Zaburzenia depresyjne - leczenie

Przy odpowiednim leczeniu objawy zaburzeń depresyjnych często ustępują. Łagodną depresję można leczyć ogólnym wsparciem i psychoterapią. Umiarkowaną do ciężkiej depresję leczy się lekami, psychoterapią lub kombinacją obu, a czasami elektrowstrząsami. Niektórzy pacjenci wymagają więcej niż jednego leku lub kombinacji leków. Poprawa może wymagać 1 do 4 tygodni leczenia w zalecanej dawce. Depresja, zwłaszcza u pacjentów, którzy mieli więcej niż jeden epizod, ma tendencję do nawrotów; dlatego w ciężkich przypadkach konieczne jest długotrwałe leczenie podtrzymujące zaburzenia depresyjnego.

Większość pacjentów z depresją jest leczona ambulatoryjnie. Pacjenci z poważnymi zamiarami samobójczymi, zwłaszcza przy niewystarczającym wsparciu rodziny, wymagają hospitalizacji; hospitalizacja jest również konieczna, jeśli występują objawy psychotyczne lub wyczerpanie fizyczne.

U pacjentów, których objawy depresyjne są związane z używaniem substancji, objawy ustępują w ciągu kilku miesięcy po zaprzestaniu używania substancji. Jeśli depresja jest spowodowana zaburzeniami somatycznymi lub toksycznością leków, leczenie powinno być ukierunkowane przede wszystkim na te zaburzenia. Jeśli diagnoza jest wątpliwa, jeśli objawy upośledzają funkcjonowanie lub jeśli występują tendencje samobójcze lub uczucie beznadziei, pomocne może być wypróbowanie leków przeciwdepresyjnych lub stabilizatorów nastroju.

[ 1 ], [ 2 ]

Wsparcie początkowe

Lekarz powinien odwiedzać pacjenta co tydzień lub co drugi tydzień, aby zapewnić wsparcie, informacje i monitorowanie zmian w stanie pacjenta. Rozmowy telefoniczne mogą uzupełniać wizyty u lekarza. Pacjent i jego rodzina mogą być zaniepokojeni możliwością wystąpienia zaburzeń psychicznych. Lekarz może pomóc, wyjaśniając, że depresja jest poważnym schorzeniem medycznym spowodowanym zaburzeniami biologicznymi i wymagającym specyficznego leczenia, a depresja najczęściej ustępuje samoistnie, a rokowanie jest dobre przy leczeniu. Pacjent i jego rodzina powinni być zapewnieni, że depresja nie jest wadą charakteru (np. lenistwem). Wyjaśnienie pacjentowi, że droga do wyzdrowienia nie będzie łatwa, pomoże mu poradzić sobie z uczuciem beznadziei w późniejszym czasie i poprawi współpracę z lekarzem.

Zachęcanie pacjenta do stopniowego zwiększania codziennych aktywności (np. spacerów, regularnych ćwiczeń) i interakcji społecznych powinno być zrównoważone z uznaniem chęci pacjenta do unikania aktywności. Lekarz powinien zachęcać pacjenta do unikania obwiniania siebie i wyjaśniać, że negatywne myśli są częścią choroby i przeminą.

Psychoterapia

Indywidualna psychoterapia, często w formie terapii poznawczo-behawioralnej (indywidualnej lub grupowej), jest często skuteczna sama w sobie w przypadku łagodnej depresji. Terapia poznawczo-behawioralna jest coraz częściej stosowana w celu przezwyciężenia bezwładności i obwiniania siebie u pacjentów z depresją. Jednak terapia poznawczo-behawioralna jest najskuteczniejsza, gdy jest stosowana w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi w leczeniu umiarkowanej do ciężkiej depresji. Terapia poznawczo-behawioralna może poprawić umiejętności radzenia sobie i zwiększyć korzyści ze wsparcia i wskazówek, zajmując się zniekształceniami poznawczymi, które zakłócają działanie adaptacyjne, i zachęcając pacjenta do stopniowego przywracania ról społecznych i zawodowych. Terapia rodzinna może pomóc zmniejszyć dysharmonię i napięcie między małżonkami. Długoterminowa psychoterapia nie jest konieczna, chyba że pacjent ma przedłużający się konflikt interpersonalny lub nie reaguje na krótkoterminową terapię.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)

Leki te blokują wychwyt zwrotny serotoniny [5-hydroksytryptaminy (5-HT)]. SSRI obejmują citalopram, escitalopram, fluoksetynę, paroksetynę i sertralinę. Chociaż te leki mają podobne mechanizmy działania, różnice w ich właściwościach klinicznych sprawiają, że wybór jest ważny. SSRI mają szerokie marginesy terapeutyczne; są stosunkowo łatwe do przepisania i rzadko wymagają dostosowania dawki (z wyjątkiem fluwoksaminy).

Blokując presynaptyczny wychwyt zwrotny 5-HT, SSRI prowadzą do zwiększonej stymulacji 5-HT postsynaptycznych receptorów serotoninowych. SSRI działają selektywnie na układ 5-HT, ale nie specyficznie na różne typy receptorów serotoninowych. Dlatego nie tylko stymulują receptory 5-HT, co wiąże się z działaniem przeciwdepresyjnym i przeciwlękowym, ale także stymulują 5-HT, co często powoduje niepokój, bezsenność, dysfunkcję seksualną i receptory 5-HT, co zwykle prowadzi do nudności i bólu głowy. Tak więc SSRI mogą działać paradoksalnie i powodować niepokój.

Niektórzy pacjenci mogą wydawać się bardziej pobudzeni, przygnębieni i niespokojni w ciągu tygodnia następującego po rozpoczęciu leczenia SSRI lub zwiększeniu dawki. Pacjenci i ich bliscy powinni zostać ostrzeżeni o takiej możliwości i poinstruowani, aby zadzwonili do lekarza, jeśli objawy nasilą się w trakcie leczenia. Tę sytuację należy uważnie monitorować, ponieważ niektórzy pacjenci, szczególnie dzieci i młodzież, mogą być narażeni na zwiększone ryzyko samobójstwa, jeśli pobudzenie, pogarszająca się depresja i lęk nie zostaną szybko rozpoznane i leczone. Ostatnie badania sugerują, że myśli samobójcze, działania i próby samobójcze nasilają się u dzieci i młodzieży w ciągu pierwszych kilku miesięcy stosowania SSRI (podobną ostrożność należy zachować w przypadku modulatorów serotoniny, inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny oraz inhibitorów wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny); lekarz musi zrównoważyć potrzebę kliniczną z ryzykiem.

Dysfunkcja seksualna (szczególnie trudności w osiągnięciu orgazmu, obniżone libido i zaburzenia erekcji) występuje u jednej trzeciej lub więcej pacjentów. Niektóre SSRI powodują przyrost masy ciała. Inne, zwłaszcza fluoksetyna, powodują utratę apetytu w ciągu pierwszych kilku miesięcy. SSRI mają niewielkie działanie antycholinergiczne, adrenolityczne i przewodzące serce. Sedacja jest minimalna lub nieznaczna, ale niektórzy pacjenci odczuwają senność w ciągu dnia w ciągu pierwszych tygodni leczenia. U niektórych pacjentów występują luźne stolce i biegunka.

Interakcje leków są stosunkowo rzadkie; jednak fluoksetyna, paroksetyna i fluwoksamina mogą hamować izoenzymy CYP450, co może prowadzić do istotnych interakcji leków. Na przykład fluoksetyna i fluwoksamina mogą hamować metabolizm niektórych beta-blokerów, w tym propranololu i metoprololu, co może prowadzić do niedociśnienia i bradykardii.

Modulatory serotoniny (blokery 5-HT)

Leki te blokują głównie receptory 5-HT i hamują wychwyt zwrotny 5-HT i noradrenaliny. Modulatory serotoniny obejmują nefazodon, trazodon i mirtazapinę. Modulatory serotoniny mają działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe i nie powodują dysfunkcji seksualnych. W przeciwieństwie do większości leków przeciwdepresyjnych, nefazodon nie tłumi snu REM i promuje uczucie odpoczynku po śnie. Nefazodon znacząco zakłóca pracę enzymów wątrobowych biorących udział w metabolizmie leków; jego stosowanie wiąże się z niewydolnością wątroby.

Trazodon jest blisko spokrewniony z nefazodonem, ale nie hamuje presynaptycznego wychwytu zwrotnego 5-HT. W przeciwieństwie do nefazodonu, trazodon powoduje priapizm (w 1 na 1000 przypadków) i jako bloker noradrenaliny może powodować niedociśnienie ortostatyczne (posturalne). Ma wyraźne właściwości uspokajające, więc jego stosowanie w dawkach przeciwdepresyjnych (>200 mg/dobę) jest ograniczone. Najczęściej jest przepisywany w dawkach 50–100 mg przed snem pacjentom z depresją i bezsennością.

Mirtazapina hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i blokuje autoreceptory adrenergiczne, a także receptory 5-HT i 5-HT. Rezultatem jest bardziej skuteczna aktywność serotoninergiczna i zwiększona aktywność noradrenergiczna bez dysfunkcji seksualnych i nudności. Nie ma żadnych skutków ubocznych ze strony serca, minimalnie oddziałuje z enzymami wątrobowymi zaangażowanymi w metabolizm leków i jest ogólnie dobrze tolerowana, z wyjątkiem sedacji i przyrostu masy ciała pośredniczonych przez blokadę receptora histaminowego H.

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

Takie leki (np. wenlafaksyna, duloksetyna) mają podwójny mechanizm działania na 5-HT i noradrenalinę, podobny do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Jednak ich toksyczność zbliża się do toksyczności SSRI; nudności są najczęstszym problemem w ciągu pierwszych dwóch tygodni. Wenlafaksyna ma pewne potencjalne zalety w porównaniu z SSRI: może być skuteczniejsza u niektórych pacjentów z ciężką lub oporną depresją, a ze względu na niskie wiązanie z białkami i praktycznie brak interakcji z enzymami wątrobowymi biorącymi udział w metabolizmie leków, ma niskie ryzyko interakcji, gdy jest podawana jednocześnie z innymi lekami. Jednak objawy odstawienia (drażliwość, lęk, nudności) są powszechne, gdy lek zostanie nagle odstawiony. Duloksetyna jest podobna do wenlafaksyny pod względem skuteczności i działań niepożądanych.

Inhibitory wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny

Poprzez mechanizmy, które nie są w pełni zrozumiałe, leki te pozytywnie wpływają na funkcje katecholaminergiczne, dopaminergiczne i noradrenergiczne. Leki te nie działają na układ 5-HT.

Bupropion jest obecnie jedynym lekiem w tej klasie. Jest skuteczny u pacjentów z depresją i współistniejącym zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, uzależnieniem od kokainy oraz u osób próbujących rzucić palenie. Bupropion powoduje nadciśnienie u bardzo małej liczby pacjentów i nie ma innych skutków sercowo-naczyniowych. Bupropion może wywoływać drgawki u 0,4% pacjentów przyjmujących więcej niż 150 mg 3 razy dziennie [lub 200 mg o przedłużonym uwalnianiu (SR) dwa razy dziennie, lub

450 mg o przedłużonym uwalnianiu (XR) raz dziennie]; ryzyko jest zwiększone u pacjentów z bulimią. Bupropion nie ma skutków ubocznych w sferze seksualnej i wchodzi w niewiele interakcji z innymi lekami, chociaż hamuje enzym wątrobowy CYP2D6. Pobudzenie, które jest dość powszechne, jest zmniejszone przez stosowanie form o powolnym uwalnianiu lub przedłużonym uwalnianiu. Bupropion może powodować zależne od dawki upośledzenie pamięci krótkotrwałej, które ustępuje po zmniejszeniu dawki.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Heterocykliczne leki przeciwdepresyjne

Ta grupa leków, która wcześniej stanowiła podstawę terapii, obejmuje trójpierścieniowe (aminy trzeciorzędowe amitryptylina i imipramina oraz aminy drugorzędowe, ich metabolity, nortryptylina i dezypramina), modyfikowane trójpierścieniowe i heterocykliczne leki przeciwdepresyjne. Leki te zwiększają dostępność przede wszystkim noradrenaliny i, w pewnym stopniu, 5-HT, blokując ich wychwyt zwrotny w szczelinie synaptycznej. Długotrwały spadek aktywności receptorów alfa-adrenergicznych błony postsynaptycznej jest prawdopodobnie częstym skutkiem ich działania przeciwdepresyjnego. Pomimo swojej nieskuteczności, leki te są obecnie rzadko stosowane, ponieważ są toksyczne w przedawkowaniu i mają wiele skutków ubocznych. Najczęstsze skutki uboczne heterocyklicznych leków przeciwdepresyjnych są związane z ich blokowaniem muskarynowym, blokowaniem histaminy i działaniem alfa-adrenolitycznym. Wiele heterocyklicznych leków ma wyraźne właściwości antycholinergiczne i dlatego nie nadają się do stosowania u osób starszych, pacjentów z łagodnym przerostem gruczołu krokowego, jaskrą lub przewlekłymi zaparciami. Wszystkie heterocykliczne leki przeciwdepresyjne, szczególnie maprotylina i klomipramina, obniżają próg drgawkowy.

Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO)

Leki te hamują oksydacyjną deaminację 3 klas amin biogennych (noradrenaliny, dopaminy i serotoniny) i innych fenyloetyloamin. IMAO mają niewielki lub żaden wpływ na normalny nastrój. Ich główną wartością jest ich skuteczność, gdy inne leki przeciwdepresyjne są nieskuteczne (np. w depresji atypowej, gdy zawodzą SSRI).

MAOI sprzedawane jako leki przeciwdepresyjne w USA (fenelzyna, tranylcypromina, izokarboksazyd) są nieodwracalne i nieselektywne (hamują MAO-A i MAO-B). Mogą powodować kryzysy nadciśnieniowe, jeśli jednocześnie przyjmowane są leki sympatykomimetyczne lub żywność zawierająca tyraminę lub dopaminę. Ten efekt nazywa się reakcją serową, ponieważ dojrzały ser zawiera dużo tyraminy. MAOI nie są szeroko stosowane ze względu na obawy dotyczące tej reakcji. Bardziej selektywne i odwracalne MAOI (takie jak moklobemid, befloksaton), które blokują MAO-A, nie są jeszcze szeroko dostępne w USA; leki te rzadko powodują takie interakcje. Aby zapobiec kryzysom nadciśnieniowym i gorączkowym, pacjenci przyjmujący inhibitory MAO powinni unikać leków sympatykomimetycznych (np. pseudoefedryny), dekstrometorfanu, rezerpiny, meperydyny, piwa słodowego, szampana, sherry, likierów i niektórych produktów spożywczych zawierających tyraminę lub dopaminę (np. bananów, fasoli, ekstraktów drożdżowych, konserwowanych fig, rodzynek, jogurtu, sera, śmietany, sosu sojowego, śledzia solonego, kawioru, wątróbki, mocno marynowanego mięsa). Pacjenci powinni nosić przy sobie tabletki chloropromazyny 25 mg i przyjąć 1 lub 2 tabletki, gdy tylko pojawią się objawy reakcji nadciśnieniowej, zanim dotrą do najbliższego oddziału ratunkowego.

Do częstych działań niepożądanych należą zaburzenia erekcji (rzadziej występujące w przypadku granylcyprominy), lęk, nudności, zawroty głowy, obrzęki nóg i przyrost masy ciała. IMAO nie należy stosować z innymi klasycznymi lekami przeciwdepresyjnymi; między przyjmowaniem leków z obu klas powinny upłynąć co najmniej 2 tygodnie (5 tygodni w przypadku fluksetyny, ponieważ ma ona długi okres półtrwania). Stosowanie IMAO z lekami przeciwdepresyjnymi, które wpływają na układ serotoninowy (np. SSRI, nefazodon) może powodować złośliwy zespół neuroleptyczny (złośliwa hipertermia, rozpad mięśni, niewydolność nerek, drgawki, a w ciężkich przypadkach śmierć). Pacjenci przyjmujący IMAO, którzy wymagają leczenia przeciwastmatycznego, przeciwalergicznego, znieczulenia miejscowego lub ogólnego, powinni być leczeni przez psychiatrę i internistę, dentystę lub anestezjologa z doświadczeniem w neuropsychofarmakologii.

Wybór i przepisywanie leków w leczeniu depresji

Wybór leku może być podyktowany charakterem reakcji na wcześniej stosowany konkretny lek przeciwdepresyjny. Innymi słowy, SSRI są lekami pierwszego wyboru. Chociaż różne SSRI są mniej więcej tak samo skuteczne w typowych przypadkach, właściwości konkretnego leku determinują ich większą lub mniejszą przydatność dla konkretnych pacjentów.

Jeśli jeden SSRI jest nieskuteczny, można zastosować inny SSRI, ale inne klasy leków przeciwdepresyjnych są bardziej prawdopodobne. Tranylcypromina w dużych dawkach (20-30 mg doustnie dwa razy dziennie) jest często skuteczna w opornej depresji po kolejnym stosowaniu innych leków przeciwdepresyjnych; powinna być przepisywana przez lekarza doświadczonego w stosowaniu inhibitorów MAO. Wsparcie psychologiczne dla pacjenta i jego bliskich jest szczególnie ważne w przypadkach opornej depresji.

Bezsenność, częsty efekt uboczny SSRI, leczy się poprzez zmniejszenie dawki lub dodanie niewielkiej ilości trazodonu lub innego uspokajającego leku przeciwdepresyjnego. Nudności i luźne stolce, które występują na początku leczenia, zwykle ustępują, podczas gdy silny ból głowy nie zawsze ustępuje, wymagając innej klasy leku. SSRI należy odstawić, jeśli wystąpi pobudzenie (najczęściej w przypadku fluoksetyny). Jeśli w wyniku SSRI wystąpi libido, impotencja lub anorgazmia, pomocna może być redukcja dawki lub inna klasa leku.

Leki przeciwdepresyjne

Przygotowanie	Dawka początkowa	Dawka podtrzymująca	Ostrzeżenia
Heterocykliczny			Przeciwwskazane u pacjentów z chorobą tętnic wieńcowych, niektórymi arytmiami, jaskrą z zamkniętym kątem, łagodnym rozrostem gruczołu krokowego, przepukliną przełykową; może powodować niedociśnienie ortostatyczne prowadzące do upadków i złamań; nasilać działanie alkoholu; zwiększać stężenie leków przeciwpsychotycznych we krwi.
Amitryptylina	25 mg 1 raz	50 mg 2 razy	Powoduje przyrost masy ciała
Amoksapina	25 mg 2 razy	200 mg 2 razy	Może powodować działania niepożądane o charakterze pozapiramidowym
Klomipramina	25 mg 1 raz	75 mg 3 razy	Obniża próg drgawkowy przy dawkach >250 mg/dobę
Dezypramina	25 mg 1 raz	300 mg 1 raz	Nie stosować u pacjentów poniżej 12 roku życia.
Doksepina	25 mg 1 raz	150 mg 2 razy	Powoduje przyrost masy ciała
Imipramina	25 mg 1 raz	200 mg 1 raz	Może powodować nadmierne pocenie się i koszmary senne
Maprotylina	75 mg raz dziennie	225 mg 1 raz	-
Nortryptylina	25 mg 1 raz	150 mg 1 raz	Skuteczny w oknie terapeutycznym
Protryptylina	5 mg 3 razy	20 mg 3 razy	Trudne do dawkowania ze względu na złożoną farmakokinetykę
Trimipramina	50 mg 1 raz	300 mg 1 raz	Powoduje przyrost masy ciała
IMAO			W przypadku jednoczesnego stosowania z SSRI lub nefazodonem może wystąpić zespół serotoninowy; możliwe są również kryzysy nadciśnieniowe w przypadku jednoczesnego stosowania z innymi lekami przeciwdepresyjnymi, sympatykomimetykami lub innymi selektywnymi lekami, niektórymi produktami spożywczymi i napojami
Izokarboksazyd	10 mg 2 razy	20 mg 3 razy	Powoduje niedociśnienie ortostatyczne
Fenelzyna	15 mg Zraza	30 mg 3 razy	Powoduje niedociśnienie ortostatyczne
Tranylcypromina	10 mg 2 razy	30 mg 2 razy	Powoduje niedociśnienie ortostatyczne; ma działanie pobudzające podobne do amfetaminy, potencjalne ryzyko nadużywania
SSRI
Escitalopram	10 mg 1 raz	20 mg 1 raz	-
Fluoksetyna	10 mg 1 raz	60 mg 1 raz	Ma bardzo długi okres półtrwania. Jedyny lek przeciwdepresyjny o udowodnionej skuteczności u dzieci
Fluwoksamina	50 mg 1 raz	150 mg 2 razy	Może powodować klinicznie istotne zwiększenie stężenia teofiliny, warfaryny, klozapiny we krwi
Paroksetyna	20 mg 1 raz 25MrCR1 raz	50 mg 1 raz na 62,5 MrCR1 raz	Ma większy potencjał do interakcji między aktywnymi metabolitami a trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, karbamazepiną, lekami przeciwpsychotycznymi i lekami przeciwarytmicznymi typu 1C niż inne SSRI; może powodować wyraźne zahamowanie ejakulacji
Sertralina	50 mg 1 raz	200 mg 1 raz	Wśród leków z grupy SSRI najczęściej występują luźne stolce
Citalopram	20 mg 1 raz	40 mg 1 raz dziennie	Zmniejsza ryzyko interakcji z innymi lekami ze względu na mniejszy wpływ na enzymy CYP450

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

Duloksetyna	20 mg 2 razy	30 mg 2 razy	Umiarkowane, zależne od dawki zwiększenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego; może powodować niewielkie zaburzenia oddawania moczu u mężczyzn
Wenlafaksyna	25 mg 3 razy 37,5MrXR1 raz	125 mg Zraza w 225MrXR1 razy	Umiarkowany, zależny od dawki wzrost ciśnienia rozkurczowego Rzadko, wzrost ciśnienia skurczowego (niezależny od dawki) Objawy odstawienia po szybkim zaprzestaniu

Modulatory serotoniny (blokery 5-HT)

Mirtazapina	15 mg 1 raz	45 mg 1 raz	Powoduje przyrost masy ciała i ospałość
Nefazodon	100 mg 1 raz	300 mg 2 razy	Może powodować niewydolność wątroby
Trazodon	50 mg 3 razy	100-200 mg 3 razy dziennie	Może powodować priapizm Może powodować niedociśnienie ortostatyczne

Inhibitory wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny

Bupropion	100 mg 2 razy	150 PanSR Zraza	Przeciwwskazane u pacjentów z bulimią i skłonnością do napadów padaczkowych;
	150MrSR1 razy	450 mg XL 1 raz	Może wchodzić w interakcje z TCA, zwiększając ryzyko wystąpienia drgawek; może powodować
	150 mg XL 1 raz		Zaburzenia pamięci świeżej zależne od dawki

MAOIs - inhibitory monoaminooksydazy, TLPD - trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, CR - o ciągłym uwalnianiu, XR - o przedłużonym uwalnianiu, 5-HT - 5-hydroksytryptamina (serotonina), SR - o powolnym uwalnianiu, XL - o przedłużonym uwalnianiu.

SSRI, które mają tendencję do pobudzania wielu pacjentów z depresją, należy podawać rano. Jeśli pełna dawka heterocyklicznego leku przeciwdepresyjnego zostanie podana przed snem, nie wystąpi zwiększone uspokojenie, dzienne skutki uboczne zostaną zminimalizowane, a przestrzeganie zaleceń zostanie poprawione. IMAO są zazwyczaj podawane rano lub przed lunchem, aby uniknąć nadmiernej stymulacji.

Odpowiedź terapeutyczna na większość leków przeciwdepresyjnych jest obserwowana w ciągu 2-3 tygodni (czasami od 4. dnia do 8. tygodnia). W pierwszym epizodzie łagodnej lub umiarkowanej depresji leki przeciwdepresyjne należy przyjmować przez 6 miesięcy, a następnie stopniowo zmniejszać dawkę w ciągu 2 miesięcy. Jeśli wystąpił ciężki lub powtarzający się epizod depresyjny lub istnieje wyraźne ryzyko samobójstwa, podczas leczenia podtrzymującego należy przyjąć dawkę sprzyjającą całkowitej remisji. W depresji psychotycznej maksymalne dawki wenlafaksyny lub heterocyklicznych leków przeciwdepresyjnych (np. nortriptyliny) należy przepisywać przez 3-6 tygodni; W razie konieczności można dodać leki przeciwpsychotyczne (np. risperidon, zaczynając od dawki 0,5-1 mg doustnie dwa razy dziennie, stopniowo zwiększając do 4-8 mg raz dziennie, olanzapina, zaczynając od dawki 5 mg doustnie raz dziennie, stopniowo zwiększając do 10-20 mg raz dziennie, kwetiapina, zaczynając od dawki 25 mg doustnie dwa razy dziennie, stopniowo zwiększając do 200-375 mg doustnie dwa razy dziennie). Aby zapobiec rozwojowi późnej dyskinezy, leki przeciwpsychotyczne należy przepisać w minimalnej skutecznej dawce i przerwać ich stosowanie tak szybko, jak to możliwe.

Zazwyczaj konieczna jest terapia przeciwdepresyjna podtrzymująca przez 6 do 12 miesięcy (do 2 lat u pacjentów powyżej 50. roku życia), aby zapobiec nawrotom. Większość leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza SSRI, należy stopniowo zmniejszać (25% redukcji dawki tygodniowo), a nie gwałtownie; nagłe odstawienie SSRI może prowadzić do zespołu serotoninowego (nudności, dreszcze, bóle mięśni, zawroty głowy, lęk, drażliwość, bezsenność, zmęczenie).

Niektórzy pacjenci stosują ziołowe środki lecznicze. Dziurawiec może być skuteczny w przypadku łagodnej depresji, chociaż dowody są sprzeczne. Dziurawiec może wchodzić w interakcje z innymi lekami przeciwdepresyjnymi.

Terapia elektrowstrząsowa w leczeniu zaburzeń depresyjnych

Terapia elektrowstrząsowa jest często stosowana w leczeniu ciężkiej depresji z myślami samobójczymi, depresji z pobudzeniem lub opóźnieniem psychoruchowym, depresji w czasie ciąży oraz w przypadkach, gdy poprzednia terapia była nieskuteczna. Pacjenci, którzy odmawiają jedzenia, wymagają terapii elektrowstrząsowej, aby zapobiec śmierci. Terapia elektrowstrząsowa jest również skuteczna w depresji psychotycznej. Skuteczność 6-10 sesji terapii elektrowstrząsowej jest wysoka, a ta metoda może uratować życie. Po terapii elektrowstrząsowej mogą wystąpić zaostrzenia, dlatego po zakończeniu terapii elektrowstrząsowej konieczne jest leczenie podtrzymujące.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Fototerapia w leczeniu zaburzeń depresyjnych

Fototerapia może być stosowana u pacjentów z depresją sezonową. Leczenie można przeprowadzić w domu, stosując lampy o natężeniu 2500–10 000 luksów w odległości 30–60 cm przez 30–60 min dziennie (dłużej przy mniej intensywnych źródłach światła). U pacjentów, którzy kładą się spać późno w nocy i budzą się późno rano, fototerapia jest najskuteczniejsza rano, czasami z dodatkową ekspozycją 5–10 min między 15:00 a 19:00.