Zakażenie rotawirusem: przyczyny i patogeneza

Przyczyny infekcji rotawirusem

Przyczyną zakażenia rotawirusem jest przedstawiciel rodziny Reoviridae, rodzaju Rotavirus. Nazwa jest oparta na morfologicznym podobieństwie rotawirusów do koła (od łacińskiego "rota" - "koło"). Pod mikroskopem elektronowym cząsteczki wirusowe wyglądają jak koła z szeroką piastą, krótkimi szprychami i wyraźnie zdefiniowanym cienkim brzegiem. Wirion rotawirusa o średnicy 65-75 nm składa się z gęstego elektronowo centrum (rdzenia) i dwóch kopert peptydowych: zewnętrznego i wewnętrznego kapsydu. Rdzeń o średnicy 38-40 nm zawiera białka wewnętrzne i materiał genetyczny reprezentowany przez dwuniciowe RNA. Genom rotawirusów ludzkich i zwierzęcych składa się z 11 fragmentów, co prawdopodobnie wynika z antygenowej różnorodności rotawirusów. Replikacja rotawirusów w ciele ludzkim zachodzi wyłącznie w komórkach nabłonkowych jelita cienkiego.

W składzie rotawirusów znaleziono cztery główne antygeny; głównym jest antygen grupowy - białko wewnętrznego kapsydu. W tym wszystkie rotawirusa antygeny swoiste dla grupy podzielono na siedem grup: A, B, C, D, E, F, G Większość z rotawirusami u ludzi i zwierząt należące do grupy A, które są izolowane od podgrupy (I i II) i serotypu. Podgrupa II obejmuje do 70-80% szczepów izolowanych od pacjentów. Istnieją dane na temat możliwej korelacji niektórych serotypów z nasileniem biegunki.

Rotawirusy są odporne na czynniki środowiskowe: w wodzie pitnej, wodach otwartych i ściekach utrzymują się do kilku miesięcy, na warzywach - 25-30 dni, na bawełnie, wełnie - do 15-45 dni. Rotawirusy nie są niszczone przez wielokrotne zamrażanie, pod wpływem roztworów dezynfekujących, eteru, chloroformu, ultradźwięków, ale giną przez gotowanie. Traktowanie roztworami o pH większym niż 10 lub mniejszym niż 2. Optymalne warunki występowania wirusów: 4 ° C i wysoka (> 90%) lub niska (<13%) wilgotność. Aktywność zakaźna wzrasta wraz z dodatkiem enzymów proteolitycznych (np. Trypsyny, pankreatyny).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogeneza infekcji rotawirusem

Patogeneza infekcji rotawirusem jest skomplikowana. Z jednej strony wielkie znaczenie w rozwoju zapaleniu żołądka i jelit nadania strukturalnego (VP3, VP4, VP6, VP7 ) i niestrukturalnych (NSP1, nsp2, NSP3, NSP4, NSP5) białka wirusa. W szczególności, peptyd NSP4 jest enterotoksyną, która powoduje biegunkę wydzielniczą, podobną do toksyn bakteryjnych; NSP3 wpływa na replikację wirusa, a NSP1 może "zabronić" produkcji czynnika regulującego interferon 3.

Z drugiej strony, w pierwszym dniu rotawirusa chorobowych wykrytych nabłonka śluzówki dwunastnicy i górnej części jelita cienkiego, gdzie to jest mnożenie i akumulacji. Przenikanie rotawirusa do komórki jest procesem wieloetapowym. Do wprowadzenia do komórki niektóre serotypy rotowirusów wymagają specyficznych receptorów zawierających kwas sialowy. Założona ważną rolę integryna a2b1 białkowe, integryna aVb3 i HSC70 początkowe etapy oddziaływania wirusów i komórek, cały proces jest kontrolowany przez wirusowe białka VP4. Po wejściu do komórki, rotawirusy przyczyną śmierci dojrzałych komórek nabłonka jelita cienkiego, a ich odrzucenie kosmków. Komórki, które zastępują nabłonek kosmków, są funkcjonalnie gorsze i nie mogą odpowiednio wchłaniać węglowodanów i cukrów prostych. Disacharydazy występowanie (głównie laktazy), niedobór prowadzi do gromadzenia się w tych disacharydów jelitowej nie rozkłada się w wysokiej aktywności osmotycznej, które zakłóca reabsorpcji wody i elektrolitów, rozwój wodnistej biegunki, często prowadzi do odwodnienia. Postępując w okrężnicy, substancje te stanowią substraty do fermentacji przez mikroflorę jelitową w duże ilości kwasów organicznych, dwutlenku węgla, metanu i wody. Metabolizm wewnątrzkomórkowy cyklicznego monofosforanu guanozyny i monofosforanu adenozyny w komórkach nabłonkowych jest praktycznie niezmieniona po infekcji.

W związku z tym obecnie wyróżnia się dwa główne składniki w rozwoju zespołu biegunkowego: osmotycznego i wydzielniczego.

Epidemiologia zakażenia rotawirusem

Głównym źródłem i rezerwuarem infekcji rotawirusem jest osoba chorująca, uwalniająca znaczną ilość cząstek wirusa z kałem (do 10 ¹⁰ CFU na 1 g) pod koniec okresu inkubacji i w pierwszych dniach choroby. Po 4-5 dniu choroby ilość wirusa w ruchu jelit znacznie się zmniejsza, ale całkowity czas uwalniania rotawirusa wynosi 2-3 tygodnie. Cząstki wirusa są trwale izolowane od pacjentów z zaburzoną reaktywnością immunologiczną, z przewlekłą współistniejącą patologią, niedoborem laktazy. Źródłem patogenu może być także zdrowymi nosicielami wirusa (dzieci od grup zorganizowanych i szpitali, dorośli :. Przede wszystkim personelu medycznego szpitali położniczych, somatycznych i jednostek zakaźnych), których odchody rotawirusa mogą być zidentyfikowane przez kilka miesięcy.

Mechanizm przenoszenia patogenu jest fekalno-doustny. Ścieżki transmisji:

• kontakt z gospodarstwem domowym (przez brudne ręce i przedmioty gospodarstwa domowego);
• woda (przy użyciu wody zakażonej wirusem, w tym wody butelkowanej);
• pokarmowe (najczęściej z mlekiem, produktami mlecznymi).

Nie wyklucza się możliwości przenoszenia drogą powietrzną zakażenia rotawirusem.

Zakażenie rotawirusem jest wysoce zaraźliwe, o czym świadczy szybkie rozprzestrzenianie się choroby w otoczeniu pacjentów. Podczas epidemii zachoruje do 70% populacji nieodpornych. W badaniach seroepidemiologicznych krwi 90% dzieci w starszych grupach wiekowych ma przeciwciała przeciwko różnym rotawirusom.

Po przeniesieniu zakażenia w większości przypadków powstaje krótkotrwała odporność na typ. Możliwe powtarzające się choroby. Szczególnie w starszych grupach wiekowych.

Infekcja rotawirusami występuje wszechobecnie i występuje we wszystkich grupach wiekowych. W strukturze ostrych infekcji jelitowych odsetek rotawirusowego zapalenia żołądka i jelit zmienia się od 9 do 73%. W zależności od wieku, regionu, poziomu życia i pory roku. Szczególnie często zachorują dzieci w pierwszych latach życia (głównie od 6 miesięcy do 2 lat). Rotawirusy - jedna z przyczyn biegunki, której towarzyszy silne odwodnienie u dzieci w wieku poniżej 3 lat, jest spowodowana przez do 30-50% wszystkich przypadków biegunki wymagającej hospitalizacji lub intensywnego nawadniania. Według WHO z tej choroby na świecie każdego roku umiera od 1 do 3 milionów dzieci. Infekcja rotawirusem stanowi około 25% przypadków tak zwanej biegunki podróżnych. W Rosji częstość występowania zapalenia żołądka i jelit w rotawirusach w strukturze innych ostrych zakażeń jelitowych waha się od 7 do 35%. I wśród dzieci poniżej 3 lat - ponad 60%.

Rotawirusy są jedną z najczęstszych przyczyn zakażenia wewnątrzszpitalnego. Szczególnie wśród wcześniaków i małych dzieci. W strukturze ostrych zakażeń jelitowych szpitali udział rotawirusów spada z 9 do 49%. Długoterminowy pobyt w szpitalu przyczynia się do zakażenia szpitalnego. Istotną rolę w przekazywaniu rotawirusa odgrywa personel medyczny 20% pracowników, nawet przy braku surowicy jelitowe wykrycia przeciwciał IgM przeciw rotawirusowi i coprofiltrates wykrywania antygenu rotawirusowego.

W klimacie umiarkowanym infekcja rotawirusowa ma charakter sezonowy, dominujący w mroźne zimowe miesiące, co jest związane z lepszym przetrwaniem wirusa w środowisku w niskich temperaturach. W krajach tropikalnych choroba występuje przez cały rok, z pewnym wzrostem częstości występowania w chłodnej porze deszczowej.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],