Anomalie rozwoju szczęki

Anomalie rozwojowe szczęk mogą być wrodzone lub wystąpić w wyniku choroby, radioterapii lub urazu.

Wrodzone rozszczepy wyrostka zębodołowego i podniebienia twardego są najczęstszą wadą, rozpoznawaną klinicznie. W 20-38% przypadków wada jest uwarunkowana genetycznie. Rozszczepy wyrostka zębodołowego i podniebienia twardego często łączą się z anomaliami zębowymi (zęby nadliczbowe, zatrzymane, brak zawiązków), nieprawidłowym ustawieniem 4321234. Przy tej anomalii występuje opóźnienie w kształtowaniu się zębów stałych, niedorozwój wyrostka zębodołowego i deformacja jamy nosowej. W celu rozpoznania rozszczepów należy preferować zdjęcie rentgenowskie panoramiczne.

Rozszczepy podniebienia twardego mogą występować łącznie z rozszczepami podniebienia miękkiego i wargi górnej (w 50% przypadków), mogą być całkowite lub niecałkowite, jednostronne lub obustronne, zlokalizowane w okolicy siekacza bocznego i kła, rzadziej - między siekaczami przyśrodkowymi, bardzo rzadko - wzdłuż linii środkowej żuchwy. Rozszczepy jednostronne mają zazwyczaj kształt kolby, obustronne występują w postaci rozszczepu przypominającego szparę o równych, wyraźnych konturach.

Dysostoza to zaburzenie rozwoju kości wynikające z dziedzicznej rodzinnej choroby układu kostnego. Najważniejsze odmiany to dysostoza obojczykowo-czaszkowa, czaszkowo-twarzowa i szczękowo-twarzowa, mikrosomia hemifacialna i zespół Goldenhara.

Dzieci z dysostozą obojczykowo-czaszkową mają hipoplazję kości twarzy, szczęk, głównie szczęki górnej (zatoki szczękowe są słabo rozwinięte) i kości powłok czaszki, w połączeniu z całkowitym lub częściowym niedorozwojem jednego lub obu obojczyków. Obserwuje się brak zamknięcia lub późne zamknięcie szwów czaszkowych lub ciemiączek oraz wypukłe czoło. Powstaje fałszywe wrażenie makrognathii dolnej (pozorne powiększenie żuchwy). Występują zaburzenia w formowaniu korzeni, opóźnione wyrzynanie się zębów mlecznych i stałych, a zęby nadliczbowe są powszechne. Występują zaburzenia w formowaniu kości miednicy, skrócenie palców i wydłużenie kości śródręcza.

Dysostoza czaszkowo-twarzowa to niedorozwój kości czaszki, mózgu, górnej szczęki, kości nosa i wyraźna makrognatia dolna. U pacjentów występuje przedwczesne zamknięcie szwów czaszkowych, wytrzeszcz, zez, oczopląs i upośledzenie wzroku.

W obrazie radiologicznym dysostozy szczękowo-twarzowej (zespołu Franceschettiego) głównym objawem jest obustronny niedorozwój kości jarzmowych i łuków jarzmowych.

Nieprawidłowości kości i tkanek miękkich po prawej i lewej stronie mogą być wyrażone inaczej. Duże usta (makrostomia) nadają twarzy charakterystyczny wygląd - twarz „ryby” lub „ptaka”, szeroko rozstawione szpary powiekowe, nieprawidłowy rozwój zębów, deformacja małżowin usznych, a czasami nieprawidłowości ucha środkowego i wewnętrznego z przewodzeniową głuchotą. Zmiany w okolicy szczękowo-twarzowej łączą się z nieprawidłowościami klatki piersiowej i kręgosłupa (kręgi dodatkowe, blok górnych kręgów szyjnych). Zauważono dominujące dziedziczenie.

Wrodzone wady rozwojowe pierwszego i drugiego łuku skrzelowego objawiają się jako mikrosomia hemifacialna i zespoły Goldeihara. Zmiany są jednostronne i objawiają się jako hipoplazja wyrostka kłykciowego lub wyrostków kłykciowych i dziobiastych żuchwy, kości jarzmowej i łuku, szczęki górnej i kości skroniowej. Należy zauważyć, że wada rozwojowej żuchwy jest swego rodzaju wskaźnikiem wskazującym na zmiany w innych kościach czaszki. U takich dzieci występują również anomalie rozwojowe kręgosłupa i dróg moczowych.

Jeśli podejrzewa się zmiany wrodzone związane z wadami rozwojowymi pierwszego i drugiego łuku skrzelowego, bardzo pouczające są ortopantomogramy i zdjęcia rentgenowskie w projekcji brodkowo-nosowej. Przy planowaniu operacji rekonstrukcyjnych konieczne jest wykonanie kraniometrii za pomocą teleradiogramów. U dzieci z zespołem Downa pierwsze zęby mleczne pojawiają się dopiero w wieku 4-5 lat, czasami pozostając w szeregu zębowym do 14-15 roku życia.

U dzieci z niedoczynnością tarczycy występuje opóźnienie wyrzynania się zębów mlecznych i stałych, liczne przypadki próchnicy oraz niedorozwój szczęk.

Przy niewystarczającej aktywności przedniego płata przysadki korzenie zębów mlecznych czasami nie rozpuszczają się i pozostają do końca życia, zęby stałe nie mają tendencji do wyrzynania się. Usuwanie zębów mlecznych w tych przypadkach nie jest wskazane, ponieważ nie można być pewnym wyrzynania się zębów stałych. Występuje adentia pierwotna.

Nadczynność przysadki mózgowej we wczesnym wieku powoduje zwiększony wzrost korzenia przy prawidłowej wielkości korony, tworzą się diastemy i trema, następuje skrócenie czasu wyrzynania i utrata zębów stałych, obserwuje się hipercementozę na wierzchołkach korzeni. Istnieje potrzeba zmiany protez ruchomych i stałych.

Deformacje pourazowe i deformacje spowodowane zapaleniem kości i szpiku powodują jednostronne zaburzenie zwarcia zębów. U dzieci i młodzieży urazy wyrostka kłykciowego i stawu mogą prowadzić do rozwoju zapalenia stawów z zaburzeniem rozwoju odpowiedniej połowy żuchwy po stronie dotkniętej chorobą (mikrognacja), a u dorosłych - do artrozy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]