Powikłania cukrzycy u dzieci

Angiopatie cukrzycowe są główną przyczyną niepełnosprawności u chorych na cukrzycę typu 1. Rozwijają się w przebiegu przewlekłej hiperglikemii i mają wspólne cechy morfologiczne: zmiany tętniakowate naczyń włosowatych, pogrubienie ścian tętniczek, naczyń włosowatych i żyłek z powodu gromadzenia się glikoprotein i obojętnych mukopolisacharydów w błonie podstawnej, proliferację śródbłonka i jego złuszczanie do światła naczyń, co prowadzi do ich obliteracji.

Retinopatia cukrzycowa jest przyczyną ślepoty w przypadku braku wysokiej jakości długoterminowej kontroli glikemii. Istnieją trzy etapy jej rozwoju.

• Stopień I. Retinopatia nieproliferacyjna: mikroaneurysmy, krwotoki, obrzęk, ogniska wysiękowe w siatkówce.
• Stopień II. Retinopatia przedproliferacyjna - anomalie żylne, duża liczba twardych i "bawełniastych" wysięków, liczne duże krwotoki siatkówkowe.
• Stopień III. Retinopatia proliferacyjna - powstawanie nowych naczyń, których pęknięcie może prowadzić do krwotoku i odwarstwienia siatkówki.

Początkowe stadia retinopatii mogą nie rozwijać się przez wiele lat (nawet do 20 lat). Czynnikami prowadzącymi do retinopatii proliferacyjnej są czas trwania choroby przy złej kontroli metabolicznej, wysokie ciśnienie krwi i predyspozycje genetyczne. W związku z tym badanie dna oka powinno być wykonywane przez okulistę za pomocą oftalmoskopii, fotografii stereoskopowej dna oka lub angiografii fluoresceinowej raz w roku.

Najskuteczniejszą metodą leczenia retinopatii cukrzycowej jest koagulacja laserowa.

Nefropatia cukrzycowa jest pierwotnie procesem przewlekłym, objawiającym się początkowo przerostem i hiperfiltracją nefronów, następnie mikroalbuminurią na tle prawidłowej filtracji, a w końcu postępującym stwardnieniem kłębuszków nerkowych z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek.

Klinicznie wyrażone stadium nefropatii jest zawsze poprzedzone latami przejściowej lub stałej mikroalbuminurii - szybkość wydalania albumin od 20 do 200 mcg/min lub od 30 do 300 mg/dobę. Aby określić szybkość wydalania albumin, wskazane jest wykorzystanie nocnej porcji moczu, gdy wykluczone są skutki aktywności fizycznej, ortostazy i wahań ciśnienia krwi. Należy pamiętać, że szereg czynników prowadzi do fałszywie dodatniego wyniku (kłębuszkowe zapalenie nerek, zakażenia dróg moczowych, intensywna aktywność fizyczna, krwawienie miesiączkowe). Badanie przesiewowe w celu określenia szybkości wydalania albumin należy wykonywać corocznie. Jeśli mikroalbuminuria pozostaje stała lub postępuje (pomimo poprawy kontroli glikemii i braku nadciśnienia tętniczego), należy przepisać inhibitory ACE.

Neuropatia cukrzycowa u dzieci i młodzieży występuje w postaci dystalnej symetrycznej polineuropatii czuciowo-ruchowej. Charakteryzuje się symetrycznym uszkodzeniem włókien nerwów czuciowych i ruchowych dystalnych kończyn dolnych. Głównymi objawami neuropatii u dzieci są zespół bólowy, parestezje i osłabione odruchy ścięgniste. Rzadziej występują zaburzenia wrażliwości dotykowej, temperaturowej, bólowej i wibracyjnej.

Ograniczona ruchomość stawów oraz sztywność dłoni i palców często występują u dzieci chorych na cukrzycę typu 1 i są związane z rozwojem angiopatii przy złej kontroli metabolicznej.

Martwica lipidowa - okrągłe, różowe zmiany skórne o nieznanej etiologii. Rzadko spotykane u dzieci.

Podstawową metodą zapobiegania i równoczesnego leczenia przewlekłych powikłań cukrzycy jest osiągnięcie i utrzymanie wyrównania zaburzeń metabolicznych przy stałej kontroli glikemii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]