Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Nieketonowy zespół hiperosmolarny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Nieketonowy zespół hiperosmotyczny jest powikłaniem metabolicznym cukrzycy, charakteryzującym się hiperglikemią, ciężkim odwodnieniem, hiperosmolarnością osocza i zaburzeniami świadomości.
Najczęściej obserwowane w cukrzycy typu 2, często w warunkach stresu fizjologicznego.
Przyczyny nieketonowego zespołu hiperosmolarnego.
Zespół hiperosmotyczny nieketonowy, zwany także stanem hiperosmolarno-hiperglikemicznym, jest powikłaniem cukrzycy typu 2, ze współczynnikiem śmiertelności sięgającym 40%. Zwykle rozwija się po okresie objawowej hiperglikemii, w którym przyjmowanie płynów jest niewystarczające, aby zapobiec ciężkiemu odwodnieniu z powodu diurezy osmotycznej wywołanej hiperglikemią.
Czynniki wyzwalające mogą obejmować współistniejącą ostrą infekcję, leki, które upośledzają tolerancję glukozy (glukokortykoidy) lub zwiększają utratę płynów (diuretyki), nieprzestrzeganie zaleceń lekarza lub inne schorzenia. Ciała ketonowe w surowicy nie są wykrywalne, a stężenie glukozy w osoczu i osmolarność są zazwyczaj znacznie wyższe niż w kwasicy ketonowej cukrzycowej (DKA): odpowiednio > 600 mg/dl (> 33 mmol/l) i > 320 mOsm/l.
[ Objawy nieketonowego zespołu hiperosmolarnego.
Pierwszym objawem jest zaburzenie świadomości, od dezorientacji lub splątania do śpiączki, zwykle w wyniku ciężkiego odwodnienia z lub bez azotemii przednerkowej, hiperglikemii i hiperosmolarności. W przeciwieństwie do DKA, mogą występować ogniskowe lub uogólnione drgawki i przemijające porażenie połowicze. Stężenia potasu w surowicy są zwykle prawidłowe, ale stężenia sodu mogą być niskie lub wysokie w zależności od niedoboru płynów. Stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w surowicy są podwyższone. pH tętnicze jest zwykle większe niż 7,3, ale czasami rozwija się łagodna kwasica metaboliczna z powodu gromadzenia się mleczanu.
Średni niedobór płynów wynosi 10 l, a ostra niewydolność krążenia jest częstą przyczyną śmierci. Autopsja często ujawnia rozległą zakrzepicę, a w niektórych przypadkach krwawienie może wystąpić w wyniku rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Inne powikłania obejmują zachłystowe zapalenie płuc, ostrą niewydolność nerek i zespół ostrej niewydolności oddechowej.
Z kim się skontaktować?
Leczenie nieketonowego zespołu hiperosmolarnego.
Zespół hiperosmotyczny nieketonowy leczy się dożylnymi płynami 1 litra 0,9% soli fizjologicznej przez 30 minut, a następnie infuzją w tempie 1 l/h w celu podwyższenia ciśnienia krwi, poprawy krążenia i produkcji moczu. Gdy ciśnienie krwi i poziom glukozy ustabilizują się na poziomie około 300 mg/dl, możliwe jest zastąpienie ich 0,45% solą fizjologiczną. Szybkość podawania dożylnego płynów należy dostosować w zależności od ciśnienia krwi, funkcji serca i równowagi między przyjmowaniem a wydalaniem płynów.
Insulinę podaje się dożylnie w dawce 0,45 IU/kg jako bolus, a następnie w dawce 0,1 IU/kg h po infuzji pierwszego litra roztworu. Samo nawodnienie może czasami obniżyć poziom glukozy w osoczu, dlatego konieczne może być zmniejszenie dawki insuliny; zbyt szybkie zmniejszenie osmolarności może prowadzić do obrzęku mózgu. Niektórzy pacjenci z cukrzycą typu 2 z zespołem hiperosmotycznym nieketonowym wymagają zwiększonych dawek insuliny.
Gdy poziom glukozy we krwi osiągnie 200–250 mg/dl, należy zmniejszyć dawkę insuliny do poziomu podstawowego (12 IU/h), aż do momentu, gdy pacjent zostanie całkowicie nawodniony i będzie mógł jeść. Może być konieczne uzupełnienie 5% wlewem dekstrozy, aby uniknąć hipoglikemii. Po opanowaniu ostrego epizodu i wyzdrowieniu pacjentów zazwyczaj przechodzi się na dostosowane dawki insuliny podskórnej.
Po ustabilizowaniu się stanu zdrowia wielu pacjentów może wznowić doustne przyjmowanie leków przeciwhiperglikemicznych.
Substytucja potasu jest podobna do DKA: 40 mEq/h przy stężeniu potasu w surowicy < 3,3 mEq/l; 20–30 mEq/h przy stężeniu potasu 3,3–4,9 mEq/l; nie ma potrzeby podawania potasu przy stężeniu 5 mEq/l.