Przyczyny i patogeneza nefropatii cukrzycowej

Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej

Klasyfikacja nefropatii cukrzycowej została opracowana w S.E. Mogensen.

Izolacja trzech przedklinicznych, odwracalnych etapów zoptymalizowała możliwości zapobiegania rozwojowi i progresji nefropatii cukrzycowej dzięki odpowiednio wczesnemu przepisaniu odpowiedniej terapii patogenetycznej.

5-7 lat utrzymującego się białkomoczu prowadzi do rozwoju fazy V nefropatii cukrzycowej - stadium mocznicy u 80% pacjentów z cukrzycą typu 1 (przy braku koniecznego leczenia). U pacjentów z cukrzycą typu 2 stan białkomoczu nefropatii cukrzycowej jest mniej agresywny, a przewlekła niewydolność nerek rozwija się znacznie rzadziej. Jednak wysokie rozpowszechnienie cukrzycy typu 2 prowadzi do tego, że leczenie hemodializami wymaga równej liczby pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2.

Obecnie na całym świecie zdiagnozowano nefropatię cukrzycową na etapie mikroalbuminurii, co pozwoliło na zatwierdzenie nowej formuły rozpoznania nefropatii cukrzycowej (2001)

• Nefropatia cukrzycowa, stadium mikroalbuminurii;
• Nefropatia cukrzycowa, etap białkomoczu z zachowaną funkcją wydalniczą azotu w nerkach;
• Nefropatia cukrzycowa, stadium przewlekłej niewydolności nerek.

Patogeneza nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa jest wynikiem czynników metabolicznych i hemodynamicznych wpływających na mikrokrążenie nerkowe, modulowanych przez czynniki genetyczne.

Hiperglikemia jest głównym czynnikiem metabolicznym w rozwoju nefropatii cukrzycowej, realizowanej za pomocą następujących mechanizmów:

• nieenzymatyczna glikozylacja białek błony nerkowej, zaburzająca ich strukturę i funkcję;
• bezpośredni efekt glucotoksyczny związany z aktywacją enzymu kinazy białkowej C, który reguluje przepuszczalność naczyń, zmniejszenie mięśni gładkich. Procesy proliferacji komórek, aktywność czynników wzrostu tkanek;
• aktywacja tworzenia wolnych rodników, które mają działanie cytotoksyczne.

Hiperlipidemia jest kolejnym silnym czynnikiem nefrotoksycznym. Rozwój stwardnienia tętnic w hiperlipidemii jest podobny do mechanizmu miażdżycy naczyń.

Wewnątrzkłębuszkowe nadciśnienie - głównym czynnikiem hemodynamiczne w rozwoju nefropatii cukrzycowej, przy czym ekspresja w jego fazie rozruchu hiperfiltracja (GFR 140-150 ml / min X l, 73 m ² ). Nierównowaga w regulacji tonu doprowadzających i odprowadzających tętniczek kłębuszków nerkowych w cukrzycy jest uważane za odpowiedzialne za rozwój nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe i późniejszego wzrostu przepuszczalności błony podstawnej kłębuszków kapilar. Powodem tej nierównowagi jest przede wszystkim wysoka skuteczność układu renina-angiotensyna w nerkach oraz kluczowa rola angiotensyny II.

U pacjentów z cukrzycą typu 1 nadciśnienie tętnicze jest zwykle wtórne i rozwija się w wyniku cukrzycowej niewydolności nerek. U pacjentów z cukrzycą typu 2 nadciśnienie tętnicze w 80% przypadków poprzedza rozwój cukrzycy. Jednak w obu przypadkach staje się w najgorszym przypadku najpotężniejszym czynnikiem progresji patologii nerek, przewyższając znaczenie czynników metabolicznych. Patofizjologiczne cechy pacjentów z cukrzycą są zaburzeniem rytmu okołodobowego. Ciśnienie tętnicze z osłabieniem jego fizjologicznego spadku w nocy i niedociśnieniem ortostatycznym.

Nefropatia cukrzycowa rozwija się u 40-45% pacjentów z cukrzycą w 1. I 2. Typu, więc uzasadnione jest lista wad genetycznych, które określają właściwości konstrukcyjnych całego nerek, jak również analiza genów kodujących aktywność różnych enzymów, receptorów, białek strukturalnych, których w rozwoju nefropatii cukrzycowej.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],