Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Yersiniae
Ostatnia recenzja: 08.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Y. pseudotuberculosis i Y. enterocolitica nie są klasyfikowane jako szczególnie niebezpieczne, ale odgrywają również znaczącą rolę w patologii człowieka. Y. pseudotuberculosis i Y. enterocolitica to polimorficzne, nie tworzące przetrwalników pałeczki Gram-ujemne, często jajowate, z nierównomiernie zabarwionymi komórkami w starych hodowlach. Bakterie Pseudotuberculosis pobrane z mokrego agaru mogą mieć barwienie bipolarne, tworzyć otoczkę, ale o różnym stopniu nasilenia. Oba typy bakterii, w przeciwieństwie do Y. pestis, mają ruchliwość dzięki obecności wici perytrychowej. Ruchliwość wykrywa się poprzez wysiew w kolumnie półpłynnego agaru przez wstrzyknięcie, ale tylko w temperaturze 18-20 °C, w temperaturze 37 °C jest nieobecna. Yersinia są mało wymagające w stosunku do pożywek, dobrze rosną na zwykłych uniwersalnych podłożach i są zdolne do aktywnego rozmnażania się w glebie i wodzie. Optymalna temperatura wzrostu wynosi 30 °C, górna i dolna granica temperatury wzrostu to odpowiednio 43 °C i 0-2 °C, zakres pH wynosi 6,6-7,8. Na podłożu Endo po 24 godzinach kolonie mają średnicę 0,1-0,2 mm, są okrągłe, wypukłe, błyszczące, o gładkich krawędziach, bezbarwne (nie fermentują laktozy), po kilku dniach wielkość kolonii wynosi 0,5-3 mm. Kolonie patogenu pseudotuberculosis, które są w formie R, są prawie nie do odróżnienia od kolonii Y. pestis (pigmentowany środek i falisty „koronkowy” brzeg), ale nie mają stadium „stłuczonego szkła”.
Wszystkie trzy typy Yersinia różnią się także pod względem właściwości antygenowych.
Patogen pseudotuberculosis jest podzielony na osiem grup (I-VIII) z 20 antygenami czynnika O (1-20) według antygenów O. Według antygenów O i H (ae) ten gatunek jest podzielony na 13 serotypów i podserotypów (la, lb? IIa, IIb, IIc, III, IVa, IVb, Va, Vb, VI, VII, VIII).
Y. enterocolitica charakteryzuje się heterogennością antygenu O. Istnieje 34 serowary tego gatunku. Większość z nich jest dostosowana do określonych gatunków zwierząt lub jest szeroko rozpowszechniona w środowisku. Zdecydowana większość szczepów wyizolowanych od ludzi należy do serowarów 03 i 09, rzadziej występują serowary 06, 08, 05, a bardzo rzadko serowary 01, 02, 010, 011, 013-017.
Szczepy serotypów I (lb), III i IV są najczęściej izolowane od pacjentów chorych na pseudotuberkulozę.
W toku ewolucji Yersinia nabyła potrzebę istnienia w dwóch środowiskach - zewnętrznym (faza saprofityczna) oraz w ciele zwierząt stałocieplnych i człowieka (faza pasożytnicza). Aby zrealizować fazę pasożytniczą, Yersinia musi wniknąć do ciała zwierzęcia stałocieplnego. Zakażenie patogenem pseudotuberculosis następuje najczęściej podczas spożywania produktów zakażonych Yersinia, przechowywanych w niskiej temperaturze (4-12 °C) w lodówkach i magazynach warzywnych. W tych warunkach, ze względu na swoją psychrofilność, bakterie mogą się rozmnażać i gromadzić w podłożach spożywczych. Przykładem takiej metody zakażenia jest zachorowanie 106 osób na pseudotuberculosis w Kraju Krasnodarskim w 1988 r., związane ze spożyciem kapusty zakażonej Y. pseudotuberculosis. Jej głównym rezerwuarem jest gleba.
W niskich temperaturach Yersinia ma wysoki potencjał inwazyjności komórkowej i tkankowej i jest w stanie utrzymać wysoki poziom wirulencji, ale patogen może przenikać do organizmu człowieka przez błony śluzowe, prawdopodobnie z powodu niespecyficznych mechanizmów. Dzikie i synantropijne gryzonie, zwierzęta domowe i hodowlane są również źródłem jersiniozy. Możliwe jest zakażenie z człowieka na człowieka.
Szczepy Y. pseudotuberculosis zostały wyizolowane od 175 gatunków ssaków, 124 gatunków ptaków i 7 gatunków ryb. Zakażone gryzonie, zwierzęta i ludzie wydalają patogen z kałem i moczem, zanieczyszczając wodę, rośliny i inne obiekty środowiskowe, a ludzie zarażają się przez nie. Tak więc droga pokarmowa jest wiodącą drogą przenoszenia patogenów pseudotuberculosis i jelitowej jersiniozy: zakażenie następuje w wyniku spożycia surowej lub niedogotowanej żywności (mięso, produkty mięsne, mleko, warzywa, owoce, zielenina). Oba rodzaje patogenów są zdolne do rozmnażania się nie tylko na roślinach, ale także w ich wnętrzu (sałata, groch, owies itp.).
Choroby wywoływane przez Yersinia charakteryzują się polimorficznymi objawami klinicznymi, uszkodzeniem przewodu pokarmowego, tendencją do uogólnienia, posocznicą i uszkodzeniem różnych narządów i układów.
Y. enterocolitica powoduje u ludzi zapalenie żołądka i jelit z uszkodzeniem ścian jelita cienkiego. Autoimmunologiczne zapalenie stawów kręgosłupa, takie jak zespół Reitera i reaktywne zapalenie stawów, często obserwuje się po chorobie. Uważa się, że te konsekwencje są związane z obecnością superantygenów w Y. enterocolitica. Białka błonowe tych bakterii mają właściwości superantygenów.
Pseudotuberculosis u ludzi na Dalekim Wschodzie jest opisywana jako dalekowschodnia szkarlatyna-podobna. Jest ona cięższa niż pseudotuberculosis w regionach zachodnich i charakteryzuje się silniejszymi objawami alergicznymi i toksycznymi, szczególnie w 2. stadium choroby.
Właściwości patogenne obu gatunków Yersinia, jak i patogenu dżumy, są determinowane nie tylko przez geny chromosomalne, ale także przez geny plazmidowe. Mają one plazmidy bardzo podobne do tych z Y. pestis, które kodują syntezę antygenów VW i białek zewnętrznych (Yop), takich samych jak w Y. pestis, i innych czynników wirulencji. Mają wspólny klaster genów z Y. pestis związany z systemem transportu żelaza. Ustalono, że Y. pseudotuberculosis syntetyzuje toksynę termostabilną, która powoduje śmierć u świnek morskich z zakażeniem dootrzewnowym. Zdolność patogenu do przylegania i kolonizacji błony śluzowej jelit odgrywa ważną rolę w patogenezie pseudotuberkulozy.
Diagnostyka mikrobiologiczna jersiniozy obejmuje stosowanie metod bakteriologicznych i reakcji serologicznych. W metodzie bakteriologicznej materiał do badania pochodzący od pacjenta (kał, krew, śluz z gardła), a także podejrzane produkty lub wodę, są inokulowane na podłoża Endo, Ploskirev, Serov (wskaźnikowe i różnicujące) i inkubowane w temperaturze 37 °C przez 48-72 godziny. Podejrzane kolonie (małe bezbarwne na podłożach Endo i Ploskirev oraz kolorowe kolonie dwóch różnych form na podłożach Serov) są ponownie wysiewane w celu uzyskania czystych kultur, które są identyfikowane na podstawie cech biochemicznych i ostatecznie typowane za pomocą diagnostycznych surowic aglutynujących.
Do diagnostyki serologicznej pseudogruźlicy i jersiniozy jelitowej stosuje się szczegółową reakcję aglutynacji (jak reakcja Widala) z odpowiednim diagnosticums lub RPGA z antygenem erythrocyte diagnosticum. Reakcje z mianem przeciwciał 1:400 i wyższym uważa się za pozytywne. Zaleca się przeprowadzanie reakcji z surowicami parzystymi w odstępach kilku dni. Wzrost miana przeciwciał wskazuje na swoistość procesu zakaźnego.