Zaburzenia depresyjne: leczenie

Przy odpowiednim leczeniu objawy depresji często zanikają. Łagodną depresję można leczyć za pomocą ogólnego wsparcia i psychoterapii. Umiarkowana i ciężka depresja jest leczona lekami, psychoterapią lub ich kombinacją, a czasami z zastosowaniem terapii elektrowstrząsowej. Niektórzy pacjenci potrzebują więcej niż jednego leku lub kombinacji leków. Aby poprawić stan, może zająć od 1 do 4 tygodni, aby lek był przyjmowany w zalecanej dawce. Depresja, szczególnie u pacjentów, którzy mieli więcej niż jeden epizod, jest skłonna do ponownego pojawienia się; dlatego w ciężkich przypadkach konieczne jest przedłużone leczenie podtrzymujące depresją.

Większość pacjentów z depresją leczy się ambulatoryjnie. Pacjenci z ciężkimi samobójczymi intencjami, szczególnie jeśli nie ma wystarczającego wsparcia ze strony rodziny, muszą być hospitalizowani; również hospitalizacja jest konieczna w przypadku objawów psychotycznych lub fizycznego wyczerpania.

U pacjentów, u których objawy depresyjne wiążą się ze stosowaniem substancji psychoaktywnych, objawy ustępują w ciągu kilku miesięcy po zaprzestaniu stosowania surfaktantów. Jeśli depresja jest spowodowana chorobą somatyczną lub toksycznością środków farmakologicznych, leczenie powinno być ukierunkowane przede wszystkim na te schorzenia. Jeśli diagnoza jest wątpliwa, jeśli objawy zakłócają funkcjonowanie lub występują tendencje samobójcze, może okazać się przydatne poczucie beznadziejności, leczenie próbne lekami przeciwdepresyjnymi lub stabilizatory nastroju.

[1], [2]

Wstępne wsparcie

Lekarz musi widzieć pacjenta co tydzień lub co dwa tygodnie, aby go wspierać, udzielać niezbędnych informacji i monitorować zmiany w stanie. Rozmowy telefoniczne mogą uzupełniać wizyty u lekarza. Pacjent i jego rodzina mogą być zaniepokojeni myślą o zaburzeniu psychicznym. W tej sytuacji lekarz może pomóc, tłumacząc, że depresja jest poważnym stanem chorobowym spowodowanym zaburzeniami biologicznymi i wymagającym szczególnego leczenia oraz że depresja najczęściej kończy się sama, a rokowanie jest dobre. Pacjent i jego krewni muszą być przekonani, że depresja nie jest wadą charakteru (na przykład lenistwem). Wyjaśnienie pacjentowi, że droga do wyzdrowienia nie będzie łatwa, pomoże mu później poradzić sobie z poczuciem beznadziejności i poprawić współpracę z lekarzem.

Zachęcanie pacjenta do stopniowego rozszerzania codziennych czynności (np. Spacerów, regularnych ćwiczeń) i interakcji społecznych powinno być równoważone z uznaniem chęci pacjentów do unikania działań. Lekarz powinien zalecić pacjentowi unikanie samooskarżania się i wyjaśnić, że ponure myśli są częścią choroby i przeminą.

Psychoterapia

Indywidualna psychoterapia, często w formie terapii poznawczo-behawioralnej (terapia indywidualna lub grupowa), sama w sobie często jest skuteczna w łagodnych postaciach depresji. Terapia poznawczo-behawioralna jest coraz częściej wykorzystywana do przezwyciężania inercji i samopotwierdzania myśli pacjentów z depresją. Jednak terapia poznawczo-behawioralna jest najskuteczniejsza, jeśli stosuje się ją w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi w leczeniu umiarkowanej i ciężkiej depresji. Terapia poznawczo-behawioralna może poprawić umiejętności współwłasności oraz zwiększenie korzyści z wsparcia i wskazówek poprzez eliminację zniekształceń poznawczych, które utrudniają działania adaptacyjne, a także poprzez zachęcanie pacjenta do stopniowego przywrócenia ról społecznych i zawodowych. Terapia rodzinna może pomóc w zmniejszeniu dysharmonii i napięcia między małżonkami. Długoterminowa psychoterapia nie jest obowiązkowa, z wyjątkiem przypadków, gdy pacjent ma przedłużony konflikt interpersonalny lub brak reakcji na terapię krótkoterminową.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)

Leki te blokują ponowne wychwycie serotoniny [5-hydroksytryptaminy (5-HT)]. SSRI obejmują citalopram, escitalopram, fluoksetynę, paroksetynę i sertralinę. Chociaż leki te mają podobny mechanizm działania, różnice w ich właściwościach klinicznych decydują o znaczeniu wyboru. SSRI mają szerokie granice terapeutyczne; są stosunkowo proste w czasie wizyty, rzadko wymagają korekty dawki (z wyjątkiem fluwoksaminy).

Blokowanie presynaptycznego odczynnika 5-HT, SSRI prowadzi do zwiększenia stymulacji 5-HT postsynaptycznych receptorów serotoninowych. SSRI działają wybiórczo na system 5-HT, ale nie są specyficzne dla różnych typów receptorów serotoninowych. Dlatego nie tylko stymulować 5-HT-receptor, co jest związane z efektami przeciwdepresyjnych i przeciwlękowych, ale także stymulować i 5-HT, co często powoduje niepokój, bezsenność, zaburzenia seksualne i receptory 5-HT, co zwykle prowadzi do nudności i ból głowy. Tak więc SSRI mogą działać paradoksalnie i powodować niepokój.

Niektórzy pacjenci mogą wydawać się bardziej pobudzony, depresyjną i niepokój w ciągu tygodnia po rozpoczęciu leczenia SSRI lub zwiększania dawki. Pacjent i jego rodzina powinni być ostrzeżeni o takiej możliwości i polecił w rozmowie z lekarzem, jeśli objawy nasilą się w trakcie leczenia. Sytuacja ta musi być starannie monitorować, ponieważ u niektórych pacjentów, zwłaszcza dzieci i młodzieży, zwiększone ryzyko samobójstwa czy pobudzenie, zwiększenie depresji i lęku nie są rozpoznawane w czasie i nie przycięte. Najnowsze badania pokazują, że dzieci i młodzież jest zwiększenie liczby samobójczych myśli, działań i prób samobójczych w pierwszych miesiącach przyjmowania SSRI (podobną ostrożność również muszą być wykonywane w odniesieniu do modulatory inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny inhibitorów zwrotnego serotoniny, norepinefryny i dopaminy, noradrenaliny) ; lekarz musi zachować równowagę między koniecznością kliniczną a ryzykiem.

Zaburzenia seksualne (szczególnie trudności w osiągnięciu orgazmu, zmniejszenie libido i zaburzenia erekcji) obserwuje się u 1/3 lub więcej pacjentów. Niektóre SSRI powodują nadmiar masy ciała. Inne, zwłaszcza fluoksetyna, powodują utratę apetytu w ciągu pierwszych kilku miesięcy. SSRI mają mały wpływ antycholinergiczny, adrenolityczny i wpływ na przewodzenie serca. Sedacja jest minimalna lub nieistotna, ale w pierwszych tygodniach leczenia niektórzy pacjenci mają tendencję do senności w ciągu dnia. Niektórzy pacjenci odczuwają obrzęk stolca i biegunkę.

Interakcje leków są stosunkowo rzadkie; jednak fluoksetyna, paroksetyna i fluwoksamina mogą hamować izoenzymy CYP450, co może prowadzić do znaczących interakcji między lekami. Na przykład fluoksetyna i fluwoksamina mogą hamować metabolizm niektórych beta-blokerów, w tym propranololu i metoprololu, co może prowadzić do niedociśnienia i bradykardii.

Modulatory serotoniny (blokery 5-HT)

Leki te blokują głównie receptory 5-HT i hamują wychwyt zwrotny 5-HT i norepinefryny. Modulatory serotoniny obejmują nefazodon, trazodon i mirtazapinę. Modulatory serotoniny mają działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe i nie powodują zaburzeń seksualnych. W przeciwieństwie do większości leków przeciwdepresyjnych, nefazodon nie hamuje snu REM i sprzyja sensu odpoczynku. Nefazodon znacząco zaburza aktywność enzymów wątrobowych biorących udział w metabolizmie leków, jego stosowanie wiąże się z niewydolnością wątroby.

Trazodon jest zbliżony do nefazodonu, ale nie hamuje presynaptycznego wychwytu zwrotnego 5-HT. W przeciwieństwie do nefazodonu, trazodon powoduje priapizm (w 1 na 1000 przypadków) i, podobnie jak bloker norepinefryny, może prowadzić do niedociśnienia ortostatycznego (posturalnego). Ma wyraźne właściwości uspokajające, dlatego stosowanie w dawkach przeciwdepresyjnych (> 200 mg / dobę) jest ograniczone. Najczęściej jest przepisywany w dawkach 50-100 mg przed pójściem spać w depresyjnych pacjentach z bezsennością.

Mirtazapina hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i blokuje autoreceptory adrenergiczne, a także receptory 5-HT i 5-HT. W rezultacie obserwuje się bardziej skuteczną aktywność serotonergiczną i zwiększoną aktywność noradrenergiczną bez zaburzeń seksualnych i nudności. Nie ma sercowe efekty uboczne, minimalne oddziaływanie na aktywność enzymów wątrobowych zaangażowanych w metabolizm leków i leków na ogół dobrze tolerowane wyjątkiem uspokojenie i przyrost masy ciała zależny od zablokowania receptorów histaminowych H,.

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryny

Preparaty takie (na przykład, wenlafaksyna, duloksetyna) mają podwójny mechanizm działania 5-HT i noradrenaliny, jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Jednak ich toksyczność zbliża się do toksyczności SSRI; nudności to najczęstszy problem w ciągu pierwszych dwóch tygodni. Wenlafaksyna kilka potencjalnych korzyści w stosunku do SSRI: może być bardziej skuteczne u niektórych pacjentów z ciężką lub depresję oporną, a także ze względu na niski stopień wiązania z białkami, a prawie brak interakcji z enzymów wątrobowych biorących udział w metabolizmie leku, ma małe ryzyko interakcji z podawaniem z innymi lekami. Jednak nagłe odwołanie leku często mają objawy odstawienia (drażliwość, lęk, nudności). Duloksetyna jest podobna do wenlafaksyny pod względem skuteczności i działań niepożądanych.

Inhibitory zwrotnego wychwytu norepinefryny

Dzięki nie do końca zbadanym mechanizmom leki te mają pozytywny wpływ na funkcje katecholaminergiczne, dopaminergiczne i noradrenalinergiczne. Leki te nie wpływają na system 5-HT.

Obecnie bupropion jest jedynym lekiem w tej klasie. Jest skuteczny u pacjentów z depresją współistniejącą z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej, uzależnienia od kokainy oraz u tych, którzy próbują rzucić palenie. Bupropion powoduje nadciśnienie u bardzo niewielu pacjentów i nie ma innych skutków dla układu sercowo-naczyniowego. Bupropion może wywołać drgawki u 0,4% pacjentów przyjmujących ponad 150 mg trzy razy na dobę [lub 200 mg o przedłużonym uwalnianiu (SR) 2 razy na dobę, lub

450 mg przedłużonego działania (XR) 1 raz dziennie]; ryzyko wzrasta u pacjentów z bulimią. Bupropion nie wywiera żadnych skutków ubocznych i niewiele współdziała z innymi lekami, chociaż hamuje enzymy wątrobowe CYP2D6. Pobudzenie, które występuje często, jest osłabiane przez stosowanie opóźnionych lub długotrwałych form uwalniania. Bupropion może prowadzić do zaburzeń pamięci krótkotrwałej zależnych od dawki, które są przywracane po zmniejszeniu dawki.

[3], [4], [5], [6], [7],

Heterocykliczne leki przeciwdepresyjne

Do tej grupy leków wcześniej składnik terapii ramy zawiera trójcykliczne (trzeciorzędowej aminy amitryptylinę i imipramina i drugorzędowe aminy i ich metabolity, dezypraminy, nortryptylina), zmodyfikowane i trójpierścieniowe antydepresanty heterocykliczne. Leki te zwiększają dostępność norepinefryny i, w pewnym stopniu, 5-HT, blokując ich ponowne wychwytanie w szczelinie synaptycznej. Wydaje się, że długotrwałe obniżenie aktywności receptorów α-adrenergicznych błony postsynaptycznej jest częstym wynikiem działania przeciwdepresyjnego. Pomimo nieskuteczności leki te są obecnie rzadko stosowane, ponieważ są toksyczne w przypadku przedawkowania i mają wiele skutków ubocznych. Najbardziej powszechne działania niepożądane leków przeciwdepresyjnych heterocyklicznych są związane z ich muskarinoblokiruyuschim, gistaminoblokiruyuschim a-adrenolityczne działania. Wiele geterotsikliki mają silne działanie antycholinergiczne, a zatem nie są odpowiednie do celów w podeszłym wieku, u pacjentów z łagodnym przerostem gruczołu krokowego lub jaskry, przewlekłe zaparcia. Wszystkie leki przeciwdepresyjne heterocykliczne, zwłaszcza maprotylina i klomipramina, obniżają próg drgawkowy.

Inhibitory monoaminooksydazy (MAOI)

Leki te hamują deaminację oksydacyjną 3 klas amin biogennych (noradrenaliny, dopaminy i serotoniny) i innych fenyloetyloamin. MAOI nie mają żadnego efektu l, ponieważ mają niewielki wpływ na normalny nastrój. Ich głównym znaczeniem jest skuteczne działanie, gdy inne leki przeciwdepresyjne są nieskuteczne (na przykład z atypową depresją, gdy SSRI nie pomagają).

MAO zarejestrowanych jako leki przeciwdepresyjne na rynku USA (fenelzyna, tranylcypromina, izokarboksazyd) jest nieodwracalne i nieselektywnych (hamuje MAO-A i MAO-B). Mogą one powodować przełomu nadciśnieniowego jeśli równocześnie stosowane leki sympatykomimetyczne lub pokarmów zawierających tyraminy lub dopaminę. Ten efekt nazywa się reakcją serową, ponieważ dojrzały ser zawiera dużo tyraminy. MAOI nie są szeroko stosowane ze względu na obawy przed taką reakcją. Bardziej selektywne i odwracalne inhibitory MAO (takie jak moklobemid, befloksaton), które blokują MAO-A nie został rozproszony w Stanach Zjednoczonych; leki te praktycznie nie powodują takich interakcji. Aby zapobiec pacjentów hipertonicznych i gorączka Křížov przy MAO należy unikać sympatykomimetyki (na przykład, pseudoefedrynę, dekstrometorfan), rezerpina, meperydyna i słodu piwo, wino musujące Sherry, likiery, niektórych pokarmów zawierających tyraminę lub dopaminy (np banan, fasola, ekstrakty drożdżowe, konserwy figi, rodzynki, jogurt, ser, śmietana, sos sojowy, sól śledź sarny, wątroby, silnie marynowane mięso). Pacjenci muszą mieć tabletkę 25 mg chloropromazyny, i tak szybko, jak objawy reakcji nadciśnieniowej wziąć 1 lub 2 tabletki, zanim dotrą do najbliższej izby przyjęć.

Częste działania niepożądane występują zaburzenia erekcji (czasami występuje w graniltsipromina), niepokój, nudności, zawroty głowy, o konsystencji pasty nogi i przyrost masy ciała. MAO nie może być stosowany w połączeniu z innymi klasycznymi lekami przeciwdepresyjnymi należy uznać za co najmniej 2 tygodnie (5 tygodni dla fluksetina, gdyż długi okres półtrwania) pomiędzy odbiorem dwóch klas leków. Używanie MAO i przeciwdepresyjne wpływające na układ serotoninowego (na przykład, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, nefazodonu) mogą spowodować złośliwy zespół neuroleptyczny (hipertermii złośliwej, zanik mięśni, niewydolność nerek, drgawki, w ciężkich przypadkach: - Pacjenci zgonu z MAO i konieczności przeciwastmatyczne, przeciwalergiczne. Leczenie, lokalnych lub znieczulenia ogólnego należy traktować psychiatra i internisty, stomatologa lub anestezjologa z doświadczeniem w Neuropsychopharmacology.

Wybór i cel leku do leczenia depresji

Wybierając lek, można kierować się charakterem reakcji na poprzednio stosowany specyficzny lek przeciwdepresyjny. Innymi słowy, SSRI są lekami pierwszego wyboru. Chociaż różne SSRI są w przybliżeniu jednakowo skuteczne w typowych przypadkach, właściwości konkretnego leku decydują o jego większej lub mniejszej przydatności u konkretnych pacjentów.

Jeśli jeden z SSRI jest nieskuteczny, można zastosować inny lek z tej grupy, ale leki przeciwdepresyjne innych klas są bardziej skuteczne. Tranylcypromina w dużych dawkach (20-30 mg doustnie 2 razy dziennie) jest często skuteczna w opornej depresji po kolejnym podawaniu innych leków przeciwdepresyjnych; powinien być wyznaczony przez lekarza, który ma doświadczenie z MAOI. W przypadku opornej na depresję, szczególnie ważne jest wsparcie psychiczne pacjenta i jego bliskich.

Bezsenność, częsty skutek uboczny SSRI, jest leczona poprzez obniżenie dawki lub dodanie niewielkiej ilości trazodonu lub innego środka przeciwdepresyjnego o działaniu uspokajającym. Mdłości i obluzowywanie krzesła, które pojawiają się na początku leczenia, zwykle mijają się, a silny ból głowy nie zawsze ustępuje, wymagając przepisania innej klasy. SSRI powinny być wycofane w przypadku pobudzenia (częściej z fluoksetyną). Zmniejszenie libido, impotencja, anorgasmia z powodu SSRI, może pomóc zmniejszenie dawki lub podanie leku innej klasy.

Leki przeciwdepresyjne

Lek	Dawka początkowa	Dawka podtrzymująca	Ostrzeżenia
Heterocykliczny			Przeciwwskazane u pacjentów z chorobą wieńcową, niektóre arytmie, zakratougolnoy i jaskra, łagodny rozrost stercza, przepuklina przełykowa; może powodować niedociśnienie ortostatyczne, prowadzące do upadków i złamań; nasilać działanie alkoholu; zwiększyć poziom leków przeciwpsychotycznych we krwi
Amitryptylina	25 mg 1 raz	50 mg 2 razy	Powoduje wzrost masy ciała
Amoksapina	25 mg 2 razy	200 mg 2 razy	Może powodować pozapiramidowe działania niepożądane
Clomipramine	25 mg 1 raz	75 mg 3 razy	Zmniejsza drgawkowy próg w dawce> 250 mg / dobę
Dezipramin	25 mg 1 raz	300 mg 1 raz	Nie stosować u pacjentów w wieku poniżej 12 lat
Doksepin	25 mg 1 raz	150 mg 2 razy	Powoduje wzrost masy ciała
Wyobraź sobie	25 mg 1 raz	200 mg 1 raz	Może powodować zwiększone pocenie się i koszmarne sny
Maprotylina	75 mg raz na dobę	225 mg 1 raz	-
Nortriptilin	25 mg 1 raz	150 mg 1 raz	Skutecznie działaj w oknie terapeutycznym
Protrypiliny	5 mg 3 razy	20 mg 3 razy	Trudne do podania z powodu złożonej farmakokinetyki
Trimipramina	50 mg 1 raz	300 mg 1 raz	Powoduje wzrost masy ciała
IMAO			W przypadku jednoczesnego stosowania z SSRI lub nefazodonem możliwe jest rozwinięcie się zespołu serotoninowego; możliwe przypadki nadciśnienia tętniczego podczas jednoczesnego podawania z innymi lekami przeciwdepresyjnymi, sympatykomimetycznymi lub innymi lekami selektywnymi, niektórymi pokarmami i napojami
Isocarboxazid	10 mg 2 razy	20 mg 3 razy	Powoduje niedociśnienie ortostatyczne
Fenelzin	15 mg produktu Zraza	30 mg 3 razy	Powoduje niedociśnienie ortostatyczne
Tranylcypromina	10 mg 2 razy	30 mg 2 razy	Powoduje niedociśnienie ortostatyczne; ma działanie stymulujące przypominające amfetaminę, prawdopodobnie istnieje ryzyko nadużywania
SIA
Escitalopram	10 mg 1 raz	20 mg 1 raz	-
Fluoksetyna	10 mg 1 raz	60 mg 1 raz	Ma bardzo długi okres półtrwania. Jedyny lek przeciwdepresyjny o udowodnionej skuteczności u dzieci
Fluwoksamina	50 mg 1 raz	150 mg 2 razy	Może powodować klinicznie znaczące zwiększenie stężenia teofiliny, warfaryny, klozapiny we krwi
Paroksetyna	20 mg 1 raz 25MrCR1 razy	50 mg raz na 62,5 razy MrCR1 razy	Ma większe prawdopodobieństwo interakcji między czynnymi metabolitami i TCAs, karbamazepiną, lekami przeciwpsychotycznymi, antyarytmicznym 1C niż inne leki z grupy SSRI; może powodować wyraźne zahamowanie wytrysku
Serralin	50 mg 1 raz	200 mg 1 raz	Wśród SSRIs największe wystąpienie obluzowania stolca
Citalopram	20 mg 1 raz	40 mg raz na dobę	Zmniejsza możliwość interakcji leków ze względu na mniejszy wpływ na enzymy CYP450

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryny

Duloksetyna	20 mg 2 razy	30 mg 2 razy	Umiarkowany zależny od dawki wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi; może powodować nieznaczne zaburzenia dróg moczowych u mężczyzn
Wenlafaksyna	25 mg 3 razy 37,5MrXR1 razy	125 mg Zrazu w 225MrXR1 razy	Umiarkowane, zależne od dawki, zwiększenie rozkurczowego ciśnienia krwi Rzadko obserwuje się wzrost skurczowego ciśnienia krwi (nie zależny od dawki) Objawy anulowania z szybkim odstawieniem

Modulatory serotoniny (blokery 5-HT)

Mirtazapina	15 mg 1 raz	45 mg 1 raz	Przyczynia się do zwiększenia masy ciała i uspokojenia
Nefazodon	100 mg 1 raz	300 mg 2 razy	Może powodować zaburzenia czynności wątroby
Trazodon	50 mg 3 razy	100-200 mg 3 razy dziennie	Może powodować priapizm Może powodować niedociśnienie ortostatyczne

Inhibitory wychwytu zwrotnego dopaminy i norepinefryny

Bupropion	100 mg 2 razy	150 MrSR zrazy	Przeciwwskazane u pacjentów z bulimią i skłonnością do drgawek;
	150MrSR1 razy	450 mg XL 1 raz	Może wchodzić w interakcje z TCA, zwiększając ryzyko wystąpienia napadów; może powodować
	150 mg XL 1 raz		Zależne od dawki upośledzenie pamięci w przypadku ostatnich zdarzeń

MAO - inhibitory monoaminooksydazy, trójpierścieniowe antydepresanty - TCA CR - ciągłego uwalniania, XR - przedłużonym uwalnianiu 5-HT - 5-hydroksytryptaminy (serotoniny), SR - opóźnione uwalnianie, XL - przedłużonym uwalnianiu.

SSRI, które mają skłonność do stymulowania wielu pacjentów z depresją, należy podawać rano. Jeśli pełna dawka heterocyklicznego leku przeciwdepresyjnego zostanie podjęta przed pójściem spać, wówczas nie będzie zwiększonej sedacji, skutki uboczne zostaną zminimalizowane w ciągu dnia, a kompleks ulegnie poprawie. MAOI zazwyczaj podaje się rano lub przed lunchem, aby uniknąć nadmiernej stymulacji.

Odpowiedź terapeutyczną na większość leków przeciwdepresyjnych obserwuje się w ciągu 2-3 tygodni (czasami od 4 dnia do 8 tygodnia). W pierwszym epizodzie łagodnej lub umiarkowanej depresji leki przeciwdepresyjne należy przyjmować przez 6 miesięcy, a następnie stopniowo zmniejszać przez 2 miesiące. Jeśli wystąpiło ciężkie lub powtarzające się epizody depresyjne lub ryzyko samobójcze, należy zastosować dawkę, która przyczynia się do całkowitej remisji podczas leczenia podtrzymującego. W depresji psychotycznej maksymalne dawki wenlafaksyny lub heterocyklicznych leków przeciwdepresyjnych (np. Nortryptylina) powinny być podane w ciągu 3-6 tygodni; jeśli to konieczne, leki przeciwpsychotyczne (na przykład rysperydon, w zakresie od 0,5-1 mg doustnie 2 razy na dobę, stopniowo zwiększając do 4-8 mg raz na dobę, olanzapinę, począwszy od 5 mg doustnie raz na dobę i stopniowo wzrasta do 10-20 mg raz na dobę, kwetiapiny, począwszy od 25 mg doustnie 2 razy dziennie i stopniowo zwiększając się do 200-375 mg doustnie 2 razy dziennie). Aby zapobiec rozwojowi późnej dyskinezy, należy podać środek przeciwpsychotyczny przy najmniejszej skutecznej dawce i odstawić tak szybko, jak to możliwe.

Aby zapobiec zaostrzeniom, zazwyczaj konieczne jest leczenie podtrzymujące lekami przeciwdepresyjnymi od 6 do 12 miesięcy (do 2 lat u pacjentów w wieku powyżej 50 lat). Większość leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza SSRI, należy stopniowo eliminować (zmniejszać dawkę o 25% na tydzień), a nie nagle; jednoetapowe odstawienie SSRI może prowadzić do zespołu serotoninowego (nudności, dreszcze, ból mięśni, zawroty głowy, lęk, drażliwość, bezsenność, zmęczenie).

Niektórzy pacjenci używają ziół leczniczych. Ziele dziurawca może być skuteczne w łagodnej depresji, chociaż dane te są sprzeczne. Ziele dziurawca może wchodzić w interakcje z innymi lekami przeciwdepresyjnymi.

Terapia elektrowstrząsami w leczeniu zaburzeń depresyjnych

W leczeniu ciężkiej depresji z myślami samobójczymi, depresji z pobudzeniem lub opóźnieniem psychomotorycznym, depresji podczas ciąży, w przypadku nieefektywności wcześniejszej terapii, często stosuje się terapię elektrowstrząsową. Pacjenci, którzy odmawiają jedzenia, potrzebują terapii elektrowstrząsowej, aby zapobiec zgonowi. Terapia elektrowstrząsami jest również skuteczna w depresji psychotycznej. Skuteczność 6-10 sesji terapii elektrowstrząsami jest wysoka, a ta metoda może być zbawienna przez całe życie. Po terapii elektrowstrząsami występują zaostrzenia, dlatego po zakończeniu terapii elektrowstrząsami potrzebne są leki podtrzymujące.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Fototerapia w leczeniu zaburzeń depresyjnych

Fototerapia może być stosowana u pacjentów z sezonową depresją. Zabieg można wykonywać w domu za pomocą lamp 2500-10 000 luksów w odległości 30-60 cm przez 30-60 minut dziennie (dłużej przy mniej intensywnych źródłach światła). Dla pacjentów, którzy kładą się spać późno w nocy i budzą się późnym rankiem, fototerapia jest najskuteczniejsza rano, czasami z dodatkową ekspozycją 5-10 minut pomiędzy 15 a 19 godzin.