Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Zakażenie wirusem cytomegalii - objawy
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Główne objawy zakażenia cytomegalowirusem i dynamika ich rozwoju
W przypadku wrodzonego zakażenia cytomegalowirusem charakter uszkodzenia płodu zależy od okresu zakażenia. Ostre zakażenie cytomegalowirusem u matki w pierwszych 20 tygodniach ciąży może prowadzić do poważnej patologii płodu, która skutkuje poronieniem samoistnym, wewnątrzmaciczną śmiercią płodu, urodzeniem martwego dziecka, wadami, w większości przypadków niezgodnymi z życiem. W przypadku zakażenia cytomegalowirusem w późnych stadiach ciąży rokowanie co do życia i prawidłowego rozwoju dziecka jest korzystniejsze. Wyrażone objawy zakażenia cytomegalowirusem w pierwszych tygodniach życia obserwuje się u 10-15% noworodków zakażonych cytomegalowirusem. Jawna postać wrodzonego zakażenia cytomegalowirusem charakteryzuje się hepatosplenomegalią, przewlekłą żółtaczką, krwotoczną lub plamisto-grudkową wysypką, ciężką trombocytopenią, zwiększoną aktywnością ALT i poziomem bilirubiny bezpośredniej we krwi oraz zwiększoną hemolizą erytrocytów. Dzieci często rodzą się przedwcześnie, z niską masą ciała, objawami niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Patologia OUN jest typowa w postaci małogłowia, rzadziej wodogłowia, zapalenia mózgu i komór, zespołu drgawkowego, utraty słuchu. Zakażenie cytomegalowirusem jest główną przyczyną wrodzonej głuchoty. Zapalenie jelit, zwłóknienie trzustki, śródmiąższowe zapalenie nerek, przewlekłe zapalenie ślinianek z włóknieniem gruczołów ślinowych, śródmiąższowe zapalenie płuc, zanik nerwu wzrokowego, zaćma wrodzona, a także uogólnione uszkodzenie narządów z rozwojem wstrząsu. Zespół DIC i zgon dziecka. Ryzyko zgonu w pierwszych 6 tygodniach życia noworodków z klinicznie wyrażonym zakażeniem cytomegalowirusem wynosi 12%. Około 90% dzieci, które przeżyły, cierpiąc na jawne zakażenie cytomegalowirusem, ma odległe konsekwencje choroby w postaci obniżonego rozwoju umysłowego, głuchoty odbiorczej lub obustronnej utraty słuchu, zaburzeń percepcji mowy z zachowanym słuchem, zespołu drgawkowego, niedowładu i osłabienia wzroku. W przypadku wewnątrzmacicznego zakażenia cytomegalowirusem możliwa jest bezobjawowa postać zakażenia o niskim stopniu aktywności, gdy wirus jest obecny tylko w moczu lub ślinie, i wysoki stopień aktywności, jeśli wirus zostanie wykryty we krwi. W 8-15% przypadków prenatalne zakażenie cytomegalowirusem, nie objawiające się jasnymi objawami klinicznymi, prowadzi do powstania późnych powikłań w postaci utraty słuchu, osłabienia wzroku, zaburzeń drgawkowych, opóźnionego rozwoju fizycznego i umysłowego. Czynnikiem ryzyka rozwoju choroby z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego jest uporczywa obecność DNA cytomegalowirusa we krwi pełnej w okresie od momentu urodzenia do 3 miesiąca życia. Dzieci z wrodzonym zakażeniem cytomegalowirusem powinny pozostawać pod opieką lekarską przez okres 3–5 lat, gdyż upośledzenie słuchu może postępować już w pierwszych latach życia, a istotne klinicznie powikłania mogą utrzymywać się nawet 5 lat po urodzeniu.
W przypadku braku czynników zaostrzających, wewnątrzporodowe lub wczesne poporodowe zakażenie cytomegalowirusem przebiega bezobjawowo, manifestując się klinicznie tylko w 2-10% przypadków, najczęściej jako zapalenie płuc. U wcześniaków osłabionych z niską masą urodzeniową, zakażonych cytomegalowirusem podczas porodu lub w pierwszych dniach życia przez transfuzję krwi, w 3-5 tygodniu życia rozwija się uogólniona choroba, której objawami są zapalenie płuc, przedłużająca się żółtaczka, hepatosplenomegalia, nefropatia, uszkodzenie jelit, niedokrwistość, trombocytopenia. Zakażenie cytomegalowirusem ma charakter nawracający i długotrwały. Maksymalna śmiertelność z powodu zakażenia cytomegalowirusem występuje w wieku 2-4 miesięcy.
Objawy nabytego zakażenia cytomegalowirusem u starszych dzieci i dorosłych zależą od postaci zakażenia (zakażenie pierwotne, ponowne zakażenie, reaktywacja wirusa utajonego), dróg zakażenia, obecności i stopnia immunosupresji. Pierwotne zakażenie cytomegalowirusem osób immunokompetentnych jest zwykle bezobjawowe i tylko w 5% przypadków występuje w postaci zespołu przypominającego mononukleozę, którego charakterystycznymi cechami są wysoka gorączka, ciężki i długotrwały zespół asteniczny, we krwi - względna limfocytoza. limfocyty atypowe. Ból gardła i powiększone węzły chłonne nie są typowe. Zakażenie wirusem poprzez transfuzję krwi lub podczas przeszczepu zakażonego narządu prowadzi do rozwoju ostrej postaci choroby, w tym wysokiej gorączki, osłabienia, bólu gardła, limfadenopatii, bólów mięśni. bólów stawów, neutropenii, trombocytopenii, śródmiąższowego zapalenia płuc, zapalenia wątroby, zapalenia nerek i zapalenia mięśnia sercowego. W przypadku braku wyraźnych zaburzeń immunologicznych, ostre zakażenie cytomegalowirusem staje się utajone z dożywotnią obecnością wirusa w organizmie człowieka. Rozwój immunosupresji prowadzi do wznowienia replikacji cytomegalowirusa, pojawienia się wirusa we krwi i możliwej manifestacji choroby. Powtarzające się przedostawanie się wirusa do organizmu człowieka na tle stanu niedoboru odporności może być również przyczyną wiremii i rozwoju klinicznie wyrażonej infekcji cytomegalowirusem. Podczas reinfekcji manifestacja infekcji cytomegalowirusem występuje częściej i jest cięższa niż podczas reaktywacji wirusa.
Zakażenie cytomegalowirusem u osób z obniżoną odpornością charakteryzuje się stopniowym rozwojem choroby w ciągu kilku tygodni, objawy zakażenia cytomegalowirusem pojawiają się w postaci szybkiego zmęczenia, osłabienia, utraty apetytu, znacznej utraty masy ciała, długotrwałej falistej gorączki o nieregularnym przebiegu ze wzrostem temperatury ciała powyżej 38,5 C, rzadziej - nocnych potów, bólów stawów i mięśni. Ten zespół objawów nazywa się „zespołem związanym z CMV”. U małych dzieci początek choroby może wystąpić bez wyraźnej początkowej zatrucia z prawidłową lub podgorączkową temperaturą. Z zakażeniem cytomegalowirusem wiąże się szeroki zakres uszkodzeń narządów, płuca są jednymi z pierwszych, które cierpią. Pojawia się stopniowo narastający suchy lub nieproduktywny kaszel, umiarkowana duszność, nasilają się objawy zatrucia. Radiologiczne objawy patologii płuc mogą być nieobecne, ale w szczytowym okresie choroby często stwierdza się obustronne małe ogniskowe i naciekowe cienie, zlokalizowane głównie w środkowej i dolnej części płuc, na tle zdeformowanego, wzmocnionego wzoru płucnego. Jeśli diagnoza nie zostanie postawiona w odpowiednim czasie, może rozwinąć się niewydolność oddechowa, zespół zaburzeń oddechowych i śmierć. Stopień uszkodzenia płuc u pacjentów z zakażeniem cytomegalowirusem waha się od minimalnie wyrażonego śródmiąższowego zapalenia płuc do rozległego włókniejącego zapalenia oskrzelików i pęcherzyków płucnych z powstawaniem obustronnego wielosegmentowego włóknienia płuc.
Wirus często atakuje przewód pokarmowy. Cytomegalowirus jest głównym czynnikiem etiologicznym wrzodziejących wad przewodu pokarmowego u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Typowe objawy cytomegalowirusowego zapalenia przełyku obejmują gorączkę, ból w klatce piersiowej podczas przechodzenia bolusa pokarmu, brak efektu terapii przeciwgrzybiczej, płytkie okrągłe owrzodzenia i/lub nadżerki w dystalnej części przełyku. Uszkodzenie żołądka charakteryzuje się ostrymi lub podostrymi owrzodzeniami. Obraz kliniczny cytomegalowirusowego zapalenia okrężnicy lub jelit obejmuje biegunkę, uporczywy ból brzucha, tkliwość okrężnicy przy palpacji, znaczną utratę wagi, silne osłabienie i gorączkę. Kolonoskopia ujawnia nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej jelit.
Zapalenie wątroby jest jedną z głównych postaci klinicznych zakażenia cytomegalowirusem w zakażeniu przezłożyskowym dziecka, u biorców po przeszczepie wątroby oraz u pacjentów zakażonych wirusem podczas transfuzji krwi. Cechą uszkodzenia wątroby w zakażeniu cytomegalowirusem jest częste zaangażowanie dróg żółciowych w proces patologiczny. Zapalenie wątroby cytomegalowirusowe charakteryzuje się łagodnym przebiegiem klinicznym, ale wraz z rozwojem stwardniającego zapalenia dróg żółciowych występują bóle w górnej części brzucha, nudności, biegunka, tkliwość wątroby, zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej i GGTT, możliwa jest cholestaza. Uszkodzenie wątroby charakteryzuje się ziarniniakowym zapaleniem wątroby, w rzadkich przypadkach obserwuje się ciężkie włóknienie, a nawet marskość wątroby. Patologia trzustki u pacjentów z zakażeniem cytomegalowirusem jest zwykle bezobjawowa lub z zatartym obrazem klinicznym ze wzrostem stężenia amylazy we krwi. Komórki nabłonkowe małych przewodów ślinianek, głównie przyusznych, są bardzo wrażliwe na cytomegalowirusa. Specyficzne zmiany w śliniankach przy zakażeniu cytomegalowirusem u dzieci występują w zdecydowanej większości przypadków. Sialoadenitis nie jest typowe dla dorosłych z zakażeniem cytomegalowirusem.
Cytomegalovirus jest jedną z przyczyn patologii nadnerczy (często u pacjentów zakażonych wirusem HIV) i rozwoju wtórnej niewydolności nadnerczy, objawiającej się uporczywym niedociśnieniem, osłabieniem, utratą masy ciała, anoreksją, dysfunkcją jelit, szeregiem zaburzeń psychicznych, a rzadziej hiperpigmentacją skóry i błon śluzowych. Obecność DNA cytomegalovirusa we krwi pacjenta, a także uporczywe niedociśnienie, astenia i anoreksja, wymaga określenia poziomu potasu, sodu i chlorków we krwi, przeprowadzenia badań hormonalnych w celu analizy czynnościowej aktywności nadnerczy. Cytomegalovirusowe zapalenie nadnerczy charakteryzuje się początkowym uszkodzeniem rdzenia przedłużonego, z procesem przesuwającym się do warstw głębokich, a następnie do wszystkich warstw kory.
Jawne zakażenie cytomegalowirusem często występuje z uszkodzeniem układu nerwowego w postaci zapalenia mózgu i komór mózgu, zapalenia rdzenia, poliradikulopatii, polineuropatii kończyn dolnych. W przypadku zapalenia mózgu cytomegalowirusowego u pacjentów zakażonych wirusem HIV charakterystyczne są skąpe objawy neurologiczne (przerywane bóle głowy, zawroty głowy, oczopląs poziomy, rzadziej niedowład nerwu okoruchowego, neuropatia nerwu twarzowego), ale wyraźne zmiany stanu psychicznego (zmiany osobowości, poważne upośledzenie pamięci, zmniejszona zdolność do aktywności intelektualnej, gwałtowne osłabienie aktywności umysłowej i ruchowej, upośledzona orientacja w miejscu i czasie, anosognozja, zmniejszona kontrola nad funkcją narządów miednicy). Zmiany mnestyczno-intelektualne często osiągają stopień demencji. U dzieci, które cierpiały na zapalenie mózgu cytomegalowirusowe, stwierdza się również spowolnienie rozwoju umysłowego i intelektualnego. Badania płynu mózgowo-rdzeniowego wykazują podwyższone poziomy białka, brak reakcji zapalnej lub mononuklearną pleocytozę. Prawidłowe stężenie glukozy i chlorków. Obraz kliniczny polineuropatii i poliradikulopatii charakteryzuje się bólem dystalnych kończyn dolnych, rzadziej odcinka lędźwiowego, połączonym z drętwieniem, parestezją, przeczulicą, kauzalgią. hiperpatią. Poliradikulopatii może towarzyszyć wiotki niedowład kończyn dolnych, któremu towarzyszy zmniejszenie bólu i wrażliwości dotykowej dystalnych kończyn dolnych. U pacjentów z poliradikulopatią stwierdza się zwiększone stężenie białka i pleocytozę limfocytarną w płynie mózgowo-rdzeniowym. Cytomegalowirus odgrywa wiodącą rolę w rozwoju zapalenia rdzenia kręgowego u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Uszkodzenie rdzenia kręgowego jest rozsiane i jest późnym objawem zakażenia cytomegalowirusem. Na początku choroba ma obraz kliniczny polineuropatii lub poliradikulopatii. Później, zgodnie z dominującym poziomem uszkodzenia rdzenia kręgowego, rozwija się spastyczna tetraplegia lub spastyczny niedowład kończyn dolnych, pojawiają się objawy piramidowe, znaczny spadek wszystkich rodzajów wrażliwości, przede wszystkim w dystalnych częściach nóg; zaburzenia troficzne. Wszyscy pacjenci cierpią na ciężkie zaburzenia narządów miednicy, głównie typu centralnego. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się umiarkowany wzrost zawartości białka i pleocytozę limfocytarną.
Retinitis cytomegalovirus jest najczęstszą przyczyną utraty wzroku u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Patologię tę opisano również u biorców narządów, dzieci z wrodzonym zakażeniem cytomegalowirusem oraz w pojedynczych przypadkach u kobiet w ciąży. Pacjenci zauważają następujące objawy zakażenia cytomegalowirusem: ruchome punkty, plamki, zasłona przed wzrokiem, obniżona ostrość wzroku i defekty. Oftalmoskopia ujawnia białe ogniska z krwotokami wzdłuż naczyń siatkówki na siatkówce na obwodzie dna oka. Postęp procesu prowadzi do powstania rozproszonego, rozległego nacieku ze strefami zaniku siatkówki i ogniskami krwotoku wzdłuż powierzchni zmiany. Początkowa patologia jednego oka po 2-4 miesiącach staje się obustronna i przy braku terapii etiotropowej prowadzi w większości przypadków do utraty wzroku. U pacjentów zakażonych wirusem HIV, u których w wywiadzie stwierdzono zapalenie siatkówki wywołane cytomegalowirusem, zapalenie błony naczyniowej oka może rozwinąć się jako objaw zespołu rekonstrukcji immunologicznej na tle leczenia HAART.
Głuchota odbiorcza występuje u 60% dzieci z klinicznie wyrażoną wrodzoną infekcją cytomegalowirusową. Utrata słuchu jest również możliwa u dorosłych osób zakażonych wirusem HIV z jawną infekcją cytomegalowirusową. Wady słuchu związane z cytomegalowirusem są oparte na zapalnym i niedokrwiennym uszkodzeniu ślimaka i nerwu słuchowego.
Wiele badań wykazuje rolę cytomegalowirusa jako czynnika etiologicznego w patologii serca (zapalenie mięśnia sercowego, kardiopatia rozstrzeniowa), śledziony, węzłów chłonnych, nerek, szpiku kostnego z rozwojem pancytopenii. Śródmiąższowe zapalenie nerek wywołane zakażeniem cytomegalowirusem z reguły przebiega bez objawów klinicznych. Możliwa jest mikroproteinuria, mikrohematuria, leukocyturia, rzadko wtórny zespół nerczycowy i niewydolność nerek. Trombocytopenia jest często rejestrowana u pacjentów z zakażeniem cytomegalowirusem, rzadziej umiarkowana niedokrwistość, leukopenia, limfopenia i monocytoza.
Klasyfikacja zakażenia cytomegalowirusem
Nie ma powszechnie akceptowanej klasyfikacji zakażenia cytomegalowirusem. Zalecana jest następująca klasyfikacja choroby.
- Wrodzone zakażenie cytomegalowirusem:
- forma bezobjawowa;
- postać jawna (choroba cytomegalowirusowa).
- Nabyte zakażenie cytomegalowirusem.
- Ostra infekcja cytomegalowirusem.
- forma bezobjawowa;
- mononukleoza cytomegalowirusowa;
- postać jawna (choroba cytomegalowirusowa).
- Utajone zakażenie cytomegalowirusem.
- Aktywne zakażenie cytomegalowirusem (reaktywacja, ponowne zakażenie):
- forma bezobjawowa;
- zespół związany z cytomegalowirusem;
- postać jawna (choroba cytomegalowirusowa).
- Ostra infekcja cytomegalowirusem.