Zespół WPW (Wolff-Parkinson-White)

Zespół WPW (Wolff-Parkinson-White) jest schorzeniem charakteryzującym się istnieniem dodatkowej ścieżki, przez którą przepływa impuls.

W przypadku braku jakichkolwiek odchyleń, gdy serce funkcjonuje normalnie, występują skurcze komorowe i przedsionkowe. Serce jest skurczone z powodu impulsów z węzła zatokowego. Węzeł sinusoidalny, zwany również rytmicznym, jest głównym generatorem impulsów, tak że w układzie przewodzącym serca dominuje jego rola. Impuls wytworzony w węźle zatokowym dochodzącym do przedsionka prowadzi do jego skurczu, po którym jest kierowany do węzła przedsionkowo-komorowego (AB), znajdującego się pomiędzy komorami i przedsionkami. Taka droga jest jedynym możliwym sposobem, w jaki impuls może dotrzeć do komór. Dla części ułamków sekundy występuje opóźnienie impulsu w tym węźle AV, które jest spowodowane potrzebą poświęcenia czasu na całkowity ruch krwi w komorach z przedsionków. Następnie impuls podąża w kierunku nóg wiązki Hisnu, a komory kurczą się.

W przypadku istnienia zespołu WPW, aby uzyskać tętno komór bez przejścia przez węzeł przedsionkowo-komorowy, istnieją inne sposoby, z pominięciem tego ostatniego. Z tego powodu obejście to przyczynia się w pewnym stopniu do szybkiego impulsu w stosunku do tego, który następuje po prawidłowych normalnych kanałach. Takie zjawisko nie może w żaden sposób wpłynąć na stan osoby z danym zespołem serca i być praktycznie niedostrzegalne. Często można go zidentyfikować tylko w wskaźnikach aktywności serca wyświetlanych w elektrokardiogramie.

Należy oddzielnie powiedzieć, że oprócz syndromu WPW istnieje również zjawisko WŻCh, które jest prawie identyczne z tym zjawiskiem, z tym wyjątkiem, że nie obserwuje się charakterystycznych zmian w EKG.

Podsumowując, możemy zauważyć, że WPW jako zjawisko dodatkowe sposoby impulsowego jest par charakter wrodzone wady serca i jego rzeczywiste występowanie jest większa niż liczba odnotowanych przypadków wykryte. W młodym wieku jego istnieniu nie towarzyszy żadna znacząca symptomatologia. Ale z biegiem czasu, istnieją pewne czynniki, które powodują rozwój tego syndromu. Dzieje się tak głównie, gdy pogarsza się przewodność impulsu na głównej drodze jego przejścia.

Przyczyny zespołu WPW

Przyczyny zespołu WPW, według większości naukowców z dziedziny nauk medycznych, opierają się głównie na czynnikach wrodzonych. Mianowicie - przez to, że w procesie niedokończonego tworzenia serca nadal pozostają dodatkowe połączenia międzykanałowe. Towarzyszy temu fakt, że w okresie, w którym powstają pierścienie włókniste w zastawce mitralnej i zastawki trójdzielnej, włókna mięśniowe nie cofają się w pełni.

Normalny przebieg rozwoju to stopniowe przeciekanie, a następnie (po osiągnięciu okresu 20 tygodni) całkowite zniknięcie wszystkich dodatkowych ścieżek mięśniowych występujących we wczesnych stadiach wszystkich zarodków. Anomalie, z którymi mogą tworzyć włókniste pierścienie przedsionkowo-komorowe, przyczyniają się do zachowania włókien mięśniowych, co staje się głównym anatomicznym warunkiem wstępnym dla zespołu WPW.

Postać rodzinna zespołu WPW częściej charakteryzuje się obecnością dużej liczby dodatkowych związków przedsionkowo-komorowych.

W przybliżeniu w trzeciej części wszystkich przypadków klinicznych zespół jest związany z występowaniem wrodzonych wad serca - wypadaniem płatka zastawki mitralnej, nieprawidłowościami Ebsteina. Przyczyną są również zdeformowane międzyprzedmiotowe przegrody międzyprzedmiotowe tetradu Fallota, dysplazja tkanki łącznej - stygmatyzm piętnowy. Ponadto istotną rolę odgrywa czynnik dziedziczności, w szczególności dziedziczna kardiomiopatia przerostowa.

Przyczyny zespołu WPW, jak widzimy, polegają głównie na naruszeniu tworzenia tak ważnego organu, jakim jest ludzkie serce w procesie rozwoju embrionalnego. Niemniej jednak, chociaż ten zespół w dużej mierze powoduje niekorzystne wrodzone cechy anatomiczne, jego pierwsze objawy można wykryć zarówno w dzieciństwie, jak iw wieku dorosłym.

[1], [2], [3], [4]

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

Statystyki pokazują, że zespół Wolffa-Parkinsona-White'a obserwuje się od 0,1 do 0,3% całkowitej populacji. Największą liczbę przypadków scharakteryzowano w związku z tym, że istnieje taka anomalia kardiologiczna, jak dodatkowa wiązka Kenta, znajdująca się pomiędzy jedną z komór a lewym przedsionkiem. Istnienie wiązki Kentu jest jednym z podstawowych czynników patogenetycznych początku tego syndromu. Wśród mężczyzn, którzy mają zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, mężczyźni przeważają przeważnie nad kobietami.

Klinika tego zespołu u niektórych pacjentów może być całkowicie niejawna. Podstawową, łatwą do zidentyfikowania konsekwencją szybszego przejścia impulsu wzdłuż dodatkowej ścieżki przewodzenia jest przede wszystkim naruszenie rytmów skurczów serca i powstanie arytmii. Ponad połowa przypadków klinicznych występuje w nadkomorowych i obustronnych napadowych tachyarytmiach, zjawisku trzepotania lub migotaniu przedsionków. Często zespół Wolffa-Parkinsona-White'a powoduje hipertroficzną nieprawidłowość serca Ebsteina, wypadnięcie płatka zastawki mitralnej, kardiomiopatię.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest zjawiskiem, w którym występuje przedwczesne pobudzenie komór. Rozwój zespołu, z reguły, nie towarzyszy pojawieniu się jakichkolwiek objawów wyrażonych w dostatecznej mierze, aby go wykryć. Często obecność zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a jest możliwa wyłącznie dzięki danym elektrokardiograficznym.

Objawy zespołu WPW

Objawy zespołu WPW nie mogą się przejawiać w żaden sposób, nawet jeśli obecność elektrokardiogramu jako głównej metody potwierdzenia jest zdecydowanie ustalona. Może się to zdarzyć w każdym czasie, niezależnie od wieku osoby, a przed tym przebiegiem tego objawu sercowego w większości przypadków nie towarzyszy pojawienie się jakiejkolwiek wyrażonej naturalnej symptomatologii

Główne charakterystyczne objawy wskazujące, że istnieje zespół WPW, stanowią naruszenie rytmu bicia serca. W 80 procentach przypadków i tło występuje wzajemne częstoskurcz nadkomorowy, o częstotliwości od 15 do 30% występuje migotanie przedsionków, 5% pacjentów ma trzepotania gdy liczba uderzeń na minutę do 280-320.

Ponadto istnieje możliwość wystąpienia zaburzeń rytmu niespecyficznego typu - częstoskurcz komorowy i plesistolia: komorowe i przedsionkowe.

Arytmiczne ataki często prowadzą do stanów spowodowanych przeciążeniem sfery emocjonalnej lub konsekwencjami znacznego wysiłku fizycznego. Jednym z powodów może być również nadużywanie alkoholu, a czasami naruszenia rytmu serca mają charakter spontaniczny i nie można dokładnie określić, dlaczego się pojawiają.

Kiedy pojawia się atak arytmii, towarzyszą mu bicie serca i bicie serca, ból serca, pacjent może poczuć, że się dusi. W stanie migotania przedsionków i migotania przedsionków często dochodzi do omdlenia, duszności, zawrotów głowy, niedociśnienia tętniczego. Jeśli dochodzi do przejścia do migotania komór, nie wyklucza się możliwości nagłej śmierci sercowej.

Takie objawy zespołu WPW jako paroksyzmu arytmii mogą trwać kilka sekund, a także kilka godzin. Ich ulga może wystąpić zarówno w wyniku odbycia odruchów, jak i niezależnie. Długi okres paroksyzmu wymaga konieczności skierowania do szpitala i zaangażowania kardiologa w monitorowanie tych stanów pacjenta.

Ukryty zespół WPW

Przebieg zespołu WPW w niektórych przypadkach może mieć całkowicie ukrytą, ukrytą postać. Aby przyjąć założenie o jego obecności u pacjenta, możliwe jest na podstawie ujawnionej tachyarytmii, a główną miarą diagnostyczną jest badanie serca metodą elektrofizjologiczną, w której komory otrzymują sztuczną stymulację prądem elektrycznym. Potrzeba tego wynika z faktu, że dodatkowe ścieżki przewodzenia mogą wyjątkowo wyjątkowo wstecznie przenosić impulsy i że nie mają one zdolności do podążania w kierunku przeciwnym do kierunku.

Ukryty WPW oprócz wymienionych powodów, że rytm zatokowy nie towarzyszą objawy wskazujące wzbudzenia przedwczesnego komory, to znaczy odstęp w PQ elektrokardiogram jest charakterystyczne odchylenia od wartości, które są powszechne. Ponadto nie ma również fali delta, ale występuje międzyprzedsionkowy tachykardia, która jest wrodzona w przewodzeniu wstecznym na dodatkowych połączeniach przedsionkowo-komorowych. W tym przypadku rozprzestrzenianie się obszaru depolaryzacji następuje w sekwencji - od węzła zatokowego do przedsionków, a następnie, przechodząc przez węzeł przedsionkowo-komorowy z wiązką His, dociera do mięśnia sercowego komorowego.

Podsumowując, należy zauważyć, że ukryty zespół WPW staje się możliwy do wykrycia albo przez wyniki ustalania czasu wstecznego przewodzenia pulsu, albo gdy komory są stymulowane przez badanie wsierdzia.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Manifesto syndrom WPW

Kluczową cechą syndromu manifestacji WPW jest to, że wraz z nim kierunek wzbudzenia może być nie tylko przeciwstawny, ale także wsteczny. Ekstremalne przewodzenie impulsów przez dodatkowe sposoby pobudzenia komorowego przewyższa przewodzenie przednie w częstości napotkanych przypadków.

Fakt, że syndrom ma typ manifestujący antycystę, mówi się, ponieważ "manifestuje się", deklaruje jego istnienie w postaci wyłaniających się charakterystycznych zmian w elektrokardiogramie pacjenta. Zdolność do podążania za impulsem w kierunku przeciwstawnym faktycznie określa konkretne przejawy tego, jak ten zespół różni się w wynikach elektrokardiografii. W szczególności, ze znakami wstępnego wzbudzenia komór, obserwuje się pojawienie fali delta w standardowych odprowadzeniach, okres PQ staje się krótszy, obserwuje się rozszerzony zespół QRS. W odniesieniu do fali delta należy osobno zauważyć, że ma on większą wartość niż dla dużego obszaru mięśnia sercowego komorowego, podana jest wzbudzenie z wiązki Kent.

Manifesting syndrom WPW charakteryzuje się powyższymi właściwościami poza napadowym wzajemnym atakiem tachykardii. Stopień zagrożenia, jeśli implikuje zagrożenie dla życia pacjenta, jest związany nie tylko z obecnością tego zespołu sercowego, ale przede wszystkim z takimi atakami, z tachykardią i migotaniem przedsionków.

Zespół WPW typu B

Zespół typu WPW pod wieloma względami ma podobieństwo do typu A tego samego zespołu serca. Gdy również w wyniku przepływu przez sinus prawej wiązki impulsów Paladin Kent następuje wzbudzenie prawej komory normalne uruchomienie postęp obu komór, które występuje na impuls ze związku nawrotnym.

Podobieństwo do podobnego zespołu typu A to przedwczesne wzbudzenie komór, a ściślej - części prawej komory. Takie zjawisko znajduje odzwierciedlenie w skracaniu przedziału PQ. Co więcej, zespół WPW charakteryzuje się aktywacją tkanki mięśniowej w prawej komorze, kolejno przechodząc od jednej warstwy do następnej. Powoduje to powstanie fali delta. I wreszcie - procesy wzbudzenia prawej i lewej komory nie pokrywają się w czasie. Najpierw aktywowane jest prawo, po którym wzbudzenie przekazywane jest do przegrody międzykomorowej, a na końcu aktywowana jest lewa komora.

Ta sekwencja pobudzenia komorowego ma również podobieństwo blokowania lewej gałęzi wiązki Hisa.

Dość często zdarzają się przypadki, które nie są objęte definicją - zespół WPW typu b, iw tym przypadku nie wszystkie odpowiadają typowi A takiego zespołu. Niektóre z nich są klasyfikowane jako forma przejściowa AB. Pojawienie się zespołu WPW nie zawsze musi wynikać z faktu, że istnieją dodatkowe sposoby działania Paladino-Kent. Można go również nazwać, oprócz równoczesnej aktywacji pakietu Jamesa i pakietu Maheima. Jeśli aktywacja nastąpi tylko z wiązką Jamesa, powstaje zespół LGL.

Przejściowy syndrom WPW

Przejściowy zespół WPW występuje u określonej liczby pacjentów. W takich przypadkach wstępne pobudzenie komór ma charakter przejściowy. W przypadku tej formy takiego zespołu, specyficzne odchylenia od normalnych kompleksów sercowych w spoczynkowym EKG występują sporadycznie i może wystąpić wystarczająco duża przerwa między ich występowaniem, w której parametry EKG aktywności serca nie ulegają zmianie.

Zdefiniowanie syndromu Typ przejściowy WPW jest możliwy głównie w wyniku pewnego efektu docelowego: po przeprowadzeniu przezprzełykowej stymulacji przedsionkowej wprowadzenie dożylnie ATP lub fiinoptyny. Często identyfikacja oznak pobudzenia wstępnego komorowego jest możliwa tylko wtedy, gdy sztucznie wywołana zostaje tymczasowa blokada przewodnictwa przez węzeł przedsionkowo-komorowy. W tym przypadku zespół nazywa się ukrytym zespołem WPW.

Przejściowy zespół WPW charakteryzuje się występowaniem ataków tachykardii.

Jeśli przemijający zespół WPW nie wiąże się z występowaniem arytmii serca, należy mówić o fenomenie WPW. Ewentualne przejście choroby w trakcie jej trwania od zespołu do tego zjawiska jest czynnikiem wskazującym na korzystny trend.

Intermittent WPW Syndrome

Intermittent WPW syndrom znany jest również jako przerywany. Ta nazwa jest dokładnym odzwierciedleniem istoty procesów, które mają z nią miejsce. Następuje następna rzecz: naprzemiennie, przechodząc przez węzeł przedsionkowo-komorowy, a następnie przejmując kierunek impulsu przez wiązkę Kent. Z tego powodu, standardowy elektrokardiogram poza napadowym atakiem tachykardii pokazuje, że istnieją oznaki przedwczesnego pobudzenia komory, wtedy żadne objawy tego nie są wykrywane. Wskaźniki EKG charakteryzują się obecnością rytmu zatokowego i potwierdzają przedsionkowo-komorowe, wzajemne, tachykardowe oznaki wstępnego pobudzenia komorowego. Trudności w diagnozowaniu przerywanego zespołu WPW mogą wynikać z faktu, że we wszystkich przypadkach nie jest możliwe ustalenie na podstawie pojedynczego elektrokardiogramu stanu spoczynku.

W przypadku przerywanego typu zespołu WPW obserwuje się przemijające pojawienie się charakterystycznej fali delta na elektrokardiogramie.

Intensywny zespół WPW charakteryzuje się stale zmieniającym się kierunkiem impulsu zatokowego od wstecznego przez węzeł przedsionkowo-komorowy do antegrade - w pakiecie Kent. Z tego powodu ten typ zespołu często może być trudny do zdiagnozowania.

Zespół WPW u młodzieży

Okres dojrzewania to czas, w którym istnieje wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia wszystkich anomalii serca i rozwoju jego patologii. Jednym z nich jest zespół WPW u nastolatków.

Ten zespół serca występuje z największą liczbą przypadków, głównie w przedziale wiekowym od 10 do 15 lat. Po 10 roku życia, nastolatkowie są bardziej podatni na tę chorobę. Wiek nastolatka lub jak go nazywamy - wiek przejściowy, na równi z pierwszym rokiem życia dziecka, jest jednym z dwóch głównych okresów, w których może wystąpić częstoskurcz i inne zaburzenia rytmu serca.

Kiedy dzieje się tak z powodu syndromu WPW nastolatka, nie są rozpoznawane żadne charakterystyczne objawy fizyczne, z wyjątkiem tylko jego przejawów w postaci objawów tachyarytmii. W wieku młodzieńczym nasilenie tych objawów jest często bardzo słabe. Jednakże, jeśli nastąpi atak, towarzyszy mu intensywne pocenie się, kończyny stają się zimniejsze, niedociśnienie i stagnacja w płucach może wystąpić. Ryzyko takich negatywnych zjawisk wzrasta, jeśli występują defekty serca, nabyte lub mają wrodzony charakter.

U 70% nastolatków zespół WPW prowadzi do częstoskurczu napadowego z częstością tętna wynoszącą 200 uderzeń na minutę i spadkiem ciśnienia krwi do 60-70 mmHg. Art. I dalej do krytycznie minimalnych wartości.

Zespół WPW u nastolatków, a przede wszystkim wywołujące arytmię, jest ściśle związany z możliwością nagłej śmierci sercowej. W wieku od 3 do 13 lat częstość występowania takich przypadków wynosi 0,6%, a wśród młodzieży w wieku poniżej 21 lat wynosi ona odpowiednio 2,3%.

Nietypowy zespół WPW

Stwierdzenie, co dzieje się z nietypowym syndromem WPW, staje się możliwe na podstawie faktu, że zgodnie z elektrokardiografią, z pozostałymi cechami, występuje niepełna obecność zestawu charakterystycznych znaków EKG.

W szczególności, wniosek dotyczący nietypowego zespołu WPW jest podejmowany, jeśli przedział P-Q ma niezmienioną wartość. Uzasadnieniem tego jest fakt, że po przedsionkowo-komorowym opóźnieniu występuje anomalne przewodzenie w włóknach Maheima, które rozgałęzia się od głównego pnia wiązki.

Ponadto, przedział P-0 nie może być skrócony ze względu na zjawisko blokady przedsionkowej. Rozpoznanie tej postaci zespołu przeprowadza się na podstawie formy, jaką przyjmują komorowe zespoły sercowe z falą delta.

Uwzględniono również zmiany zachodzące w zespołach QRS wykazujących charakterystyczne zaburzenia rytmu.

W typowej postaci zespół WPW ma krótki, mniejszy niż 120 ms, przedział PR i szeroki zespół QRS - ponad 120 ms, a także ma wolną początkową część i oznaki zmienionej repolaryzacji.

Co do dodatkowych ścieżek przewodzących układu z lewej strony, należy zauważyć, że są one wstępnie wzbudzone w mniejszym stopniu niż kanały manewrowe wolnej ściany po prawej stronie.

Nietypowy zespół WPW jest brany pod uwagę, gdy obecność wstępnego pobudzenia jest wyraźnie śledzona (przez kompetentnego specjalistę EKG), chociaż odstęp PR jest większy lub równy 120 ms, a kompleks QRS, odpowiednio, nie osiąga 120 ms. Wstępne wzbudzenie nie jest wyrażone lub nieoczywiste, ze względu na skrócony odstęp PR, lub gdy istnieją dowody wstępnego pobudzenia komorowego. Tutaj jednak należy podzielić nietypowy zespół WPW z istnieniem ukrytych dodatkowych sposobów realizacji.

[13], [14], [15], [16], [17]

Rozpoznanie zespołu WPW

Rozpoznanie zespołu WPW obejmuje elektrokardiogram według Holtera i EKG z 12 odprowadzeń, zastosowanie elektrokardiostymulacji przez przełyk i badanie kardiologiczne metodą elektrofizjologiczną.

Przezprzełykowa elektrokardiostymulacja zapewnia wiarygodne potwierdzenie, że istnieją dodatkowe sposoby wykonywania pulsu nieodłączne w zespole WPW, a także indukuje paroksyzmy arytmiczne.

Przeprowadzenie badania elektrofizjologicznego wsierdzia daje możliwość ustalenia dokładnego obszaru lokalizacji i ilości dodatkowych ścieżek. Zastosowanie tej metody jest również metodą weryfikacji postaci klinicznej zespołu WPW i ułatwia dobór leków do terapii, a ponadto pozwala ocenić skuteczność ich stosowania lub ablacji częstotliwości radiowej.

Określenie wszystkich możliwych wad serca i kariomiopatii związanych z występowaniem zespołu WPW następuje poprzez wykonanie badania ultrasonograficznego serca.

Głównym kryterium elektrokardiografii w zespole WPW jest skrócenie interwału PQ do mniej niż 0,12 s w obecności deformacji zespołu drenażowego zespołu QRS oraz w obecności fal delta. W celu ustalenia przejściowych zaburzeń rytmu należy stosować codzienne monitorowanie EKG.

Do diagnostyki różnicowej tego zespołu sercowego wymagane są blokady z pakietem pakietu.

Diagnozę zespołu WPW przeprowadza się w oparciu o zintegrowane podejście wykorzystujące różne kliniczne i instrumentalne metody diagnostyczne. Jednak pierwsze wykrycie tej choroby występuje głównie podczas procesu odczytywania elektrokardiogramu pacjenta przez kardiologa.

[18], [19], [20], [21], [22], [23],

Zespół WPW na EKG

Syndrom WPW na eq jest następujący.

Przygoda zatok impuls wiązki w lewej Paladino Kent prowadzi do aktywacji lewej komory wcześniej niż pozostałe części komór są prowadzone pod wpływem następnego impulsu w normalny sposób w związku nawrotnym. W wyniku tego, komory, a mianowicie - część lewej komory jest podekscytowany prowadzeniem normalnego czasu. Takie zjawisko znajduje odwzorowanie na kardiogramie w postaci skracania odstępu P-Q. W tym przypadku nie osiąga 0,10 s.

Kolejną rzeczą, która jest nieodłącznym elementem zespołu WPW na EKG, jest sekwencyjne przejście pobudzenia z jednej warstwy mięśniowej w lewej komorze do drugiej. W rezultacie fala delta jest odzwierciedlana na elektrokardiogramie. Fala delta jest patologicznie zmienioną początkową częścią w rosnącym kolanie załamka R, które ma postrzępiony i poszerzony wygląd.

I jeszcze jedną charakterystyczną cechą wyników EKG w zespole WPW nie jest jednoczesne wzbudzenie obu komór jako normy, ale w sekwencyjnej transmisji wzbudzenia z jednego do drugiego. Proces rozpoczyna się od nienormalnie wczesnej aktywacji lewej komory, następnie impuls przesuwa się do przegrody międzykomorowej, a dopiero potem pojawia się w prawej komorze.

Tak więc proces wzbudzenia ma podobieństwo do tego, które występuje w przypadku blokady prawej nogi wiązki.

Tak więc, wśród głównych objawów zespołu WPW na EKG można nazwać, po pierwsze, skrócenie do mniej niż 0,10 przedziału P-Q (P-R); w drugim - istnienie dodatniej fali delta w odprowadzeniach przedniej ściany lewej komory i ujemnej, odpowiednio w tylnej. Ma podobieństwo do nienormalnej fali Q. I jeszcze jednym charakterystycznym zjawiskiem jest poszerzenie o ponad 0,12 sekundy i deformacja kompleksu QRS podobna do blokady prawej nogi pakietu.

Powyższe cechy odnoszą się do wskaźników EKG zespołu WPW A.

Typ B tego zespołu ma prawie identyczne cechy. Jego jest skrócenie odstępu P-Q do mniej niż 0,10 sek, obecność fal delta ujemny odpowiednich odprowadzeniach i dodatni odpowiednio w lewo zespołu QRS na poszerzonej więcej niż 0,12 do stanie odkształconym tak wrodzonej blokady lewa noga pakunku.

Ponadto istnieje wiele form zespołu WPW, które są przejściowe z typu A do typu B, oraz połączenie tych typów w tzw. Typ AB zespołu. To jest powodem różnorodności obrazu zespołu WPW na eq.

Leczenie zespołu WPW

Leczenie zespołu WPW w zależności od tego, jaki jest obraz kliniczny choroby i na podstawie danych uzyskanych z instrumentalnych badań diagnostycznych, obejmuje wybór jednej z najbardziej odpowiednich istniejących metod.

Środki medyczne są ograniczone do zastosowania szeregu następujących środków leczenia.

Przede wszystkim jest to terapia antyarytmiczna z wyznaczeniem przebiegu leczenia lekami. Tutaj jednak jest jedna ważna kwestia, a mianowicie - należy wziąć pod uwagę, że stosowanie leków działających jako blokery Ca jest niedopuszczalne, a także leki z naparstnicy są niedopuszczalne.

Wykazanie wysokiego poziomu sprawności jest w stanie wykazać zastosowanie metod elektrofizjologicznych. Obejmują kardiowersję / defibrylację, co oznacza, że defibrylacja zewnętrzna jest zsynchronizowana z elektrokardiografią.

Ponadto, w leczeniu zespołu WPW uciekać się do stosowania cewnika ablacji dodatkowych sposobów prowadzenia. Ta metoda jest niechirurgiczną procedurą mającą na celu zniszczenie tych patologii przekazywania impulsów, powodujących zaburzenia rytmu serca i powodujących zespół WPW. W tym samym czasie do serca wprowadzane są specjalne cewniki poprzez układ krążenia, który nie wymaga otwierania klatki piersiowej pacjenta. Z tego powodu metoda ta, reprezentująca raczej radykalny i skuteczny środek terapeutyczny, charakteryzuje się jednocześnie minimalnie inwazyjnością.

Leczenie zespołu WPW można powierzyć tylko właściwemu lekarzowi, ponieważ samoleczenie i samodzielne podawanie wszystkich leków oraz stosowanie różnych metod może stanowić zagrożenie dla życia pacjenta. Ponieważ osoba niekompetentna w dziedzinie medycyny nie jest w stanie samodzielnie ustalić obiektywnych przyczyn, charakteru i mechanizmu zaburzeń rytmu serca. Szczególnie, gdy leczenie tego zespołu wymaga interwencji operacyjnej. Tutaj, bez doświadczonego chirurga, nie można tego zrobić.

Operacja z zespołem WPW

Operacja z zespołem WPW jest nowoczesną metodą radykalnego leczenia, która odnosi się do przeprowadzenia ablacji cewnika, czyli zniszczenia istniejącej patologicznej drogi dodatkowej.

Procedura podczas tej operacji zakłada najpierw wprowadzenie specjalnego cewnika do jamy serca poprzez żyłę podobojczykową. Obsługuje różnorodne czujniki, gromadzone przez nie dane są analizowane przy użyciu złożonego oprogramowania. Dzięki temu staje się możliwe określenie z największą dokładnością regionu, w którym zlokalizowany jest dodatkowy szlak.

Na podstawie uzyskanych na tym etapie informacji diagnostycznych, zwanych elektrofizjologicznymi badaniami serca, dokładne zastosowanie dodatkowej ścieżki odbywa się za pomocą prądu o wysokiej częstotliwości. Konsekwencją tego jest zniszczenie takiej ścieżki.

Rezultatem tej operacji z zespołem WPW z prawdopodobieństwem 97% jest całkowita likwidacja pacjenta z takiego zespołu serca. W pozostałych 3% przypadków może zaistnieć potrzeba kolejnego takiego rodzaju operacji. Po drugiej operacji wskaźnik sukcesu tej metody leczenia sięga 100%.

Pacjenci poddawani zabiegom chirurgicznym w przypadku zespołu WPW hospitalizowani są w wyspecjalizowanym oddziale, a wykonywanie "kauteryzacji", jak to się często nazywa ablacja cewnika, odbywa się bez krwi i trwa nie dłużej niż godzinę. Wypisanie pacjenta jest często możliwe po upływie dnia w jak najkrótszym czasie.

Zapobieganie zespołowi WPW

Do chwili obecnej nie można z żadnym uzasadnieniem twierdzić, że istnieje specjalna profilaktyka zespołu WPW, a istnieje szereg środków, które przy 100% gwarancji mogą zapobiec chorobie.

Rozwój tego zespołu sercowego w wielu przypadkach może być w dużej mierze spowodowany czynnikami wrodzonymi. Oznacza to, że jeśli osoba w tym związku ma wstępne warunki do wystąpienia zaburzeń serca (w tym zespołu WPW), to ta ostatnia prędzej czy później pojawi się w pewnych niekorzystnych okolicznościach.

Nawet jeśli nie ma wyraźnych objawów zaburzeń rytmu serca, a mimo to elektrokardiogram wskazuje na chorobę, powinien to być wystarczający powód do konsultacji z kardiologiem.

Jeśli dana osoba ma rozpoznany zespół WPW, jego krewni powinni również poddać się kompleksowemu badaniu za pomocą elektrokardiografii, codziennego monitorowania EKG, echokardiografii. Być może zajdzie również potrzeba przeprowadzenia badań elektrofizjologicznych. Zaleca się to zrobić w celu zminimalizowania możliwości wystąpienia choroby.

Zapobieganie zespołowi WPW jest przede wszystkim ograniczone do wczesnego wykrywania objawów lęku, ustalenia, co dokładnie jest spowodowane, oraz zastanowienia się, co należy zrobić, aby zapobiec dalszemu rozwojowi negatywnych zdarzeń.

Prognoza zespołu WPW

Prognozowanie zespołu WPW w przypadkach, gdy jego obecność u ludzi nie towarzyszy pojawieniu się pełnego zespołu charakterystycznych objawów, jest korzystne.

Wdrożenie środków medycznych i przyjmowanie zapisów kardiologicznych jest wskazane tylko dla tych pacjentów, którzy mają historię rodzinną, obciążeni nagłą śmiercią sercową któregokolwiek z krewnych takich pacjentów. Taka potrzeba wymaga również pewnych profesjonalnych wskazań, na przykład w przypadku pilotów, osób zawodowo uprawiających sport itp.

Jeśli pacjent ma dolegliwości lub arytmie, które mogą stanowić zagrożenie dla życia, wymagane jest pełne, kompleksowe rozpoznanie, aby wybrać niezbędne leczenie. Po przeprowadzeniu ablacji cewnika o częstotliwości radiowej, pacjenci ci powinni być obserwowani przez kardiochirurga i kardiologa - arytmina.

Około 80% osób z zespołem WPW podlega paroksyzmowi częstoskurczu zwrotnego, z 15-30% prawdopodobieństwem migotania przedsionków i 5% przypadków trzepotania przedsionków. Istnieje również niewielkie ryzyko nagłej śmierci sercowej. Występuje u 0,1% pacjentów

W przypadku, gdy dana osoba nie jest niepokojona żadnymi negatywnymi objawami związanymi z jego zespołem WPW, wydaje się, że jest to pozytywny czynnik prognostyczny.

Rokowanie zespołu WPW znacznie się poprawia dzięki temu, że wykonano ablację cewnika o częstotliwości radiowej dodatkowych dróg patologicznych.

[24], [25], [26]