Zaburzenia poresekcyjne

Według danych literaturowych zaburzenia po resekcji żołądka rozwijają się u 35-40% pacjentów poddanych resekcji żołądka. Najczęstszą klasyfikacją tych zaburzeń jest klasyfikacja Alexander-WiUams (1990), według której wyróżnia się trzy główne grupy:

1. Upośledzenie opróżniania żołądka w wyniku resekcji odcinka odźwiernika, a w konsekwencji transportu treści żołądkowej i treści pokarmowej z pominięciem dwunastnicy.
2. Zaburzenia metaboliczne spowodowane usunięciem dużej części żołądka.
3. Choroby, do których istniała predyspozycja przed operacją.

Upośledzone opróżnianie żołądka

Zespół dumpingu

Zespół dumpingu to nieskoordynowany przepływ pokarmu do jelita cienkiego z powodu utraty funkcji zbiornika żołądka.

Rozróżnij zespół wczesnego dumpingu, który pojawia się natychmiast lub 10-15 minut po jedzeniu, i późny, który rozwija się 2-3 godziny po jedzeniu.

Syndrom wczesnego dumpingu

Patogeneza zespołu wczesnego posypki polega na szybkim przepływie niedostatecznie przetworzonej treści pokarmowej do jelita czczego. Wytwarza to niezwykle wysokie ciśnienie osmotyczne w początkowej części jelita czczego, co powoduje przepływ płynu z krwiobiegu do światła jelita cienkiego i hipowolemię. Z kolei hipowolemia powoduje pobudzenie układu współczulno-nadnerczowego i przedostanie się katecholamin do krwiobiegu. W niektórych przypadkach możliwe jest znaczne pobudzenie przywspółczulnego układu nerwowego, któremu towarzyszy wejście do krwioobiegu acetylocholiny, serotoniny, kinin. Zaburzenia te są odpowiedzialne za rozwój obrazu klinicznego zespołu wczesnego dumpingu.

Główne objawy kliniczne zespołu wczesnego dumpingu:

• pojawienie się wkrótce po zjedzeniu ostrego ogólnego osłabienia, nudności, silnych zawrotów głowy, kołatania serca;
• wyzysk;
• bladość lub odwrotnie, zaczerwienienie skóry;
• tachykardia (rzadziej - bradykardia);
• spadek ciśnienia krwi (jest to najczęściej obserwowane, ale możliwy jest również wzrost).

Objawy te pojawiają się z reguły po spożyciu dużej ilości pokarmów, zwłaszcza zawierających słodycze.

Zespół późnego dumpingu

Patogeneza zespołu późnego dumpingu polega na nadmiernym wydalaniu pokarmu, szczególnie bogatego w węglowodany, do jelita cienkiego, wchłanianiu węglowodanów do krwi, rozwoju hiperglikemii, przepływie nadmiaru insuliny do krwi, a następnie wystąpieniu hipoglikemii. Istotną rolę w nadmiernym przepływie insuliny do krwi odgrywa wzrost napięcia nerwu błędnego, a także utrata funkcji endokrynnej dwunastnicy.

Główne objawy kliniczne:

• wyraźne uczucie głodu;
• wyzysk;
• zawroty głowy, czasami omdlenia;
• drżenie rąk i stóp, zwłaszcza palców;
• podwójne widzenie;
• zaczerwienienie skóry twarzy;
• kołatanie serca;
• dudnienie w żołądku;
• nalegać na defekację lub częste stolce;
• spadek poziomu glukozy we krwi;
• po zakończeniu ataku silne osłabienie, letarg.

Istnieją trzy stopnie nasilenia syndromu dumpingu:

• łagodny stopień charakteryzuje się epizodycznymi i krótkimi napadami osłabienia po spożyciu słodkich i mlecznych pokarmów; ogólny stan pacjenta jest zadowalający;
• umiarkowane nasilenie - wskazana symptomatologia rozwija się naturalnie po każdym spożyciu słodkich i mlecznych potraw, utrzymuje się przez długi czas; ogólny stan pacjentów może ucierpieć, ale nie ma ostrego ograniczenia zdolności do pracy i utraty wagi;
• ciężki stopień - objawiający się bardzo wyraźnymi objawami, znacznym naruszeniem stanu ogólnego, gwałtownym spadkiem zdolności do pracy, zmniejszeniem masy ciała, naruszeniem metabolizmu białka, tłuszczu, węglowodanów, minerałów, witamin.

Wraz ze wzrostem okresu po zabiegu zmniejszają się objawy zespołu posypkowego. [1], [2], [3], [4], [5], [6],

Refluksowe zapalenie żołądka po resekcji

W powstawaniu poresekcyjnego refluksowego zapalenia żołądka rolę odgrywa refluks treści jelitowej z żółcią do żołądka. Żółć działa uszkadzająco na błonę śluzową żołądka, czemu sprzyja również zaprzestanie produkcji gastryny po usunięciu dystalnej części żołądka. Po resekcji żołądka po resekcji Billroth-II częściej rozwija się refluksowe zapalenie żołądka.

Klinicznie refluksowe zapalenie żołądka objawia się tępym bólem w nadbrzuszu, uczuciem goryczy i suchości w ustach, odbijaniem się i zmniejszonym apetytem. Gdy FEGDS ujawnia obraz zaniku błony śluzowej kikuta żołądka z objawami zapalenia.

Refluksowe zapalenie przełyku po resekcji żołądka

Refluksowe zapalenie przełyku występuje z powodu niewystarczającej funkcji obturatora wpustu. Z reguły występuje również refluksowe zapalenie żołądka. W tym przypadku treść jelitowa z domieszką żółci jest wrzucana do przełyku i dochodzi do alkalicznego refluksu przełyku. Objawia się uczuciem bólu lub pieczenia (szorstkości) za mostkiem, uczuciem zgagi. Objawy te zwykle pojawiają się po jedzeniu, ale mogą nie być związane z przyjmowaniem pokarmu. Często martwi się suchością i goryczą w ustach, uczuciem „utkniętego” jedzenia w gardle, uczuciem guzka. Rozpoznanie refluksowego zapalenia przełyku potwierdza esophagoskopia. W niektórych przypadkach zapalenie przełyku może być powikłane zwężeniem przełyku.

Zespół pętli przywodziciela

Zespół pętli przywodziciela charakteryzuje się zastojem treści pokarmowej z domieszką treści żołądkowej, dwunastnicy i żółci w pętli przywodziciela.

Najczęściej występuje przewlekły zespół pętli przywodziciela. Zwykle jest to spowodowane dyskinezą dwunastnicy i pętlami przywodzicieli lub zrostami (zrostami) w tym obszarze.

Istnieją trzy stopnie nasilenia zespołu pętli przywodziciela:

• Łagodny stopień objawia się rzadką, przerywaną niedomykalnością, wymiotami z domieszką żółci po jedzeniu. Ogólny stan pacjentów nie jest znacząco zmieniony.
• Umiarkowane nasilenie charakteryzuje się bólem i wyraźnym uczuciem ciężkości w prawym podżebrzu i nadbrzuszu po jedzeniu, często występują wymioty z żółcią, po których ból może się zmniejszyć, ale nie zawsze.

Pacjenci subiektywnie nie tolerują wymiotów i często pomijają posiłki; zmniejsza się masa ciała i wydajność.

• Ciężki stopień objawia się częstymi i obfitymi wymiotami po jedzeniu, silnym bólem w nadbrzuszu i prawym podżebrzu. Wraz z wymiocinami dochodzi do utraty dużej ilości żółci i soku trzustkowego, co przyczynia się do niestrawności w jelitach i utraty masy ciała. Stan ogólny pacjentów jest znacznie pogorszony, zdolność do pracy ograniczona.

Zespół pętli przywodziciela zwykle rozwija się w ciągu pierwszego roku po operacji.

Wywiad i fluoroskopia żołądka i jelit odgrywają ogromną rolę w diagnostyce zespołu pętli aferentnej. W tym przypadku określa się długotrwały pobyt środka kontrastowego w pętli przywodziciela jelita czczego i kikuta dwunastnicy.

Zespół pętli odwodzącej

Zespół pętli odwodzenia jest naruszeniem drożności pętli odwodzenia spowodowanej zrostami. Głównymi objawami są powtarzające się wymioty (prawie po każdym posiłku i często niezależnie od jedzenia), postępująca utrata wagi i wyraźne odwodnienie. Tak więc obraz kliniczny zespołu pętli odwodzącej odpowiada niedrożności jelita wysokiego.

Zespół małego żołądka

Zespół małego żołądka rozwija się u około 8% osób poddanych resekcji żołądka i jest spowodowany zmniejszeniem objętości żołądka. Obraz kliniczny charakteryzuje się wyraźnym uczuciem ciężkości w epiporii, pełnym żołądkiem nawet po małym posiłku. Często obserwuje się tępy ból w nadbrzuszu, nudności, odbijanie, a nawet wymioty. Po wykryciu FEGDS z reguły zapalenie żołądka kikuta żołądka.

Wraz z wydłużaniem się okresu po zabiegu zmniejszają się objawy kliniczne zespołu małego żołądka.

Zaburzenia metaboliczne spowodowane usunięciem dużej części żołądka

Najbardziej uderzającym przejawem zaburzeń metabolicznych po resekcji żołądka jest dystrofia poresekcyjna. Jego rozwój wynika z upośledzonej funkcji motorycznej i wydzielniczej wyciętego żołądka i jelit, upośledzonego wydalania żółci, soku trzustkowego, powstawania zespołów złego wchłaniania i złego trawienia. Dystrofia poresekcyjna charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, obniżoną wydajnością, suchością skóry, znaczną utratą masy ciała, niedokrwistością, hipoproteinemią, hipocholesterolemią. Bardzo charakterystyczne są zaburzenia elektrolitowe: hipokalcemia, hiponatremia, hipochloremia. U niektórych pacjentów rozwija się hipoglikemia. Upośledzone wchłanianie wapnia w jelicie prowadzi do bólu kości, stawów, rozwoju osteoporozy. Przy ostrym niedoborze wapnia rozwija się hipokalcemiczna tężyczka. Ciężka dystrofia poresekcyjna predysponuje do rozwoju gruźlicy płuc.

Choroby, do których istniała predyspozycja przed operacją

Zespolenie wrzodu trawiennego

Rozwój wrzodów trawiennych zespolenia wynika z zachowania komórek wytwarzających gastrynę w kikucie operowanego żołądka, co prowadzi do stymulacji funkcji wydzielniczej żołądka. Kwaśna treść żołądka przedostaje się do jelita czczego i powoduje rozwój wrzodów trawiennych zespolenia. Zachowanie funkcji kwasotwórczej żołądka tłumaczy się niewystarczającą objętością resekcji, a także zachowaniem komórek wytwarzających gastrynę w dnie żołądka. Wrzód trawienny zespolenia rozwija się u osób, które przed zabiegiem miały wrzód dwunastnicy i dużą aktywność wydzielniczą żołądka.

Zachowanie komórek produkujących gastrynę obserwuje się tylko przy klasycznej resekcji żołądka bez wagotomii.

Główne objawy choroby wrzodowej zespolenia to:

• intensywny, uporczywy ból w nadbrzuszu lub lewym nadbrzuszu, promieniujący do lewej łopatki lub pleców;
• ciężka zgaga;
• wymioty (zespół przerywany).

Wrzód trawienny zespolenia jest dobrze wykrywany za pomocą fibrogastroskopii i fluoroskopii żołądka. Dość często wrzód trawienny zespolenia jest powikłany krwawieniem i penetracją (do krezki jelita czczego, poprzecznicy, trzonu i ogona trzustki).

Występowanie wrzodów w kikucie żołądka jest niezwykle rzadkie.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Rak kikuta żołądka

Rak kikuta żołądka rozwija się częściej po resekcji żołądka według Billroth-II niż według Billroth-I, co wiąże się z cofaniem się żółci do żołądka. Flora beztlenowa odgrywa również rolę w rozwoju raka kikuta żołądka, przekształcając azotany pokarmowe w rakotwórcze nitrozoaminy. Rak kikuta żołądka rozwija się średnio 20-25 lat po resekcji żołądka, ale jest to oczywiście możliwe i wcześniejszy rozwój. Z reguły guz znajduje się w obszarze gastroenteroanastomozy, a następnie rozprzestrzenia się wzdłuż mniejszej krzywizny żołądka do odcinka sercowego.

Główne objawy raka kikuta żołądka to:

• uporczywy ból w okolicy nadbrzusza;
• wyraźne uczucie ciężkości w nadbrzuszu po jedzeniu, odbijanie zgniłe;
• zmniejszenie lub całkowity zanik apetytu;
• postępujące wyniszczenie pacjenta;
• rosnąca słabość;
• rozwój anemii;
• Konsekwentnie pozytywna reakcja Gregersena.

Rak kikuta żołądka ma postać polipa lub wrzodu. W celu wczesnego rozpoznania raka kikuta żołądka niezwykle ważne jest terminowe wykonanie FEGDS z obowiązkową biopsją błony śluzowej żołądka.

[15], [16], [17],

Po resekcji pacjent powinien znajdować się pod obserwacją ambulatoryjną i przechodzić FEGDS 1-2 razy w roku. W przyszłości FEGDS wykonuje się z pojawieniem się lub nasileniem dolegliwości „żołądkowych”.

[18], [19], [20], [21]