Najczęściej stosowane dożylnie immunoglobuliny. Głównymi aktywnymi składnikami tych leków są swoiste przeciwciała, które piję z dużej liczby dawców. Obecnie dożylne preparaty immunoglobulin stosuje się w celu zapobiegania procesom zakaźnym i leczenia chorób, w których występuje patogeneza wad odporności humoralnej. Substytucja następuje wypełniając niedobór przeciwciał z kilku ostrych i przewlekłych chorób wtórnego niedoboru odporności, hipogammaglobulinemia dołącza się, które jest spowodowane lub zwiększonego katabolizmu immunoglobuliny lub naruszenia ich syntezy.

Amplifikacja immunoglobuliny katabolizm obserwowano zespołu nerczycowego, enteropatii różnej etiologii, oparzenia, choroby głodzenie Gammapatia Monoklonalna, posocznicę i innych warunków. Naruszenie syntezy immunoglobulin pojawia się, gdy pierwotne nowotwory tkanki limfoidalnej na tle leczenie cytostatykami, glukokortykoidem i radioterapii, jak również w chorobach, którym towarzyszy toksemia (niewydolność nerek, nadczynność tarczycy, ciężkie zakażenia uogólnione różnej etiologii).

Wielość podawania i dawki dożylnej immunoglobuliny zależy br sytuację kliniczną, początkowe poziomy IgG, ciężkość i częstość procesów zapalnych, zakaźnych. Najbardziej powszechnie stosowane dożylne preparaty immunoglobulin zawierających tylko IgG: gabriglobin (normalne ludzkie immunoglobuliny), Octagam (normalne ludzkie immunoglobuliny) Intraglobin (normalne ludzkie immunoglobuliny). Dożylnej immunoglobuliny, zawierające wszystkie trzy klasy immunoglobulin (IgA, IgM, IgG) jest podobne do stężenia w osoczu - Pentaglobin (ludzkie normalne immunoglobuliny | IgG + IgM IgA +]) wprowadza się do standardowego leczenia pacjentów z posocznicą. Immunoglobulin IgG z wyższym mianem na specyficzne antygeny, takie jak Cytotec (immunoglobuliny antitsitomegalovirusny) o zwiększonej miana przeciwciał do tsitomegelovirusnoy neogepatek i zakażenia (zapalenia wątroby typu B immunoglobulinę przeciw ludzkiemu wirusowi zapalenia wątroby typu B), stosuje się znacznie rzadziej. Należy pamiętać, że produkty zawierające IgA (Pentaglobin w osoczu) jest przeciwwskazane u pacjentów z selektywnym odporności A.

Immunotropowe leczenie wtórnego niedoboru odporności

A teraz nie ulega wątpliwości, że stosowanie immunomodulatorów różnego pochodzenia w złożonym leczeniu zakaźnych i zapalnych procesów zwiększa skuteczność leczenia przeciwdrobnoustrojowego. Immunomodulatory są szeroko stosowane u pacjentów z wtórnym niedoborem odporności.

Ogólne zasady stosowania immunomodulatorów u pacjentów z niewystarczającą ochroną przeciwzakaźną.

• Immunomodulatory są przepisywane w połączeniu z etiotropowym leczeniem procesu zakaźnego. Monoterapia jest dozwolona tylko na etapie remisji procesu zakaźnego,
• Wybór immunomodulatora i schemat jego stosowania określa się w zależności od ciężkości zakaźnego procesu zapalnego, jego przyczyny, wykrytej wady odporności, biorąc pod uwagę choroby somatyczne i skutki indukujące.
• Główne kryteria wyznaczania leków immunomodulujących - kliniczne objawy niedoboru odporności (obecność zakaźnego procesu zapalnego, torpid do odpowiedniego leczenia etiotropowego).
• Dawki, harmonogramy i czas trwania leczenia powinny być zgodne z instrukcjami leku; korekta stosowania leku powinna być przeprowadzana wyłącznie przez doświadczonego immunologa klinicznego.
• W obecności w warunkach opieki zdrowotnej odpowiedniego wykorzystania logistyki immunomodulatory korzystnie prowadzi się w monitoringu tła immunologicznego, które powinny być wykonywane niezależnie od początkowo wykrytych zmian parametrów immunologicznych.
• W obecności dowolnego parametru odporności, ujawnionego przez badanie immunodiagnostyczne u osoby praktycznie zdrowej, nie może być przyczyną przepisywania mu leczenia immunomodulującego. Tacy pacjenci powinni przejść dodatkowe badanie i być pod nadzorem immunologa.

Pomimo faktu, że działanie leków immunomodulujących w różnych kierunkach, każdy z nich ma swoje zalety. W zmianach chorobowych komórki układu monocytów i makrofagów jest stosowany polioksidony (azoksimer) galavit (aminodigidroftalazindion sodu) bronhomunal, ribomunil. Przy defektach komórkowego związku odpornościowego wskazane jest wyznaczenie lub wyznaczenie polioksydoniowego (azoksimer), taktywiiny (grasicy

Ekstrakt) Tm (alfa-glutamylo-tryptofan) timalin (Ekstrakt grasicy) imunofan (alfa-arginylo-lizylo-aspartylo-walilo-tyrozylo-arginina). W przypadku naruszenia syntezę przeciwciał przez limfocyty B i zająć powinowactwa przeciwciała do pokazanego wspólną determinantę antygenową galavit (aminodigidroftalazindion sodu) i mielopid. Zmiany wskaźników statusu interferonu są korygowane za pomocą leków - induktorów interferonu lub leczenia substytucyjnego z użyciem naturalnych lub rekombinowanych IF.

Należy zachować ostrożność, aby przepisać immunomodulatory w ostrej fazie procesu zakaźnego. Na przykład preparaty pochodzenia drobnoustrojowego nie są zalecane do stosowania w tym okresie w związku z możliwym rozwojem poliklonalnej aktywacji komórek układu odpornościowego. Podczas stosowania cytokin należy pamiętać, że wskazania do ich stosowania to leukopenia, limfopenia i niska samorzutna aktywacja neutrofili; w przeciwnym razie mogą wywołać ciężką ogólnoustrojową reakcję zapalną, która może prowadzić do wstrząsu septycznego. Najbezpieczniejszym immunomodulatorem w takich przypadkach jest polioksydon, który oprócz działania immunomodulującego ma właściwości odtruwające, przeciwutleniające i chelatujące.

Immunostymulanty

Preparaty czynnika stymulującego wzrost kolonii granulocytów i makrofagów stosuje się tylko w ciężkiej leukopenii i agranudocytozie pod codzienną kontrolą klinicznego badania krwi.

Zatem z uwagi na kompleksowość czynników etiologicznych zaangażowanych w powstawanie takich chorób jak wtórnego niedoboru odporności, powodzenie leczenia tych pacjentów zależy od profesjonalizmu immunologii, które poprawne akcenty w związkach przyczynowo-skutkowych, aby właściwie ocenić wyniki badań immunologicznych i wybierz immunotropowe leczenia, który skróci czas hospitalizacja, wydłużyć remisję w przewlekłych procesów zakaźnych przeciwzapalnych, aw niektórych przypadkach uratować życie pacjenta.

Dodatkowe immunomodulatory układowe stosowanie leków uwagę zasługuje induktorów interferonów, które zawierają Lavomax, tabletki powlekane (substancja czynna tilorona 0,125 g). Lavomax jest synteza wszystkich trzech rodzajów interferonu przez organizm i aktywuje komórkowych mechanizmów odpornościowych, z których wszystkie przerywają namnażanie się wirusów i innych wewnątrzkomórkowych i komórek zainfekowanych lub spowodować śmierć i przyczyniają się do eliminacji wirusa. Synteza Lavomax interferonu po podaniu we krwi oznaczano po 20-24 godzinach po przyjęciu leku. Charakterystyczną cechą Lavomax jak interferon induktora jest zdolność do wywoływania ciągłe krążenie krwi w dawkach terapeutycznych IFN, które zapobiegają infekcji komórek niezakażonych i tworzą barierę stanu przeciwwirusowego, hamują syntezę białka specyficzne dla wirusa wewnątrzkomórkowego namnażania HPV. Ponadto, indukcja endogennego IFN można traktować jako fizjologiczny mechanizm IFN-genezę. Schemat zastosowania: pierwsze dwa dni 1 tabletki, a następnie 1 tabletka co drugi dzień. Dawka kursu wynosi 10-20 tabletek.