Zespół WPW (Wolffa-Parkinsona-White'a).

Zespół WPW (Wolff-Parkinson-White) to schorzenie charakteryzujące się istnieniem dodatkowej drogi przewodzenia impulsów.

W przypadku braku jakichkolwiek nieprawidłowości, gdy serce funkcjonuje prawidłowo, komory i przedsionki kurczą się jedna po drugiej. Serce kurczy się w wyniku impulsów pochodzących z węzła zatokowego. Węzeł zatokowy, zwany również rozrusznikiem, jest głównym generatorem impulsów, dlatego jego rola w układzie przewodzącym serca jest dominująca. Impuls wytwarzany w węźle zatokowym dociera do przedsionków, powoduje ich skurcz, a następnie trafia do węzła przedsionkowo-komorowego (AV), znajdującego się między komorami i przedsionkami. Jest to jedyna możliwa droga, którą impuls może dotrzeć do komór. Przez kilka ułamków sekundy występuje opóźnienie impulsu w tym węźle AV, co jest spowodowane koniecznością odłożenia krwi na pewien czas, aby całkowicie przemieścić się z przedsionków do komór. Następnie impuls idzie w kierunku odnóg pęczka Hisa, a komory kurczą się.

W przypadku zespołu WPW istnieją inne sposoby dotarcia impulsu do komór bez przechodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy, omijając ten ostatni. Z tego powodu ta ścieżka obejścia przyczynia się w pewnym stopniu do szybszego przewodzenia impulsu wzdłuż niej w porównaniu do tego, który podąża odpowiednimi normalnymi kanałami. Takie zjawisko może w żaden sposób nie wpłynąć na stan osoby z tym zespołem kardiologicznym i być praktycznie niezauważalne. Często można je wykryć jedynie we wskaźnikach aktywności serca wyświetlanych na elektrokardiogramie.

Należy osobno zaznaczyć, że oprócz zespołu WPW występuje również zjawisko CLC, które w istocie jest z nim niemal identyczne, z tym wyjątkiem, że w EKG nie obserwuje się charakterystycznych zmian.

Podsumowując, zauważamy, że zespół WPW jako zjawisko powstawania dodatkowych dróg przewodzenia impulsów ma przeważnie charakter wrodzonej anomalii serca, a jego rzeczywista częstość występowania jest większa niż liczba odnotowanych przypadków. W młodym wieku jego istnieniu u ludzi nie towarzyszą żadne wyraźne objawy. Jednak z czasem mogą pojawić się pewne czynniki, które prowokują rozwój takiego zespołu. Dzieje się tak głównie wtedy, gdy pogarsza się przewodnictwo impulsu w głównej drodze jego przejścia.

Przyczyny zespołu WPW

Przyczyny zespołu WPW, jak twierdzi większość naukowców z dziedziny nauk medycznych, opierają się głównie na czynnikach wrodzonych. Mianowicie na tym, że dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe są zachowywane w procesie niepełnego formowania serca. Towarzyszy temu fakt, że w okresie, gdy w zastawkach mitralnej i trójdzielnej tworzą się pierścienie włókniste, włókna mięśniowe nie zanikają całkowicie.

Normalnym przebiegiem rozwoju jest stopniowe przerzedzanie, a następnie (po osiągnięciu 20. tygodnia) całkowity zanik wszystkich dodatkowych szlaków mięśniowych istniejących na wczesnych etapach u wszystkich zarodków. Anomalie, w wyniku których mogą powstawać włókniste pierścienie przedsionkowo-komorowe, przyczyniają się do zachowania włókien mięśniowych, co staje się głównym anatomicznym warunkiem wstępnym zespołu WPW.

Rodzinna postać zespołu WPW charakteryzuje się znacznie częściej obecnością dużej liczby dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych.

W około jednej trzeciej przypadków klinicznych zespół ten jest związany z wrodzonymi wadami serca - wypadaniem płatka zastawki mitralnej, anomalią Ebsteina. Ponadto przyczyną może być zdeformowana przegroda międzykomorowa, międzyprzedsionkowa, tetralogia Fallota, dysplazja tkanki łącznej - znamiona dysembriogenetyczne. Ważną rolę odgrywa również czynnik dziedziczny, w szczególności dziedziczna kardiomiopatia przerostowa.

Przyczyny zespołu WPW, jak widać, polegają głównie na zaburzeniu formowania się tak ważnego organu, jakim jest ludzkie serce, w trakcie rozwoju embrionalnego. Jednakże, chociaż zespół ten jest w dużej mierze spowodowany niekorzystnymi wrodzonymi cechami anatomicznymi, jego pierwsze objawy można wykryć zarówno w dzieciństwie, jak i w wieku dorosłym.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

Dane statystyczne pokazują, że zespół Wolffa-Parkinsona-White'a występuje u 0,1-0,3% całej populacji. Charakteryzuje się największą liczbą przypadków ze względu na fakt występowania takiej anomalii serca, jak dodatkowy pęczek Kenta, zlokalizowany między jedną z komór a lewym przedsionkiem. Istnienie pęczka Kenta jest jednym z podstawowych czynników patogennych w występowaniu takiego zespołu. Wśród osób, u których zdiagnozowano zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, mężczyźni przeważają nad kobietami.

Obraz kliniczny tego zespołu u niektórych pacjentów może być zupełnie nieoczywisty. Główną wykrywalną konsekwencją szybszego przejścia impulsu wzdłuż dodatkowej drogi przewodzenia jest przede wszystkim zaburzenie rytmu skurczów serca i rozwój arytmii. W ponad połowie przypadków klinicznych występują nadkomorowe i wzajemne napadowe tachyarytmie, trzepotanie lub migotanie przedsionków. Często zespół Wolffa-Parkinsona-White'a jest spowodowany przerostową anomalią serca Ebsteina, wypadaniem płatka zastawki mitralnej i kardiomiopatią.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a to zjawisko, w którym dochodzi do przedwczesnego pobudzenia komór serca. Rozwojowi zespołu zwykle nie towarzyszy pojawienie się żadnych objawów wyrażonych w stopniu wystarczającym do jego wykrycia. Często możliwe jest stwierdzenie obecności zespołu Wolffa-Parkinsona-White’a wyłącznie na podstawie danych z elektrokardiogramu.

Objawy zespołu WPW

Objawy zespołu WPW mogą nie ujawniać się w żaden sposób, dopóki jego obecność nie zostanie ostatecznie potwierdzona wynikami elektrokardiogramu jako głównej metody potwierdzenia. Może się to zdarzyć w dowolnym momencie, niezależnie od wieku osoby, a do tego czasu przebiegowi tego objawu kardiologicznego przeważnie nie towarzyszy pojawienie się jakichkolwiek wyraźnych objawów z nim związanych.

Głównymi charakterystycznymi objawami wskazującymi na obecność zespołu WPW są zaburzenia rytmu serca. W 80 proc. przypadków na jego tle występuje naprzemienna częstoskurcz nadkomorowy, z częstością od 15 do 30%, występuje migotanie przedsionków, u 5% pacjentów występuje trzepotanie przedsionków, gdy liczba uderzeń na minutę osiąga 280-320.

Ponadto istnieje możliwość rozwoju niespecyficznych zaburzeń rytmu serca – częstoskurczu komorowego i skurczów komorowych: komorowych i przedsionkowych.

Ataki arytmii są często spowodowane stanami wywołanymi przez przeciążenie emocjonalne lub konsekwencje znacznego wysiłku fizycznego. Nadużywanie alkoholu może być również jedną z przyczyn, a czasami arytmia serca jest spontaniczna i nie można dokładnie określić, dlaczego występuje.

Gdy dochodzi do ataku arytmii, towarzyszą mu odczucia zatrzymania akcji serca i kołatania serca, kardialgia, pacjent może mieć wrażenie, że się dusi. W stanie trzepotania i migotania przedsionków często dochodzi do omdleń, duszności, zawrotów głowy, niedociśnienia tętniczego. Jeśli dojdzie do przejścia w migotanie komór, nie wyklucza się możliwości nagłej śmierci sercowej.

Takie objawy zespołu WPW jak napady arytmiczne mogą trwać od kilku sekund do kilku godzin. Można je zatrzymać stosując techniki odruchowe lub samodzielnie. Długi czas trwania napadów wymaga hospitalizacji i zaangażowania kardiologa w celu monitorowania tych stanów pacjenta.

Utajony zespół WPW

Przebieg zespołu WPW w niektórych przypadkach może być całkowicie utajony, ukryty. Można wysnuć przypuszczenie o jego obecności u pacjenta na podstawie wykrytej tachyarytmii, a głównym środkiem diagnostycznym jest badanie serca metodą elektrofizjologiczną, w której komory otrzymują sztuczną stymulację prądem elektrycznym. Konieczność tego wynika z faktu, że dodatkowe drogi przewodzenia mogą przewodzić impulsy wyłącznie wstecznie i nie mają zdolności do podążania w kierunku antegradalnym.

Utajony zespół WPW stwierdza się również na podstawie tego, że rytmowi zatokowemu nie towarzyszą objawy wskazujące na przedwczesne pobudzenie komór, czyli w elektrokardiogramie odstęp PQ nie wykazuje odchylenia od wartości prawidłowych. Ponadto nie obserwuje się również fali delta, ale zauważa się obecność częstoskurczu przedsionkowo-komorowego wzajemnego, który charakteryzuje się przewodzeniem wstecznym przez dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe. W tym przypadku rozprzestrzenianie się obszaru depolaryzacji następuje sekwencyjnie - od węzła zatokowego do przedsionków, a następnie przechodząc przez węzeł przedsionkowo-komorowy z pęczkiem Hisa, dociera do mięśnia sercowego komór.

Podsumowując, należy zauważyć, że utajony zespół WPW można wykryć albo poprzez rejestrację czasu przewodzenia impulsu wstecznego, albo poprzez stymulację komór podczas badania wsierdzia.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Objawiający się zespół WPW

Kluczową cechą, która wyróżnia zespół WPW, jest to, że kierunek przejścia pobudzenia może być nie tylko anterogradowy, ale także wsteczny. Czysto wsteczne przewodzenie impulsu przez dodatkowe drogi pobudzenia komorowego przewyższa przewodzenie anterogradowe pod względem częstości występowania przypadków.

Zespół ten określa się jako typ manifestujący się w kierunku antegradalnym, ponieważ „manifestuje się”, deklaruje swoje istnienie w postaci charakterystycznych zmian pojawiających się w elektrokardiogramie pacjenta. Zdolność impulsu do podążania w kierunku antegradalnym faktycznie determinuje specyficzne objawy, które wyróżniają ten zespół w wynikach elektrokardiografii. W szczególności przy objawach preekscytacji komór odnotowuje się pojawienie się fali delta w standardowych odprowadzeniach, odstęp PQ staje się krótszy, a zespół QRS jest obserwowany w postaci poszerzonego. W odniesieniu do fali delta należy osobno zauważyć, że jej wielkość jest tym większa, im większy jest obszar mięśnia sercowego komór, do którego przekazywane jest pobudzenie z pęczka Kenta.

Manifestujący się zespół WPW charakteryzuje się wyżej wymienionymi cechami poza napadowym atakiem wzajemnej tachykardii. Stopień zagrożenia, jeśli oznacza zagrożenie życia pacjenta, wiąże się przede wszystkim nie z obecnością tego zespołu kardiologicznego, ale przede wszystkim z takimi atakami, z tachykardią i migotaniem przedsionków.

Zespół WPW typu B

Zespół WPW typu B jest pod wieloma względami podobny do typu A tego samego zespołu kardiologicznego. W nim, w wyniku przejścia impulsu zatokowego przez prawy pęczek Paladina-Kenta, następuje pobudzenie części prawej komory, wyprzedzając zwykłą aktywację obu komór, która następuje od impulsu z połączenia przedsionkowo-komorowego.

Podobieństwo do podobnego zespołu typu A polega na przedwczesnym pobudzeniu komór, a dokładniej części prawej komory. Zjawisko to znajduje odzwierciedlenie w skróceniu odstępu PQ. Ponadto zespół WPW charakteryzuje się aktywacją tkanek mięśniowych w prawej komorze, która następuje sekwencyjnie od jednej warstwy do drugiej. Powoduje to powstanie fali delta. I wreszcie procesy pobudzenia prawej i lewej komory nie pokrywają się w czasie. Najpierw aktywowana jest prawa, po czym pobudzenie jest przekazywane do przegrody międzykomorowej, a ostatecznie zaangażowana jest lewa komora.

Ta sekwencja pobudzenia komór wykazuje także podobieństwa do bloku lewej odnogi pęczka Hisa.

Często zdarzają się przypadki, które nie mieszczą się w definicji zespołu WPW typu B, a jednocześnie nie odpowiadają w pełni typowi A takiego zespołu. Niektóre z nich są klasyfikowane jako przejściowa forma AB. Występowanie zespołu WPW nie zawsze jest koniecznie związane z obecnością dodatkowych szlaków Paladino-Kenta. Może być również spowodowane jednoczesną aktywacją pęczka Jamesa i pęczka Mahaima. Jeśli aktywacja występuje tylko w pęczku Jamesa, powstaje zespół LGL.

Zespół przejściowego WPW

Zespół przejściowego WPW występuje u pewnej liczby pacjentów. W takich przypadkach przejściowe jest pobudzenie komorowe. W tej postaci zespołu specyficzne odchylenia od prawidłowych kompleksów sercowych na elektrokardiogramie spoczynkowym występują epizodycznie, a między ich pojawieniem się może upłynąć dość długi okres czasu, w trakcie którego wskaźniki EKG aktywności serca nie ulegają zmianie.

Zespół WPW typu przejściowego można określić głównie tylko w wyniku pewnego ukierunkowanego działania: gdy wykonuje się przezprzełykową stymulację przedsionków, ATP lub finoptynę podaje się dożylnie. Często wykrycie oznak, że ma miejsce preekscytacja komór, jest również możliwe tylko wtedy, gdy sztucznie wywoła się czasowy blok przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy. W takim przypadku zespół nazywa się utajonym zespołem WPW.

Zespół przejściowego WPW charakteryzuje się występowaniem napadów tachykardii.

Jeżeli przejściowy zespół WPW nie jest związany z występowaniem arytmii serca, nazywa się go zjawiskiem WPW. Możliwe przejście choroby w trakcie jej trwania z zespołu na zjawisko jest czynnikiem wskazującym na korzystny trend.

Zespół WPW okresowy

Zespół WPW przerywany jest również znany jako przerywany. Nazwa ta jest dokładnym odzwierciedleniem samej istoty procesów, które w nim zachodzą. I dzieje się tak - drogi przewodzenia pobudzenia naprzemiennie stają się jego przejściem przez węzeł przedsionkowo-komorowy, a następnie kierunkiem anterogradowym impulsu przez pęczek Kenta. Z powodu tej okoliczności standardowy elektrokardiogram poza napadowym atakiem tachykardii wykazuje albo obecność objawów przedwczesnego pobudzenia komór, albo nie wykrywa się żadnych objawów tego. Wskaźniki EKG charakteryzują się obecnością objawów przedwzbudzenia komór na tle rytmu zatokowego i zweryfikowanej wzajemnej tachykardii przedsionkowo-komorowej. Trudności w diagnozowaniu zespołu WPW przerywanego mogą być spowodowane tym, że nie zawsze jest możliwe jego ustalenie na podstawie pojedynczego elektrokardiogramu stanu spoczynkowego.

W przypadku zespołu WPW typu przerywanego na elektrokardiogramie obserwuje się przejściowe pojawienie się charakterystycznej fali delta.

Zespół WPW o charakterze okresowym charakteryzuje się stale zmieniającym się kierunkiem impulsu zatokowego z wstecznego przez węzeł przedsionkowo-komorowy na przednio-środkowy w pęczku Kenta. Z tego powodu ten typ zespołu często może być trudny do zdiagnozowania.

Zespół WPW u nastolatków

Adolescencja to czas, w którym istnieje duże prawdopodobieństwo występowania różnych anomalii czynności serca i rozwoju jego patologii. Jedną z nich jest zespół WPW u nastolatków.

Ten zespół serca występuje najczęściej w grupie wiekowej od 10 do 15 lat. Po 10 roku życia na tę chorobę bardziej podatni są chłopcy w okresie dojrzewania. Wiek nastolatka, lub jak to się również nazywa - okres dojrzewania, wraz z pierwszym rokiem życia dziecka, jest jednym z dwóch głównych okresów, w których mogą wystąpić tachykardia i wszelkiego rodzaju inne zaburzenia rytmu serca.

Gdy występuje to z powodu obecności zespołu WPW u nastolatka, nie stwierdza się żadnych charakterystycznych objawów fizycznych, poza jego jedynymi manifestacjami w postaci objawów tachyarytmii. Ponadto w okresie dojrzewania nasilenie tych objawów jest często wyjątkowo słabe. Jednakże, gdy wystąpi atak, towarzyszy mu intensywne pocenie się, zimne kończyny, niedociśnienie i może wystąpić przekrwienie płuc. Ryzyko takich negatywnych zjawisk wzrasta, jeśli występują wady serca, nabyte lub wrodzone.

U 70% nastolatków zespół WPW prowadzi do napadowej tachykardii z tętnem sięgającym 200 uderzeń na minutę i spadkiem ciśnienia tętniczego do 60-70 mm Hg i dalej do wartości krytycznie minimalnych.

Zespół WPW u nastolatków, a zwłaszcza arytmia, którą wywołuje, jest ściśle związany z możliwością nagłej śmierci sercowej. W wieku od 3 do 13 lat częstość takich przypadków wynosi 0,6%, a wśród osób młodych poniżej 21 roku życia odpowiednio 2,3%.

Zespół WPW nietypowy

Można stwierdzić, że występuje nietypowy zespół WPW, ponieważ zgodnie z danymi elektrokardiograficznymi, przy zachowaniu wszystkich innych charakterystycznych cech, stwierdza się niepełną obecność charakterystycznego dla niego zespołu objawów EKG.

W szczególności wniosek o nietypowym zespole WPW wysuwa się, jeśli odstęp PQ ma niezmienną wartość. Uzasadnieniem tego faktu może być to, że po opóźnieniu przedsionkowo-komorowym impulsu obserwuje się jego nieprawidłowe przewodzenie we włóknach Mahayma, które odchodzą od głównego pnia pęczka Hisa.

Ponadto odstęp PO może nie ulec skróceniu z powodu zjawiska bloku przedsionkowego. Rozpoznanie tej postaci zespołu przeprowadza się na podstawie postaci, jaką przyjmują komorowe kompleksy sercowe z falą delta.

Pod uwagę brane są także zmiany w zespołach QRS, które odzwierciedlają charakterystyczne zaburzenia rytmu.

W typowej postaci zespół WPW charakteryzuje się krótkim odstępem PR wynoszącym mniej niż 120 ms i szerokim zespołem QRS trwającym ponad 120 ms, a także powolną początkową częścią i objawami zmienionej repolaryzacji.

Jeśli chodzi o dodatkowe ścieżki przewodzenia po lewej stronie, należy zauważyć, że są one wstępnie pobudzone w mniejszym stopniu niż ścieżki bocznikowe wolnej ściany po prawej stronie.

Zespół WPW atypowy jest rozważany, gdy preekscytacja jest wyraźnie obserwowana (przez odpowiednio kompetentnego specjalistę EKG), podczas gdy odstęp PR jest większy lub równy 120 ms, a zespół QRS, odpowiednio, nie osiąga 120 ms. Preekscytacja nie jest wyrażona lub oczywista, zarówno z powodu nieskróconego odstępu PR, jak i gdy istnieją dowody na preekscytację komorową. W tym przypadku jednak zespół WPW atypowy należy odróżnić od istnienia ukrytych dodatkowych dróg przewodzenia.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnoza zespołu WPW

Diagnozę zespołu WPW stawia się na podstawie badania Holtera EKG, 12-odprowadzeniowego EKG, zastosowania elektrycznej stymulacji serca przez przełyk oraz badania elektrofizjologicznego serca.

Przezprzełykowa stymulacja serca pozwala na wiarygodne potwierdzenie istnienia dodatkowych dróg przewodzenia impulsów, charakterystycznych dla zespołu WPW, a także wywołuje napady arytmiczne.

Przeprowadzenie badania elektrofizjologicznego wsierdzia daje możliwość ustalenia dokładnego obszaru lokalizacji i liczby dodatkowych dróg. Zastosowanie tej metody jest również sposobem weryfikacji postaci klinicznej zespołu WPW i pomaga w doborze leków do terapii, a ponadto pozwala ocenić skuteczność ich stosowania lub ablacji radiofrekwencji.

Wykrycie wszystkich możliwych wad serca i kariomiopatii związanych z występowaniem zespołu WPW odbywa się poprzez badanie ultrasonograficzne serca.

Głównymi kryteriami elektrokardiografii w zespole WPW są skrócenie odstępu PQ do wartości mniejszej niż 0,12 s, obecność deformacji zespołu QRS fuzji i obecność fal delta. Ponadto w celu ustalenia przejściowych zaburzeń rytmu stosuje się codzienne monitorowanie EKG.

Do przeprowadzenia diagnostyki różnicowej tego zespołu kardiologicznego konieczne jest stwierdzenie bloku odnogi pęczka Hisa.

Diagnoza zespołu WPW opiera się na kompleksowym podejściu wykorzystującym różne kliniczne i instrumentalne metody diagnostyczne. Jednak pierwsze wykrycie tej choroby następuje głównie w procesie dekodowania elektrokardiogramu pacjenta przez kardiologa.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Zespół WPW w EKG

Zespół WPW w EKG objawia się następująco.

Przejście impulsu zatokowego w lewym pęczku Paladino-Kenta powoduje, że część lewej komory jest pobudzana wcześniej, niż pozostałe części komór są pobudzane pod wpływem impulsu podążającego normalną drogą wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego. W rezultacie komory, a mianowicie część lewej komory, są pobudzane przed czasem normalnym. Zjawisko to odbija się na kardiogramie jako skrócenie odstępu PQ. W tym przypadku nie osiąga on 0,10 s.

Kolejną rzeczą, która jest nieodłączną cechą zespołu WPW na EKG, jest sekwencyjne przejście pobudzenia z jednej warstwy mięśniowej lewej komory do drugiej. W rezultacie na elektrokardiogramie wyświetlana jest fala delta. Fala delta jest patologicznie zmienioną początkową częścią w kolanie wstępującym fali R, która ma postrzępiony i poszerzony wygląd.

Inną charakterystyczną cechą wyników EKG w zespole WPW nie jest równoczesne pobudzenie obu komór, jak to jest normalne, ale sekwencyjne przenoszenie pobudzenia z jednej do drugiej. Proces ten zaczyna się od nieprawidłowo wczesnej aktywacji lewej komory, następnie impuls przemieszcza się do przegrody międzykomorowej i dopiero potem trafia do prawej komory.

Proces wzbudzenia jest zatem podobny do tego, jaki zachodzi w przypadku bloku prawej odnogi pęczka Hisa.

Tak więc wśród głównych objawów zespołu WPW w EKG możemy wymienić, po pierwsze, skrócenie do mniej niż 0,10 odstępu PQ (PR); po drugie, istnienie dodatniej fali delta w odprowadzeniach przedniej ściany lewej komory i ujemnej odpowiednio w tylnej. Jest to podobne do patologicznej fali Q. A innym charakterystycznym zjawiskiem jest poszerzenie o ponad 0,12 s i deformacja zespołu QRS o typie podobnym do bloku prawej odnogi pęczka Hisa.

Wymienione powyżej cechy odnoszą się do wskaźników EKG zespołu WPW typu A.

Typ B tego zespołu ma niemal identyczne cechy. Charakteryzuje się skróceniem odstępu PQ do mniej niż 0,10 s, obecnością fali delta ujemnej w prawym odprowadzeniu piersiowym i dodatniej w lewym, odpowiednio, zespołem QRS w stanie poszerzonym o ponad 0,12 s i zdeformowanym w sposób charakterystyczny dla bloku lewej odnogi pęczka Hisa.

Ponadto istnieje znaczna liczba form zespołu WPW, które są przejściowe od typu A do typu B, a także unifikacja tych typów w tzw. typ AB tego zespołu. To właśnie decyduje o różnorodności obrazu tego, jak wygląda zespół WPW na EKG.

Leczenie zespołu WPW

Leczenie zespołu WPW, w zależności od obrazu klinicznego choroby i na podstawie danych uzyskanych z instrumentalnych badań diagnostycznych, polega na wyborze jednej z najwłaściwszych, istniejących metod.

Środki medyczne ograniczają się do wykorzystania szeregu poniższych środków terapeutycznych.

Przede wszystkim jest to realizacja terapii antyarytmicznej z wyznaczeniem cyklu leczenia lekami. Tutaj jednak pojawia się jeden ważny punkt, mianowicie należy wziąć pod uwagę, że niedopuszczalne jest stosowanie leków działających jako blokery wapnia, a także leków naparstnicy.

Zastosowanie metod elektrofizjologicznych może wykazać wysoki poziom skuteczności. Wśród nich jest wdrożenie kardiowersji/defibrylacji, co oznacza zewnętrzną defibrylację wykonywaną w synchronizacji z elektrokardiografią.

Ponadto w leczeniu zespołu WPW uciekają się do stosowania ablacji cewnikowej dodatkowych dróg przewodzenia. Metoda ta jest zabiegiem niechirurgicznym, mającym na celu zniszczenie tych patologicznych dróg przewodzenia impulsów, które powodują arytmię serca i determinują zespół WPW. W tym przypadku specjalne cewniki są wprowadzane do serca przez układ krwionośny, co nie wymaga otwierania klatki piersiowej pacjenta. Z tego powodu metoda ta, będąc dość radykalnym i skutecznym środkiem leczniczym, jest również mało inwazyjna.

Leczenie zespołu WPW można powierzyć wyłącznie odpowiedniemu specjaliście medycznemu, ponieważ samoleczenie i samodzielne przepisywanie wszelkiego rodzaju leków oraz stosowanie różnych metod może stanowić zagrożenie dla życia pacjenta. Ponieważ osoba niekompetentna w dziedzinie medycyny nie jest w stanie samodzielnie ustalić obiektywnych przyczyn, charakteru i mechanizmu zaburzeń rytmu serca. Zwłaszcza gdy w celu leczenia tego zespołu wymagana jest interwencja chirurgiczna. Tutaj nie można obejść się bez doświadczonego chirurga.

Operacja zespołu WPW

Leczenie operacyjne zespołu WPW jest nowoczesną metodą radykalnego leczenia, która polega na ablacji przezcewnikowej, czyli zniszczeniu istniejącej dodatkowej, patologicznej drogi przepływu.

Procedura tej operacji polega na wprowadzeniu specjalnego cewnika do jamy serca przez żyłę podobojczykową. Zawiera on różne czujniki, których dane są analizowane za pomocą złożonego oprogramowania. Dzięki temu możliwe staje się określenie z maksymalną dokładnością obszaru, w którym zlokalizowana jest dodatkowa ścieżka przewodzenia.

Na podstawie informacji diagnostycznych uzyskanych na tym etapie, które nazywa się badaniem elektrofizjologicznym serca, dokładnie ustalona dodatkowa droga przewodzenia jest poddawana działaniu prądu o wysokiej częstotliwości. Konsekwencją tego jest zniszczenie takiej drogi.

Wynikiem tej operacji w przypadku zespołu WPW z prawdopodobieństwem 97% jest całkowite uwolnienie pacjenta od tego zespołu kardiologicznego. W pozostałych 3% przypadków może być konieczna kolejna taka interwencja chirurgiczna. Po powtórnej operacji wskaźnik powodzenia tej metody leczenia sięga 100%.

Pacjenci, u których wskazano operację zespołu WPW, są hospitalizowani w specjalistycznym oddziale. „Kauteryzacja”, jak często nazywa się ablację cewnikową, jest bezkrwawa i trwa nie dłużej niż godzinę. Pacjenta często można wypisać w ciągu 24 godzin w możliwie najkrótszym czasie.

Zapobieganie zespołowi WPW

Obecnie nie można z całą pewnością stwierdzić, że istnieje jakaś specjalna profilaktyka zespołu WPW. Istnieje jednak szereg środków, które dają 100% gwarancję zapobiegania chorobie.

Rozwój tego zespołu kardiologicznego w wielu przypadkach może być w dużej mierze spowodowany czynnikami wrodzonymi. Oznacza to, że jeśli dana osoba ma predyspozycje do zaburzeń kardiologicznych (w tym zespołu WPW), te ostatnie prędzej czy później ujawnią się w pewnych niekorzystnych okolicznościach.

Nawet jeśli nie obserwuje się wyraźnych objawów zaburzeń rytmu serca, a mimo to elektrokardiogram wskazuje na chorobę, powinno to być wystarczającym powodem do konsultacji z kardiologiem.

Jeśli u osoby zdiagnozowano zespół WPW, jej bliscy powinni również przejść kompleksowe badanie z elektrokardiografią, codziennym monitorowaniem EKG, echokardiografią. Może być również konieczne badanie elektrofizjologiczne. Zaleca się, aby to zrobić, aby zminimalizować możliwość wystąpienia choroby.

Zapobieganie zespołowi WPW sprowadza się w zasadzie do szybkiego rozpoznania niepokojących objawów, ustalenia ich dokładnej przyczyny i podjęcia decyzji, co należy zrobić, aby zapobiec dalszemu rozwojowi negatywnych zjawisk.

Rokowanie w zespole WPW

Rokowanie w zespole WPW w przypadkach, gdy jego wystąpieniu u człowieka nie towarzyszy pojawienie się pełnego zakresu charakterystycznych objawów, jest pomyślne.

Przeprowadzenie zabiegów leczniczych i zgłoszenie się do kardiologa jest wskazane jedynie w przypadku pacjentów, u których w rodzinie wystąpiła nagła śmierć sercowa jednego z krewnych takich pacjentów. Pewne wskazania zawodowe również powodują taką potrzebę, np. w odniesieniu do pilotów, osób zawodowo zajmujących się sportem itp.

Jeśli pacjenci skarżą się lub doświadczają zagrażających życiu arytmii, wymagana jest pełna kompleksowa diagnoza w celu doboru niezbędnych środków leczenia. Po ablacji cewnikowej częstotliwości radiowej pacjenci ci muszą być obserwowani przez kardiochirurga i kardiologa-arytmologa.

Około 80% osób z zespołem WPW doświadcza napadów nawrotnej tachykardii, z 15-30% szansą na migotanie przedsionków i 5% przypadków trzepotania przedsionków. Istnieje również niewielkie ryzyko nagłej śmierci sercowej. Występuje u 0,1% pacjentów.

Jeżeli osobie z zespołem WPW nie towarzyszą żadne negatywne objawy związane z jego obecnością, wydaje się to być pozytywnym czynnikiem prognostycznym.

Rokowanie w zespole WPW ulega znacznej poprawie po ablacji cewnikowej patologicznych dróg dodatkowych za pomocą fal radiowych.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]