Zaburzenia po gastroresekcji

Według danych z literatury zaburzenia po gastrektomii rozwijają się u 35-40% pacjentów, którzy przeszli resekcję żołądka. Najczęstszą klasyfikacją tych zaburzeń jest klasyfikacja Alexandra-Wilamsa (1990), według której wyróżnia się trzy główne grupy:

1. Zaburzone opróżnianie żołądka w wyniku resekcji części odźwiernikowej i w konsekwencji transport treści żołądkowej i treści pokarmowej z pominięciem dwunastnicy.
2. Zaburzenia metaboliczne spowodowane usunięciem znacznej części żołądka.
3. Choroby, do których przed operacją istniała predyspozycja.

Zaburzone opróżnianie żołądka

Syndrom dumpingowy

Zespół dumpingowy to nieskoordynowany przepływ pokarmu do jelita cienkiego spowodowany utratą funkcji zbiornikowej żołądka.

Rozróżnia się wczesny zespół poposiłkowy, który pojawia się natychmiast lub 10–15 minut po jedzeniu, oraz późny zespół poposiłkowy, który rozwija się 2–3 godziny po jedzeniu.

Wczesny zespół dumpingowy

Patogeneza wczesnego zespołu poposiłkowego polega na szybkim przedostaniu się niewystarczająco przetworzonej treści pokarmowej do jelita czczego. Powoduje to ekstremalnie wysokie ciśnienie osmotyczne w początkowym odcinku jelita czczego, co powoduje przepływ płynu z krwiobiegu do światła jelita cienkiego i hipowolemię. Z kolei hipowolemia powoduje pobudzenie układu sympatyko-nadnerczowego i przedostanie się katecholamin do krwi. W niektórych przypadkach możliwe jest znaczne pobudzenie układu przywspółczulnego, któremu towarzyszy przedostanie się acetylocholiny, serotoniny i kinin do krwiobiegu. Zaburzenia te powodują rozwój obrazu klinicznego wczesnego zespołu poposiłkowego.

Główne objawy kliniczne wczesnego zespołu poposiłkowego:

• pojawienie się wkrótce po jedzeniu nagłego ogólnego osłabienia, nudności, silnych zawrotów głowy i kołatania serca;
• wyzysk;
• bladość lub odwrotnie, zaczerwienienie skóry;
• tachykardia (rzadziej bradykardia);
• spadek ciśnienia krwi (obserwowany najczęściej, ale możliwy jest także jego wzrost).

Objawy te pojawiają się zwykle po spożyciu dużej ilości pokarmu, zwłaszcza zawierającego słodycze.

Zespół późnego dumpingu

Patogeneza późnego zespołu poposiłkowego polega na nadmiernym zrzucaniu pokarmu, zwłaszcza bogatego w węglowodany, do jelita cienkiego, wchłanianiu węglowodanów do krwi, rozwoju hiperglikemii, przedostawaniu się do krwi nadmiaru insuliny z późniejszym rozwojem hipoglikemii. Istotną rolę w nadmiernym przedostawaniu się insuliny do krwi odgrywa wzrost napięcia nerwu błędnego, a także utrata funkcji endokrynnej dwunastnicy.

Główne objawy kliniczne:

• wyraźne uczucie głodu;
• wyzysk;
• zawroty głowy, czasami omdlenia;
• drżenie rąk i nóg, szczególnie palców;
• podwójne widzenie;
• zaczerwienienie skóry twarzy;
• bicie serca;
• burczenie w brzuchu;
• parcie na stolec lub częste oddawanie stolca;
• obniżenie poziomu glukozy we krwi;
• po zakończeniu ataku występuje silne zmęczenie i letarg.

Wyróżnia się trzy stopnie nasilenia zespołu dumpingowego:

• stopień łagodny – charakteryzujący się epizodycznymi i krótkotrwałymi napadami osłabienia po spożyciu słodyczy i produktów mlecznych; ogólny stan chorego jest zadowalający;
• nasilenie umiarkowane – powyższe objawy rozwijają się naturalnie po każdorazowym spożyciu potraw słodkich i mlecznych i utrzymują się przez długi czas; może pogorszyć się ogólny stan chorych, ale nie występuje gwałtowne ograniczenie wydolności fizycznej ani utrata masy ciała;
• stopień ciężki – objawia się bardzo nasilonymi objawami, znacznym zaburzeniem ogólnego stanu zdrowia, gwałtownym spadkiem wydolności, utratą masy ciała, zaburzeniem metabolizmu białek, tłuszczów, węglowodanów, minerałów i witamin.

W miarę upływu czasu po zabiegu objawy zespołu dumpingowego ulegają zmniejszeniu. [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Refluksowe zapalenie błony śluzowej żołądka po resekcji

Przyczyną refluksowego zapalenia żołądka po resekcji jest cofanie się treści jelitowej z żółcią do żołądka. Żółć ma szkodliwy wpływ na błonę śluzową żołądka, co jest również ułatwione przez zaprzestanie produkcji gastryny po usunięciu dystalnej części żołądka. Refluksowe zapalenie żołądka po resekcji rozwija się częściej po operacji resekcji żołądka według Bilroth-II.

Klinicznie refluksowe zapalenie żołądka objawia się tępym bólem w nadbrzuszu, uczuciem goryczy i suchości w ustach, odbijaniem i utratą apetytu. FEGDS ujawnia obraz zaniku błony śluzowej kikuta żołądka z objawami zapalenia.

Refluksowe zapalenie przełyku po gastroresekcji

Zapalenie przełyku refluksowego występuje z powodu niewystarczającej funkcji blokowania wpustu. Z reguły występuje również zapalenie żołądka refluksowego. W tym przypadku treść jelitowa zmieszana z żółcią jest wyrzucana do przełyku, powodując zasadowe zapalenie przełyku refluksowego. Objawia się ono uczuciem bólu lub pieczenia (bolesności) za mostkiem, uczuciem zgagi. Objawy te pojawiają się zwykle po jedzeniu, ale mogą nie być związane z przyjmowaniem pokarmu. Często niepokojące są suchość i gorycz w ustach, uczucie „utknięcia” pokarmu w gardle, uczucie guli. Rozpoznanie zapalenia przełyku refluksowego potwierdza się za pomocą ezofagoskopii. W niektórych przypadkach zapalenie przełyku refluksowego może być powikłane zwężeniem przełyku.

Zespół pętli aferentnej

Zespół pętli aferentnej charakteryzuje się zastojem treści pokarmowej z domieszką treści żołądkowej, dwunastniczej i żółci w pętli aferentnej.

Najczęstszym jest przewlekły zespół pętli aferentnej. Jest on zazwyczaj spowodowany dyskinezami dwunastnicy i pętli aferentnej lub zrostami w tym obszarze.

Wyróżnia się trzy stopnie nasilenia zespołu pętli aferentnej:

• Stopień łagodny objawia się rzadkim, nieustannym cofaniem się treści żołądkowej, wymiotami z żółcią po jedzeniu. Ogólny stan chorych nie ulega znacznemu pogorszeniu.
• O nasileniu umiarkowanym świadczy ból i wyraźne uczucie ciężkości w prawym podżebrzu i nadbrzuszu po jedzeniu, często występują wymioty z żółcią, po których ból może się zmniejszyć, ale nie zawsze.

Pacjenci subiektywnie źle znoszą wymioty i często pomijają posiłki; obserwuje się u nich spadek masy ciała i obniżenie sprawności fizycznej.

• Ciężki stopień objawia się częstymi i obfitymi wymiotami po jedzeniu, silnym bólem w nadbrzuszu i prawym podżebrzu. Wraz z wymiotami traci się dużą ilość żółci i soku trzustkowego, co przyczynia się do zaburzeń trawienia w jelitach i utraty wagi. Ogólny stan chorych jest znacznie upośledzony, a zdolność do pracy ograniczona.

Zespół pętli aferentnej rozwija się zazwyczaj w pierwszym roku po zabiegu operacyjnym.

W diagnostyce zespołu pętli aferentnej ogromną rolę odgrywa anamneza i prześwietlenie żołądka i jelit. W tym przypadku określa się długotrwałą obecność środka kontrastowego w pętli aferentnej jelita czczego i kikucie dwunastnicy.

Zespół pętli odwodzącej

Syndrom pętli odpływowej to zaburzenie drożności pętli odpływowej spowodowane procesem adhezyjnym. Głównymi objawami są powtarzające się wymioty (prawie po każdym posiłku i często niezwiązane z jedzeniem), postępująca utrata masy ciała i wyraźne odwodnienie. Tak więc obraz kliniczny syndromu pętli odpływowej odpowiada wysokiej niedrożności jelit.

Zespół małego żołądka

Zespół małego żołądka rozwija się u około 8% osób, które przeszły resekcję żołądka i jest spowodowany zmniejszeniem objętości żołądka. Obraz kliniczny charakteryzuje się wyraźnym uczuciem ciężkości w nadbrzuszu, pełnym żołądkiem nawet po małym posiłku. Często obserwuje się tępy ból w nadbrzuszu, nudności, odbijanie, a nawet wymioty. FGDS zwykle ujawnia zapalenie żołądka kikuta żołądka.

W miarę upływu czasu po zabiegu objawy kliniczne zespołu małego żołądka ulegają osłabieniu.

Zaburzenia metaboliczne spowodowane usunięciem znacznej części żołądka

Najbardziej jaskrawym objawem zaburzeń metabolicznych po resekcji żołądka jest dystrofia po gastrektomii. Jej rozwój jest spowodowany upośledzeniem funkcji motorycznej i wydzielniczej wyciętego żołądka i jelita, upośledzeniem wydzielania żółci, soku trzustkowego, powstawaniem zespołów złego wchłaniania i złego trawienia. Dystrofia po gastrektomii charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, obniżoną sprawnością, suchością skóry, znaczną utratą masy ciała, anemią, hipoproteinemią, hipocholesterolemią. Bardzo typowe są zaburzenia elektrolitowe: hipokalcemia, hiponatremia, hipochloremia. U niektórych pacjentów rozwija się hipoglikemia. Zaburzone wchłanianie wapnia w jelitach prowadzi do bólu kości, stawów i rozwoju osteoporozy. Przy ostrym niedoborze wapnia rozwija się tężyczka hipokalcemiczna. Ciężka dystrofia po resekcji predysponuje do rozwoju gruźlicy płuc.

Choroby, do których przed operacją istniała predyspozycja

Zespolenie wrzodu żołądka

Rozwój wrzodu trawiennego zespolenia jest spowodowany zachowaniem komórek produkujących gastrynę w kikucie operowanego żołądka, co prowadzi do pobudzenia funkcji wydzielniczej żołądka. Kwaśna treść żołądkowa dostaje się do jelita czczego i powoduje rozwój wrzodu trawiennego zespolenia. Zachowanie funkcji kwasotwórczej żołądka jest wyjaśnione przez niewystarczającą objętość resekcji, a także zachowanie komórek produkujących gastrynę w dnie żołądka. Wrzód trawienny zespolenia rozwija się u osób, które przed operacją miały wrzód dwunastnicy i wysoką aktywność wydzielniczą żołądka.

Zachowanie komórek produkujących gastrynę obserwuje się jedynie w przypadku klasycznej resekcji żołądka bez wagotomii.

Główne objawy wrzodu trawiennego zespolenia to:

• intensywny, uporczywy ból w nadbrzuszu lub lewym nadbrzuszu, promieniujący do lewej łopatki lub pleców;
• silna zgaga;
• wymioty (zespół okresowy).

Wrzód trawienny zespolenia jest łatwo wykrywalny za pomocą fibrogastroskopii i fluoroskopii żołądka. Dość często wrzód trawienny zespolenia jest powikłany krwawieniem i penetracją (do krezki jelita czczego, okrężnicy poprzecznej, trzonu i ogona trzustki).

Wystąpienie wrzodu w kikucie żołądka zdarza się niezwykle rzadko.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Rak kikuta żołądka

Rak kikuta żołądka rozwija się częściej po resekcji żołądka według Bilrotha-II niż według Bilrotha-I, co wiąże się z refluksem żółci do żołądka. Pewną rolę w rozwoju raka kikuta żołądka odgrywa również flora beztlenowa, która przekształca azotany pokarmowe w rakotwórcze nitrozoaminy. Rak kikuta żołądka rozwija się średnio 20-25 lat po resekcji żołądka, ale możliwy jest również wcześniejszy rozwój. Z reguły guz lokalizuje się w okolicy zespolenia żołądkowo-jelitowego, a następnie rozprzestrzenia się wzdłuż krzywizny mniejszej żołądka do odcinka sercowego.

Główne objawy raka kikuta żołądka to:

• ciągły ból w okolicy nadbrzusza;
• wyraźne uczucie ciężkości w nadbrzuszu po jedzeniu, paskudne odbijanie;
• zmniejszenie lub całkowita utrata apetytu;
• postępujące wychudzenie pacjenta;
• wzrastająca słabość;
• rozwój anemii;
• Reakcja Gregersena jest niezmiennie pozytywna.

Rak kikuta żołądka ma postać polipa lub wrzodu. W celu wczesnego rozpoznania raka kikuta żołądka niezwykle ważne jest przeprowadzenie FGDS z obowiązkową biopsją błony śluzowej żołądka w odpowiednim czasie.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Po resekcji pacjent powinien być pod obserwacją dyspensaryjną i przechodzić FEGDS 1-2 razy w roku. W przyszłości FEGDS wykonuje się, gdy pojawią się lub nasilą dolegliwości „żołądkowe”.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]