Alergiczne zapalenie rogówki

Zakres reakcji alergicznych i chorób rogówki jest nadal mniej jasno zdefiniowany niż alergie aparatu dodatkowego oka. Sytuację komplikuje fakt, że rogówka jest narażona nie tylko na egzo- i endoalergeny, ale także na alergeny z własnej tkanki, które powstają, gdy jest uszkodzona.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Przyczyny alergicznego zapalenia rogówki

Klasycznym przykładem procesu alergicznego w rogówce jest zjawisko Wessely’ego: rozwój zapalenia rogówki brzeżnej u zwierzęcia uczulonego na skutek wprowadzenia do środka rogówki niejednorodnej surowicy.

W klinice reakcja podobna w patogenezie do zjawiska Wessela występuje w rogówce podczas jej oparzeń, chociaż jest spowodowana przez autoalergeny. Warstwowanie autoalergii powoduje rozszerzenie strefy uszkodzenia poza obszar rogówki wystawiony na działanie substancji palącej, co pogarsza ciężkość oparzenia. Powinowactwo przeciwciał, które występuje podczas oparzeń rogówki i skóry, stało się podstawą do stworzenia skutecznej metody leczenia oparzeń oczu za pomocą surowicy krwi rekonwalescentów po oparzeniach.

Najwyższą swoistością narządową autoimmunologiczną charakteryzuje się nabłonek i śródbłonek rogówki, których uszkodzenie podczas stanu zapalnego, urazu, interwencji chirurgicznej jest obarczone powstawaniem przeciwciał, a reakcje alergiczne, które rozwijają się po tym, pogarszają przebieg powyższych procesów. Chęć ograniczenia tych niekorzystnych efektów jest jedną z przyczyn tendencji obserwowanej we współczesnej chirurgii oka do oszczędzania śródbłonka rogówki w miarę możliwości podczas operacji. Wielu chirurgów okulistów, na przykład, z powodu uszkodzenia śródbłonka rogówki przez ultradźwięki, rezygnuje z fakoemulsyfikacji zaćmy.

Reakcje alergiczne rogówki mogą być wywołane przez praktycznie wszystkie egzo- i endoalergeny, na które reagują oczy i aparat pomocniczy. Spośród alergenów egzogennych największe znaczenie mają leki. Według naukowców, u 20,4% pacjentów z alergią na leki oka wywołały one zmiany w rogówce, przy czym miejscowe podanie leków powoduje głównie zmiany nabłonkowe (64,9%), a przyjmowanie leków doustnie lub pozajelitowo prowadzi do zapalenia rogówki podścieliskowej (13,4%).

Epiteliopatia rogówki, jej centralna erozja, nabłonkowe, nitkowate, podścieliskowe i brzeżne zapalenie rogówki, według klasyfikacji powyższych autorów, stanowią główne kliniczne postacie alergii na leki rogówki. Alergia ta jest pod wieloma względami podobna do reakcji rogówki na inne alergeny, w szczególności pyłki, kosmetyki, chemikalia itp. U takich pacjentów często wykrywa się punktowe nacieki podnabłonkowe rogówki, jej erozje, zmętnienia okołorąbkowe i owrzodzenia tkanki rogówki. Nawet przy słabych objawach choroby wykrywa się zmiany histologiczne i złuszczanie nabłonka, miejscami nie występuje reakcja błony Bowmana i tkanki limfocytarnej. Barwienie rogówki (fluoresceina, fuscyna) i biomikroskopia pomagają zidentyfikować takie często słabo wyrażone zmiany w klinice.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Objawy alergicznego zapalenia rogówki

Klinicznie obserwowane reakcje alergiczne rogówki na alergeny zewnętrzne są zwykle ograniczone do zmian w jej przednich warstwach: nabłonek, błona Bowmana i powierzchowne warstwy podścieliska są dotknięte. Częściej takie zmiany są powikłaniami chorób alergicznych powiek i spojówek. Na przykład wyprysk rogówki Pillata rozpoczyna się wyraźnym surowiczym zapaleniem spojówek bezbakteryjnym, do którego dołącza się pęcherzykowe zapalenie nabłonka rogówki, a następnie głębsze nacieki rogówki przy równoczesnym występowaniu wyprysku skóry.

Powtarzające się kontakty rogówki z alergenem nie zawsze ograniczają się do reakcji beznaczyniowych. U pacjentów z wypryskiem może rozwinąć się okrężna łuszczka rogówki. Wrodzone kiłowe zapalenie miąższu rogówki, które obecnie jest niezwykle rzadkie, występuje z wyraźnym wrastaniem naczyń do rogówki, w którym powstają przeciwciała przeciwko krętkom, a antygenami są zmienione białka rogówki. Zapalenie rogówki w przebiegu trądziku różowatego ma charakter naczyniowy, w którego rozwoju czynniki alergiczne układu hormonalnego, w szczególności testosteron, mają obecnie duże znaczenie.

Częstą zmianą chorobową oka jest rogówka alergiczna brzeżna. Rozpoczyna się ona pojawieniem się jednego lub więcej szarych powierzchownych nacieków o wydłużonym kształcie, ułożonych w łańcuch wzdłuż rąbka. Później intensywność nacieków wzrasta, owrzodzenia te ulegają owrzodzeniu, a jeśli gojenie się opóźnia, pojawiają się powierzchowne naczynia wychodzące z rąbka. W przeciwieństwie do owrzodzenia nieżytowego wywołanego przez pałeczkę Moraxa-Lexenfolda, nie ma nienaruszonego obszaru między naciekiem a rąbkiem ani zagłębienia wzdłuż rąbka z wypukłością cienkich tylnych warstw rogówki do niego. Przeciwnie, nacieki o podłożu alergicznym często wyróżniają się swoją „lotnością”: pozostając w jednym miejscu przez kilka dni, znikają tutaj, aby wkrótce pojawić się w innych miejscach. Podrażnienie oka jest wyraźne. Leczenie jest podobne do leczenia innych chorób alergicznych rogówki. W tej patologii G. Gunther szczególnie podkreśla rolę ogniskowego zakażenia z jego przewlekłymi ogniskami w zatokach przynosowych, zębach i nosogardzieli. Alergeny drobnoustrojów pochodzące stąd powodują powierzchowne i wrzodziejące, rzadziej miąższowe brzeżne i centralne zapalenia rogówki. Eliminacja ognisk infekcyjnych prowadzi do szybkiego gojenia się oczu takich pacjentów.

Leczenie alergicznego zapalenia rogówki

Skuteczna terapia wyraźnych objawów alergii oka i jego aparatu dodatkowego wymaga kompleksowego oddziaływania miejscowego i ogólnego na organizm, uwzględniającego całą różnorodność czynników etiologicznych i patogenetycznych, złożoność patogenezy, zaburzenia układu endokrynnego, ośrodkowego i autonomicznego. Najskuteczniejsze w leczeniu jest zapobieganie kontaktowi z alergenem, jego eliminacja, co często prowadzi do szybkiego powrotu do zdrowia.

Jednak nie jest możliwe zidentyfikowanie i wyłączenie alergenu na czas u każdego pacjenta. W takich przypadkach, nie przerywając poszukiwań przyczyny choroby, konieczne jest oddziaływanie na pewne ogniwa w łańcuchu patogenetycznym procesu alergicznego, aby spowolnić powstawanie, zneutralizować przeciwciała lub stłumić fazę patochemiczną alergii. Potrzebne są również środki, które zwiększają odporność organizmu i zmniejszają jego reaktywność alergiczną, normalizują metabolizm, przepuszczalność naczyń krwionośnych, regulację nerwową i hormonalną.

Pierwsze zadanie - hamowanie powstawania przeciwciał i reakcji alergen-przeciwciało - rozwiązuje się poprzez przepisywanie leków odczulających, przede wszystkim hormonów steroidowych. Glikokortykoidy zmniejszają produkcję przeciwciał, zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych, opóźniają rozpad złożonych mukopolisacharydów i mają wyraźne działanie przeciwzapalne. Ich działanie terapeutyczne jest najwyraźniej widoczne w reakcjach alergicznych typu opóźnionego.

W okulistyce te silne leki o poważnych skutkach ubocznych są wskazane dla pacjentów z ciężkimi alergiami oczu (zarówno niezależnym procesem, jak i powikłaniem innej patologii), które trudno leczyć innymi metodami. Są to zazwyczaj choroby gałki ocznej. W przypadku alergicznych zmian w narządzie dodatkowym oka zaleca się unikanie sterydów, jeśli to możliwe.

W leczeniu objawów ocznych alergii najbardziej zalecane są wlewy deksametazonu (0,4% roztwór) lub adrezonu 4-6 razy dziennie, stosowanie prednizolonu, hydrokortyzonu i maści kortyzonowych (0,5-1%), deksametazonu (0,1%), w ciężkich przypadkach choroby zastrzyki deksametazonu lub deksazonu do spojówek, a także przepisywanie prednizolonu (5 mg), triamcynolonu (4 mg), deksametazonu (0,5 mg na dawkę), medryzonu, fluorometalonu doustnie 3-4 razy dziennie. Leczenie zazwyczaj odbywa się w krótkich cyklach ze stopniową redukcją dawek, obliczoną tak, aby po 10-15 dniach można było przerwać doustne podawanie leku. Zespół odstawienia przy takim przebiegu choroby, jeśli wystąpi, stanowi jedynie nieznaczne zaostrzenie choroby oczu, wymagające przedłużenia glikokortykoterapii na jeszcze krótszy czas.

Długie cykle leczenia (1,5-2 miesiące lub dłużej) i wyższe dawki hormonów steroidowych (do 60-70 mg prednizolonu na dobę na początku leczenia) są przepisywane pacjentom z przewlekłymi, nawracającymi, częściej infekcyjno-alergicznymi chorobami oczu, a także w leczeniu oftalmii współczulnej. W mikrodawkach deksametazon (0,001% roztwór wodny) zaleca Yu. F. Maychuk (1971) w leczeniu reakcji alergicznych w zespole Sjögrena, przewlekłym zapaleniu spojówek o nieznanej etiologii, wirusowych zmianach oka itp. Ponieważ leki salicylowe i pirazolonowe mają pewne właściwości immunosupresyjne, są z powodzeniem stosowane w średnich dawkach w leczeniu alergicznych chorób oczu, zwłaszcza w alergiach powiek i spojówek, unikając stosowania kortykosteroidów. Podobieństwo mechanizmów działania przeciwalergicznego determinuje również możliwość zastąpienia sterydów tymi lekami u pacjentów, u których są one przeciwwskazane. Leczenie odbywa się w cyklach trwających 3-5 tygodni.

W ostatnich latach specjalne środki immunosupresyjne, głównie pochodzące z arsenału chemioterapii nowotworowej, zostały przetestowane z pozytywnymi wynikami w leczeniu alergicznych chorób oczu.

Tłumienie fazy patochemicznej reakcji alergicznej realizują głównie leki przeciwhistaminowe, które mają największy wpływ na alergie typu natychmiastowego. Liczba tych leków jest duża. Najczęściej okuliści stosują difenhydraminę (0,05 g 3 razy dziennie), suprastin (0,025 g 2-3 razy dziennie), diprazynę (pipolfen 0,025 g 2-3 razy dziennie), lewomepromazynę (węgierski tizercin 0,05-0,1 g 3-4 razy dziennie), diazolinę (0,1-0,2 g 2 razy dziennie), tavegil (0,001 g 2 razy dziennie), fenkarol (0,025-0,05 g 3-4 razy dziennie). Ostatnie trzy leki, które nie mają działania nasennego, nadają się do leczenia ambulatoryjnego. Przy wyborze leków najważniejsze jest ich tolerancja przez pacjentów; Jeśli działanie jednego środka jest słabe, zaleca się zastąpienie go innym.

Do leczenia miejscowego stosuje się następujące leki: difenhydraminę w kroplach. W zależności od reakcji pacjenta przepisuje się wkraplanie roztworów 0,2%, 0,5% i 1% 2-3 razy dziennie. Krople są przydatne u pacjentów z ciężkimi i łagodnymi objawami alergii spojówek i przedniego odcinka oka. Mechanizm działania leków przeciwhistaminowych nie został wystarczająco zbadany. Uważa się, że blokują one histaminę na komórkach biorcy, zmniejszają przepuszczalność naczyń, zwężają naczynia włosowate i hamują powstawanie hialuropidazy, która sprzyja rozprzestrzenianiu się histaminy. Ważne jest również ich zauważalne działanie przeciwzapalne.

LD Ldo wyróżnia trzy etapy działania leków przeciwhistaminowych podczas ich długotrwałego stosowania:

1. etap terapeutyczny (maksymalny efekt);
2. faza przyzwyczajenia (brak efektu lub jest on słaby);
3. stadium powikłań alergicznych (pojawienie się nadwrażliwości na stosowany lek u niektórych chorych).

Taka dynamika ogranicza czas trwania terapii do 3-4 tygodni i potwierdza celowość zmiany leków ze względu na uzależnienie od nich.

Oprócz powyższych leków, histoglobulina (mieszanka gamma globuliny i histaminy) pomaga inaktywować histaminę i zmniejszać wrażliwość na nią. Podaje się ją podskórnie w dawce 1-3 ml raz na 2-4 dni; łącznie 4-10 zastrzyków na kurs. Znaczącą poprawę w przebiegu choroby obserwuje się dopiero po 1-2 miesiącach. Nie zaleca się łączenia tego środka z kortykosteroidami.

Kompleksowe leczenie ciężkich objawów alergii oczu może obejmować także dożylne wlewy 0,5% roztworu nowokainy w kroplówce, 150 ml na dobę przez 8-10 dni. Do kroplówki dodaje się 10 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego, a rutynę przepisuje się doustnie.

Spośród ogólnych środków dla organizmu, aby zmobilizować jego mechanizmy obronne do walki z alergiami, okulista szeroko przepisuje chlorek wapnia doustnie (5-10% roztwór, 1 łyżka stołowa 3-4 razy dziennie po posiłkach), rzadziej dożylnie (10% roztwór, 5-15 ml dziennie) lub glukonian wapnia doustnie (1-3 g 2-3 razy dziennie). W tym samym celu AD Ado i in. (1976) zalecają tiosiarczan sodu (30% roztwór, 5-10 ml dożylnie; 7-10 zastrzyków na kurs). Wszystkie te leki dobrze łączą się z lekami przeciwhistaminowymi.

_{Witaminy C i B2} (ryboflawina) oraz środki uspokajające są również przydatne dla pacjentów z objawami alergii ocznej. Oczyszczanie ognisk infekcji, leczenie innych ogólnych procesów somatycznych, normalizacja stanu psychicznego, snu itp. są absolutnie konieczne. Predyspozycje do alergii, w tym oczu, zmniejsza się poprzez hartowanie organizmu, uprawianie wychowania fizycznego i uprawianie sportu. Na tym w zasadzie polega profilaktyka chorób alergicznych w ogóle, a alergii oczu w szczególności.

Bardzo trudnym zadaniem jest leczenie pacjentów okulistycznych cierpiących na alergie poliwalentne, którzy często dają wyraźną miejscową, a czasami ogólną reakcję na miejscowe stosowanie niemal każdego leku. Alergenem dla nich mogą być nawet te same glikokortykosteroidy i leki przeciwhistaminowe, które leczą alergie. W takich przypadkach konieczne jest odstawienie wszystkich leków, bez względu na to, jakie są potrzebne do leczenia choroby podstawowej, a następnie bardzo ostrożnie, najlepiej poprzez ustalenie wstępnych badań, dobrać tolerowane leki.

Tłumiąc w ten czy inny sposób reakcje alergiczne, okulista nie ma prawa zapomnieć, że cierpi cały układ odpornościowy organizmu, a jego ochrona przed czynnikami zakaźnymi i innymi ulega pogorszeniu.

Skuteczna, ale trudna do wdrożenia w powszechnej praktyce, specyficzna desensytyzacja za pomocą tuberkulinu, toksoplazminy i innych antygenów została szczegółowo opisana w pracach A. J. Samojłowa, II Szpaka i innych.

W zależności od charakteru alergicznej patologii oka, oprócz terapii przeciwalergicznej, stosuje się leczenie objawowe, głównie miejscowe, za pomocą środków wysuszających, odkażających, ściągających i innych, przepisuje się leki mydriatyczne lub zwężające źrenice itp.

W szczególności w przypadku objawów ocznych obrzęku Quinckego, jeśli nie można zidentyfikować i wyeliminować alergenu, leczenie objawowe prowadzi się głównie za pomocą leków przeciwhistaminowych. Difenhydraminę stosuje się miejscowo; ona lub inne histaminy przepisuje się doustnie. W przypadku wyraźnych objawów choroby wskazane są amidopiryna, brufen, kwas aminokapronowy (od 0,5 do 2,5-5 g w zależności od wieku, popijane słodzoną wodą). Leczenie powikłań jest zwykłe. Kortykosteroidy z reguły nie są wskazane.

W przypadku ciężkiego alergicznego zapalenia skóry i egzemy, wraz z ewentualną eliminacją alergenu, prowadzi się leczenie objawowe podobne do zalecanego powyżej w przypadku obrzęku Quinckego. Wskazane jest przepisywanie leków przeciwhistaminowych w połączeniu z tą terapią, ponieważ nie można wykluczyć mieszanej alergii typu opóźnionego-natychmiastowego, a czasami tylko natychmiastowego. Zalecane są również preparaty tiosiarczanu wapnia, sodu lub magnezu. Kortykosteroidy przepisuje się tylko pacjentom z bardzo ciężkimi objawami choroby.

W przypadku maceracji i sączenia wskazane są osuszające płyny („kompresy”) na 10-15 minut 3-4 razy dziennie z różnymi roztworami: 1-2% roztworem kwasu borowego, 1% roztworem rezorcyny, 0,25% roztworem amidopiryny, 0,25-0,5% roztworem azotanu srebra, 0,25% roztworem taniny. Strupy usuwa się po zmiękczeniu sterylnym olejem rybim lub oliwą z oliwek, pęknięcia i głębokie wykwity przyżega się punktowo 2-5% roztworem azotanu srebra. Leczenie odbywa się bez opatrunków (okulary chroniące przed światłem). Aby zmniejszyć macerację skóry z wydzieliną z oka, stosuje się krople dezynfekujące, ściągające, zwężające naczynia krwionośne, a na noc - smarowanie rzęskowego brzegu powiek maścią.

W miarę osłabiania się zjawisk zapalnych wskazane są maści dezynfekujące na bazie oczu bez wazeliny i specjalnie przygotowana pasta salicylowo-cynkowa. Markowe maści, takie jak „Geocortop”, „Sinalar”, „Oxicort”, „Dermatolon”, „Lokakortei” i inne, które są wytwarzane bez uwzględnienia cech tkanek oka i jego aparatu pomocniczego, nadają się wyłącznie do użytku zewnętrznego. Nakładając je na skórę powiek 1-2 razy dziennie przez 1-2 dni, Yu. F. Maychuk (1983) uzyskał efekt w przypadkach, w których inne kortykosteroidy nie pomogły.

W leczeniu kontaktowego alergicznego zapalenia spojówek i zapalenia skóry i spojówek nieskuteczne są leki przeciwhistaminowe, nie działają środki zwężające naczynia krwionośne. Takim pacjentom przepisuje się środki dezynfekujące w kroplach, maściach lub filmach (GLN), kortykosteroidy, chlorek wapnia lub glukonian wapnia przyjmowane doustnie, kwas acetylosalicylowy, amidopirynę, a w przypadku przewlekłej choroby - krótkie cykle glikokortykosteroidów w średnich dawkach.

Według badań, glikokortykoidy są najskuteczniejsze w leczeniu wiosennego kataru. Biorąc pod uwagę ich lepszą tolerancję w młodym wieku, przepisuje się je w kroplach 2-3 razy dziennie przez cały okres zaostrzenia choroby, a także stosuje się je w celu zapobiegania nawrotom przed nadejściem ciepłej pogody. Ciężkie objawy choroby wymagają uzupełnienia miejscowej terapii kortykosteroidowej ogólnymi przerywanymi kursami leczenia tymi lekami w średnich dawkach. Skuteczność leczenia zwiększa krioaplikacja narośli spojówkowych i rąbkowych, czasami ich wycięcie. Oprócz sterydów przydatne są chlorek wapnia lub glukonian wapnia, ryboflawina i kromolin sodowy (Intal). Aby zmniejszyć świąd i rozrzedzić wydzielinę, wkrapla się 3-5% wodorowęglan sodu 3-5 razy dziennie, siarczan cynku z adrenaliną, czasami 0,1-0,25% roztwór dikainy itp. W okresie remisji pacjenci podlegają obserwacji ambulatoryjnej i leczeniu przeciwnawrotowemu; w przypadku nawrotu choroby są leczeni ambulatoryjnie lub w szpitalach okulistycznych.

Podczas podawania leków lub przeprowadzania badań okulista może zaobserwować najcięższy ogólny objaw alergii - wstrząs anafilaktyczny. Pacjenta z podejrzeniem wstrząsu, zwłaszcza z widocznymi jego objawami, natychmiast układa się w pozycji ściśle poziomej. Podaje się domięśniowo 0,5 ml 0,1% roztworu adrenaliny, deksametazon (4-20 mg) lub prednizon (0,5-1 mg na 1 kg masy ciała), euphyllinę (1-2 ml 2,4% roztworu), shik diprofilinę (5 ml 10% roztworu) i difenhydraminę (5 ml 1% roztworu) lub inny lek przeciwhistaminowy. Jeśli te i inne środki przeciwwstrząsowe są niewystarczające, podaje się je dożylnie).