Zakażenie wirusem cytomegalii: objawy

Okres inkubacji wirusa cytomegalii wynosi 2-12 tygodni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Główne objawy zakażenia wirusem cytomegalii i dynamika ich rozwoju

W przypadku wrodzonego zakażenia wirusem cytomegalii charakter dotkniętego płodu zależy od czasu trwania zakażenia. Ostre zakażenie wirusem cytomegalii u matki w ciągu pierwszych 20 tygodni ciąży może prowadzić do poważnych chorób płodu, której wynikiem są spontaniczne poronienie, śmierci płodu, mortvorozhdenie wady, w wielu przypadkach nie do pogodzenia z życia. W przypadku infekcji wirusem cytomegalii w późnej ciąży rokowanie na całe życie i prawidłowy rozwój dziecka jest bardziej korzystne. Ciężkie objawy infekcji CMV, w ciągu pierwszych tygodni życia stanowią 10-15% zakażonych niemowląt CMV. Do objawowego postaci wrodzonego zakażenia wirusem cytomegalii znamienny tym, powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczka trwałe krwotocznym lub nakrapiany, plamkową, ciężką małopłytkowość, wzrost aktywności ALT i bilirubiny bezpośredniej poziomu we krwi, zwiększone hemolizy. Niemowlęta często rodzą się przedwcześnie, z niedoborem masy ciała, objawami niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Charakterystyczna patologia ośrodkowego układu nerwowego w postaci małogłowie, wodogłowie rzadko entsefaloventrikulita, drgawki, utrata słuchu. Zakażenie wirusem cytomegalii jest główną przyczyną wrodzonej głuchoty. Istnieje jelit, zwłóknienie trzustki, śródmiąższowe zapalenie nerek, przewlekłe zapalenie ślinianki zwłóknienie gruczołów ślinowych, śródmiąższowe zapalenie płuc, zanik nerwu wzrokowego, zaćmę wrodzone i uogólnione uszkodzenie narządu z rozwojem prądem. Zespół DIC i śmierć dziecka. Ryzyko zgonu w pierwszych 6 tygodniach życia noworodków z objawami zakażenia CMV, wynosi 12%. Około 90% z ocalałych dzieci z objawami zakażenia CMV, mają długoterminowe konsekwencje choroby w postaci niższego rozwoju umysłowym, głuchotą odbiorczą lub obustronnym ubytku słuchu, zaburzenia mowy, percepcji, przy jednoczesnym zachowaniu słuchu, drgawki, niedowład, ograniczenie pola widzenia. Podczas zakażenia wewnątrzmacicznego mogą być bezobjawowa infekcja forma wirusa cytomegalii z niskim stopniem aktywności, gdy wirus jest obecny tylko w moczu lub ślinie i wysokiej aktywności jeśli wirusa w krwi, jest ustalona. W 8-15% przypadków zakażenia wirusem cytomegalii przedporodowej bez pokazywania jasne objawy kliniczne, prowadzi do powstawania późnych powikłań w postaci uszkodzenia słuchu. Osłabienie wzroku, zaburzenia konwulsyjne, opóźniony rozwój fizyczny i psychiczny. Czynnikiem ryzyka choroby w rozwoju choroby OUN jest trwałą obecność w całym DNA krwi wirusa cytomegalii w okresie od narodzin dziecka aż do 3 miesięcy życia. Dzieci z wrodzonym zakażeniem CMV powinny być pod obserwacją medyczną przez 3-5 lat, jak utrata słuchu może postępować we wczesnych latach życia, a znaczące klinicznie powikłań - utrzymywać i 5 lat po urodzeniu.

W przypadku braku czynników obciążających początku porodu lub poporodowym infekcji CMV bezobjawowe klinicznie objawia się tylko 2-10% przypadków, najczęściej w postaci zapalenia płuc. Przedwczesne osłabione dzieci o niskiej masie przy urodzeniu CMV zainfekowanych podczas narodzin lub w pierwszych dniach życia, przez transfuzje krwi, poprzez 3-5-tego tygodnia życia, rozwija uogólnionego, której zaistnienie jest zapalenie płuc, przedłużone żółtaczka. Hepatosplenomegalia, nefropatia. Choroba jelit, niedokrwistość, małopłytkowość. Zakażenie wirusem cytomegalii ma nawroty odległe. Maksymalna śmiertelność z zakażenia wirusem cytomegalii spada w wieku 2-4 miesięcy.

Objawy infekcji CMV uzyskane u starszych dzieci i dorosłych, że zależnie od postaci zakażenia (zakażenie pierwotnych, ponownym Reaktywacja utajonej infekcji wirusem) drogi, obecność i stopień nasilenia immunosupresji. Pierwotne zakażenie wirusem cytomegalii układem immunologicznym osoby są zazwyczaj bezobjawowo i tylko 5% przypadków zespołu mononukleozy-podobne, które charakteryzujące cechy to wysoka gorączka, wyraźne i długotrwałe zespół asteniczny, krew - względna limfocytoza. Atypowe limfocyty. Angina i powiększone węzły chłonne nie są charakterystyczne. Zakażenie przez transfuzję krwi lub przeszczepów narządów zakażonych prowadzi do rozwoju ostrej postaci choroby obejmują wysoką gorączkę, zmęczenie, ból gardła, powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśniowe. Bóle stawów, neutropenia, trombocytopenia, śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zapalenie nerek i zapalenie mięśnia sercowego. W przypadku braku wyraźnych zaburzeń immunologicznych ostre zakażenie wirusem cytomegalii wchodzi utajony życia w obecności wirusa u ludzi. Rozwój Lmmunosupressii prowadzi do wznowienia replikacji wirusa cytomegalii. Pojawienie się wirusa we krwi i możliwe przejawienie się choroby. Przywrócenie wirusa w organizmie człowieka na tle niedoboru immunologicznego może również powodować wiremii i rozwoju objawowej infekcji CMV. Jeśli reinfekcja manifestacją zakażenia CMV występuje częściej i bardziej dotkliwe niż w reaktywacji wirusa.

W celu zakażenia wirusem cytomegalii u osób lmmunosupressivnyh charakteryzujące się stopniowo w ciągu kilku tygodni rozwoju choroby objawy infekcji CMV w postaci zmęczenia, osłabienie, utratę apetytu, znaczną utratę wagi, długości falisty gorączka niewłaściwy typ ze wzrostem temperatury ciała powyżej 38,5 ° C, co najmniej - poty noce, bóle stawów i bóle mięśni. Ten zespół objawów nazywa się "zespołem związanym z CMV". U dzieci w wieku początek może nastąpić bez widocznej toksyczności w normalnej temperaturze pierwotnej lub stan podgorączkowy. Od zakażenia CMV jest związany z szerokim zakresem uszkodzeń narządów między pierwszą cierpieć z płuc. Rośnie powoli suchy kaszel lub nieproduktywne, łagodna duszność, rosnące oznaki zatrucia. Radiologiczne objawy choroby płuc może być nieobecny, ale podczas wysokość choroby jest często w tle zdeformowany obraz płuc Intensyfikacja dwustronnej określić małych ogniskowych i naciekowe cienie, znajdujące się głównie w środkowej i dolnej części płuc. Na późnym rozpoznaniem może rozwinąć się niewydolność układu oddechowego, układu oddechowego sindromma niepokój i śmierć. Stopień uszkodzenia płuc u pacjentów z zakażeniem CMV waha się od minimalnego do ciężkiego zapalenia płuc śródmiąższowe zapalenie oskrzelików i pęcherzyków płucnych szerokie zwłóknieniem z tworzeniem dwustronnej polysegmental zwłóknienia płuc.

Często wirus atakuje przewód pokarmowy. Cytomegalowirus - główny czynnik etiologiczny wrzodziejących zaburzeń przewodu pokarmowego u pacjentów z zakażeniem wirusem HIV. Typowym objawem zapalenia przełyku cytomegalii jest gorączka. Ból za mostkiem w trakcie przechodzenia pokarmowej grudki, brak efektu terapii przeciwgrzybiczej, obecność płytkich zaokrąglonych owrzodzeń i / lub nadżerek w dystalnym przełyku. Klęska żołądka charakteryzuje się obecnością ostrych lub podostrych owrzodzeń. Obraz kliniczny zapalenia okrężnicy wywołanego wirusem cytomegalii lub zapalenia jelit obejmuje biegunkę, uporczywy ból brzucha, ból okrężnicy podczas badania palpacyjnego, znaczną utratę wagi, poważne osłabienie, gorączkę. Kolonoskopia ujawnia erozję i owrzodzenie błony śluzowej jelita.

Wirusowe zapalenie wątroby typu - jedna z głównych postaci klinicznych zakażeń CMV w przezłożyskowej zakażenia dziecka, odbiorców po przeszczepie wątroby, u pacjentów zakażonych wirusem podczas transfuzji krwi. Specyfika uszkodzenia wątroby w zakażeniu wirusem cytomegalii - częste zaangażowanie w patologiczny proces dróg żółciowych. CMV zapalenia wątroby typu charakteryzuje się łagodnym przebiegu choroby, lecz z rozwojem stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest ból nadbrzusza, nudności, biegunkę, bóle wątroby, podwyższone aktywności fosfatazy alkalicznej i GGTT, możliwe żółci. Klęska wątroby jest naturą ziarniniakowego zapalenia wątroby, w rzadkich przypadkach występuje silne zwłóknienie, a nawet marskość wątroby. Patologia trzustki u pacjentów z zakażeniem wirusem cytomegalii jest zwykle bezobjawowe lub wymazane z obrazem klinicznym zwiększając stężenie amylazy w krwi. Wysoka wrażliwość na wirusa cytomegalii ma komórki nabłonkowe małych przewodów gruczołów ślinowych, głównie ślinotoków. Specyficzne zmiany w gruczołach ślinowych z zakażeniem wirusem cytomegalii u dzieci występują w zdecydowanej większości przypadków. W przypadku dorosłych z zakażeniem wirusem cytomegalii zapalenie sialadenitis nie jest charakterystyczne.

Cytomegalii - jedną z przyczyn choroby nadnerczy (często u pacjentów zakażonych wirusem HIV) i rozwój wtórnej niewydolności nadnerczy, co przejawia się trwałe niedociśnienie, osłabienie, zmniejszenie masy ciała, brak łaknienia, naruszenie jelita, w pobliżu zaburzeń psychicznych, co najmniej - przebarwienia skóry i błon śluzowych. Obecność wirusa cytomegalii DNA we krwi pacjenta, jak i uporczywej niedociśnienie, osłabienie, jadłowstręt wymaga ustalenia poziomu sodu, potasu i chlorku w krwi badań hormonalnych do analizy funkcjonalnej aktywności nadnercza. CMV charakteryzuje się początkowym porażka adrenalit rdzenia dla procesu transformacji w głębokości, a także w przyszłości - i to we wszystkich warstwach kory.

Objawowe infekcje CMV często występuje w przypadku uszkodzenia układu nerwowego, w postaci entsefaloventrikulita. Zapalenie rdzenia kręgowego, poliradikulopatia, polineuropatia kończyn dolnych. Dla tsitomegalovmirusnogo mózgu u pacjentów z zakażeniem HIV charakteryzuje skąpych objawów neurologicznych (non-uporczywe bóle głowy, zawroty głowy, poziomy oczopląs, rzadko niedowład nerwu okoruchowe, facial nerve neuropatia), ale znaczące zmiany stanu psychicznego (zmiany osobowości, zaburzenia pamięci brutto, zmniejszona zdolność do intelektualnej działalność, ostre osłabienie aktywności umysłowej i silnika, zaburzenia orientacji w czasie i miejscu, anosognozja dla funkcji sterowania miednicy spadku Organy O). Zmiany mistyczno-intelektualne często osiągają stopień demencji. Dzieci, którzy przeszli cytomegalii zapalenie mózgu, ujawnia również spowolnienie rozwoju umysłowego i intelektualnego. Badania płynu mózgowo wykazują zwiększoną ilość białka, brak odpowiedzi zapalnej lub pleocytoza jednojądrzastych. Normalna zawartość glukozy i chlorków. Obraz kliniczny i polineiropatii poliradikulopatii charakteryzuje się bólem w dystalnych kończyn dolnych, rzadziej w okolicy lędźwiowej, w połączeniu z poczuciem drętwienie, parestezje, przeczulica, kauzalgicznych. Nadpobudliwość. Gdy jest to możliwe poliradikulopatii słaby niedowład kończyn dolnych, któremu towarzyszy zmniejszenie bólu i wrażliwości dotykowej, co w dalszym nóg. W płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów poliradikulopatiey identyfikacji zwiększonej zawartości białka, chłoniaki pleocytoza. CMV należy do wiodącej roli w rozwoju zapalenia rdzenia w pacjentów zakażonych HIV. Uszkodzenie rdzenia kręgowego jest rozproszony charakter i służy późny manifestację zakażenia CMV. W debiucie choroby ma obraz kliniczny polineiropatii lub poliradikulopatii. W przyszłości. Zgodnie z korzystnym poziomie rdzenia kręgowego, opracowany spastyczne Kwadryplegia lub spastycznego niedowładu kończyn dolnych, są piramidalne znaki, znaczące zmniejszenie wszelkich czułości, zwłaszcza w dystalnej części nóg; zaburzenia troficzne. Wszyscy pacjenci cierpieli zaburzeń grobie narządów miednicy, głównie w centralnej typu. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest określana umiarkowany wzrost zawartości białka, chłoniaki pleocytoza.

Zapalenie siatkówki wywołane wirusem cytomegalii jest najczęstszą przyczyną utraty wzroku u pacjentów z zakażeniem wirusem HIV. Ta patologia jest również opisana u biorców narządów, dzieci z wrodzonym zakażeniem wirusem cytomegalii, w pojedynczych przypadkach - u kobiet w ciąży. Pacjenci zgłaszają następujące objawy zakażenia wirusem cytomegalii: punkty zmienne, plamy, zasłona przed oczami, zmniejszona ostrość i wady pola widzenia. Podczas oftalmoskopii na siatkówce na obrzeżach dna oka widoczne ogniska białe z krwotokiem wzdłuż naczyń siatkówki. Postęp procesu prowadzi do powstania rozległego rozległego nacieku ze strefami atrofii siatkówki i ognisk krwotoków wzdłuż powierzchni zmiany. Początkowa patologia jednego oka po 2-4 miesiącach nabiera obustronnego charakteru, a przy braku terapii eti-tropowej w większości przypadków prowadzi do utraty wzroku. U pacjentów z zakażeniem wirusem HIV, u których w przeszłości występowało zapalenie siatkówki wywołane wirusem cytomegalii, na tle HAART może rozwinąć się zapalenie błony naczyniowej oka jako przejaw zespołu regeneracji układu odpornościowego.

Głuchota odczuwalno-słuchowa występuje u 60% dzieci z klinicznie wyrażonym wrodzonym zakażeniem wirusem cytomegalii. U osób dorosłych zakażonych wirusem HIV z jawną infekcją wirusem cytomegalii możliwe jest utrata słuchu. W sercu zaburzeń słuchu związanych z cytomegalowirusem jest zapalne i niedokrwienne uszkodzenie ślimaka i nerwu słuchowego.

Wiele prac demonstruje rolę cytomegalii jako czynnika etiologicznego patologii serca (zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa), śledziony, węzły chłonne. Nerka, szpik kostny z rozwojem pancytopenii. Śródmiąższowe zapalenie nerek wywołane przez zakażenie wirusem cytomegalii, z reguły występuje bez objawów klinicznych. Możliwe mikroteateruria, mikrohematuria, leukocyturia, rzadko wtórny zespół nerczycowy i niewydolność nerek. Pacjenci z zakażeniem wirusem cytomegalii często mają małopłytkowość, rzadszą anemię, leukopenię, limfopenię i monocytozę.

Klasyfikacja zakażenia wirusem cytomegalii

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji zakażenia wirusem cytomegalii. Pożądana jest następująca klasyfikacja choroby.

• Wrodzone zakażenie wirusem cytomegalii:
  • bezobjawowa forma;
  • forma manifestu (wirus cytomegalii).
• Nabyte zakażenie wirusem cytomegalii.
  • Ostra infekcja wirusem cytomegalii.
    • bezobjawowa forma;
    • mononukleoza cytomegalowirusa;
    • forma manifestu (wirus cytomegalii).
  • Utajona infekcja wirusem cytomegalii.
  • Aktywne zakażenie wirusem cytomegalii (reaktywacja, reinfekcja):
    • bezobjawowa forma;
    • zespół związany z wirusem cytomegalii;
    • forma manifestu (wirus cytomegalii).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]