Nefropatia cukrzycowa: przegląd informacji

Nefropatia cukrzycowa jest specyficzną zmianą naczyń nerkowych w cukrzycy, której towarzyszy tworzenie guzowatej lub rozproszonej stwardnienia kłębuszków nerkowych, której stadium końcowe charakteryzuje się rozwojem przewlekłej niewydolności nerek.

Cukrzyca jest grupą chorób metabolicznych charakteryzujących się utrzymującą się hiperglikemią z powodu defektu wydzielania insuliny, działania insuliny lub obu tych czynników (World Health Organization, 1999). W praktyce klinicznej główną grupą diabetyków obejmują pacjentów z cukrzycą typu 1 (cukrzyca insulino-zależnej), cukrzycy i cukrzycy typu 2 (nie insulinoniezależnej cukrzycy).

W przypadku długotrwałego narażenia na hiperglikemię na naczyniach i tkance nerwowej organizmu pojawiają się specyficzne zmiany strukturalne i funkcjonalne w narządach docelowych, co przejawia się rozwojem powikłań cukrzycy. Warunkowo te powikłania można podzielić na mikroangiopatię (uszkodzenie małych i średnich naczyń, makroangiopatia (uszkodzenie naczyń dużego kalibru) i neuropatię (uszkodzenie tkanki nerwowej).

Nefropatia dormetyczna określana jest mianem mikroangiopatii. Jest uważany za późne powikłanie cukrzycy zarówno pierwszego, jak i drugiego rodzaju.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologia nefropatii cukrzycowej

Na całym świecie nefropatia cukrzycowa z przewlekłą niewydolnością nerek jest uważana za główną przyczynę śmierci pacjentów z cukrzycą typu 1. U pacjentów z cukrzycą typu 2 nefropatia cukrzycowa jest drugą najczęstszą przyczyną śmierci po chorobie sercowo-naczyniowej. W Stanach Zjednoczonych i Japonii, nefropatia cukrzycowa zajmuje pierwszą pozycję wśród wszystkich występowania choroby nerek (35-40%), naciskając na drugim lub trzecim położeniu w pierwotnej chorobie nerek, takich jak kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, torbielowatość nerek. W Europie "epidemia" nefropatii cukrzycowej jest mniej groźna, ale w strukturze przyczyn pozaustrojowego leczenia przewlekłej niewydolności nerek wynosi 20-25%.

W Rosji, z niewydolnością nerek śmiertelności u chorych na cukrzycę typu 1, zgodnie z obecnym stanem rejestru (1999-2000), nie przekracza 18%, która jest 3-krotnie niższe niż poziomu obserwowanego w świecie w ciągu ostatnich 30 lat. W cukrzycy typu 2 śmiertelność z powodu przewlekłej niewydolności nerek w Rosji wynosi 1,5%, czyli jest 2 razy mniejsza niż na świecie.

Nefropatia cukrzycowa stała się najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności nerek w USA i w krajach europejskich. Przyczynami tego zjawiska były głównie szybki spadek częstości występowania cukrzycy typu 2 i wydłużenie oczekiwanej długości życia chorych na cukrzycę.

Częstość występowania nefropatii cukrzycowej zależy przede wszystkim od czasu trwania choroby. Jest to szczególnie widoczne w przypadku pacjentów z cukrzycą typu 1, którzy mają względnie dokładną datę debiutu. Nefropatia rzadko rozwija się w ciągu pierwszych 3-5 lat u pacjentów z cukrzycą typu 1, po 20 latach stwierdzono u prawie 30% pacjentów. Najczęściej nefropatia cukrzycowa rozwija się w ciągu 15-20 lat od wystąpienia choroby. W przypadku pacjentów z cukrzycą typu 1 wiek wystąpienia choroby jest bardzo ważny. Maksymalna częstość nefropatii cukrzycowej występuje u osób z debiutem cukrzycy w wieku 11-20 lat, która jest określona przez patologiczny wpływ na nerki w połączeniu ze związanymi z wiekiem zmianami hormonalnymi w organizmie.

Częstość występowania nefropatii cukrzycowej w cukrzycy typu 2 jest mniej badana przede wszystkim ze względu na niepewność wystąpienia cukrzycy typu 2, zwykle rozwija się po 40 latach i często pogarsza istniejące już choroby nerek. Dlatego już w momencie rozpoznania cukrzycy typu 2 u 17-30% pacjentów można zdiagnozować mikroalbuminurię, 7-10% białkomocz i 1% z przewlekłą niewydolnością nerek.

[5], [6], [7]

Przyczyny i patogeneza nefropatii cukrzycowej

Rozwój uszkodzenia nerek w cukrzycy jest związany z równoczesną ekspozycją na dwa czynniki patogenetyczne - metaboliczne (hiperglikemia i hiperlipidemia) i hemodynamiczne (nadciśnienie układowe i kłębuszkowe).

Hiperglikemia działa jako główny inicjujący czynnik metaboliczny w rozwoju cukrzycowej niewydolności nerek. W przypadku braku hiperglikemii nie są wykrywane zmiany w tkance nerkowej, charakterystyczne dla cukrzycy.

Istnieje kilka mechanizmów nefrotoksycznego działania hiperglikemii:

• nieenzymatyczna glikozylacja białek błony nerkowej, zmiana ich struktury i funkcji;
• bezpośredni toksyczny wpływ glukozy na tkankę nerki, prowadzący do aktywacji enzymu kinazy białkowej C, co zwiększa przepuszczalność naczyń nerkowych;
• aktywacja reakcji oksydacyjnych prowadząca do powstania dużej liczby wolnych rodników, które mają działanie cytotoksyczne.

Hiperlipidemia jest kolejnym czynnikiem metabolicznym zaangażowanym w rozwój i progresję nefropatii cukrzycowej. Nerki są uszkadzane przez zmodyfikowane LDL, które przenikają przez uszkodzony śródbłonek naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych i promują rozwój procesów sklerotycznych w nich.

Wewnątrz nadciśnienia kłębuszkowego (wysokie ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębuszków) służy jako główny czynnik hemodynamicznego w rozwoju nefropatii cukrzycowej. W sercu tego zjawiska w cukrzycy jest ton nierównowaga doprowadzających i odprowadzających tętniczek kłębuszków nerkowych: z jednej strony, istnieje „luka” przynoszący kłębuszkowego tętniczki powodu toksycznego wpływu hiperglikemii i aktywacji rozszerzające naczynia hormony, a z drugiej - zwężenie odprowadzających tętniczek nerkowych spowodowanych działaniem miejscowym angiotensyny II.

Jednakże, u pacjentów z cukrzycą, jak 1, I i typu 2 nd nadciśnienia - najbardziej istotny czynnik w rozwoju niewydolności nerek, która jest siłą jego szkodliwe działanie jest wielokrotnie większy niż wpływ czynników metabolicznych (hiperglikemii i hiperlipidemii).

Przyczyny i patogeneza nefropatii cukrzycowej

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Objawy nefropatii cukrzycowej

W początkowych stadiach (I i II) przebieg nefropatii cukrzycowej przebiega bezobjawowo. Podczas próby Reberga znaczny wzrost GFR (> 140 -150 ml / min x 1,73 m ² ).

W stadium III (stadium początku nefropatii cukrzycowej) objawy również nie występują, mikroalbuminurię (20-200 mg / l) wykrywa się przy prawidłowym lub podwyższonym GFR.

Począwszy od stadium ciężkiej nefropatii cukrzycowej (stadium IV), pacjenci wykazują objawy kliniczne nefropatii cukrzycowej, które obejmują przede wszystkim:

• nadciśnienie tętnicze (pojawia się i szybko wzrasta);
• obrzęk.

Objawy nefropatii cukrzycowej

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej

Znalezienie i ustawienie stadium nefropatii cukrzycowej oparty na danych wywiadu (długość i cukrzycy typu), badania laboratoryjne (detekcja mikroalbuminurii, białkomocz, azotemią i mocznica).

Najwcześniejszą metodą diagnozy nefropatii cukrzycowej jest rozpoznanie mikroalbuminurii. Kryterium mikroalbuminurii jest wysoce selektywne wydalanie albuminy z moczem w ilości od 30 do 300 mg / dobę lub od 20 do 200 μg / min w nocnej części moczu. Mikroalbuminurię rozpoznaje się również w stosunku do stężenia albuminy / kreatyniny w porannym moczu, co wyklucza błędy w codziennym pobieraniu moczu.

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Leczenie nefropatii cukrzycowej

Sercem skutecznej terapii nefropatii cukrzycowej jest wczesna diagnoza i leczenie prowadzone zgodnie z etapem choroby. Pierwotne zapobieganie nefropatii cukrzycowej ma na celu zapobieganie pojawianiu się mykobielokurczu, tj. Wpływ na jego modyfikowalne czynniki ryzyka (poziom kompensacji metabolizmu węglowodanów, stan wewnątrz hemodynamiki kłębuszkowej, naruszenie metabolizmu lipidów, palenie tytoniu).

Podstawowe zasady profilaktyki i leczenia nefropatii cukrzycowej obejmują:

• kontrola glikemii;
• Kontrola ciśnienia (ciśnienie krwi powinno być <135/85 mmHg. V. U pacjentów z cukrzycą, w przypadku braku mikoralbuminurii <130/80 mmHg., w obecności mikroalbuminurii <120/75 mmHg Art. U pacjentów z proteinurią) ;
• kontrola dyslipidemii.

Leczenie nefropatii cukrzycowej