Rentgenowskie objawy próchnicy, zapalenia miazgi, zapalenia przyzębia, chorób przyzębia

Diagnostyka rentgenowska próchnicy, zapalenia miazgi, zapalenia przyzębia, chorób przyzębia

Diagnostyka rentgenowska próchnicy

Próchnica to proces patologiczny objawiający się demineralizacją i postępującym niszczeniem twardych tkanek zęba z powstaniem ubytku. Jest to najczęstsza choroba zębów: częstość występowania próchnicy w populacji sięga 100%. W zależności od umiejscowienia na zębach wyrzynających się wyróżnia się próchnicę bruzdową, próchnicę przyszyjkową, powierzchnie kontaktowe (przybliżone), przedsionkowe i językowe. W zębach trzonowych próchnica najczęściej rozwija się na powierzchni żującej, w siekaczach, kłach i zębach przedtrzonowych - na powierzchniach kontaktowych.

W zależności od głębokości zmiany rozróżnia się stadium plamy (próchnica), próchnicę powierzchowną, średnią i głęboką. W przypadku próchnicy prostej lub niepowikłanej nie dochodzi do zmian w miazdze. Próchnicy powikłanej towarzyszy rozwój stanu zapalnego w miazdze (pulpitis) i przyzębiu (periodontitis).

Próchnica może dotyczyć pojedynczych zębów, kilku zębów (próchnica wielokrotna) lub prawie wszystkich zębów (zmiana systemowa). Próchnica wielokrotna może objawiać się jako tzw. okrężna i powierzchowna, rozprzestrzeniając się głównie wzdłuż powierzchni. Badanie kliniczne nie pozwala na zdiagnozowanie małych ubytków próchnicowych i zmian próchnicowych, które są niedostępne do bezpośredniego badania. Tylko połączenie badania klinicznego i radiograficznego zapewnia wykrycie wszystkich ubytków próchnicowych.

Cele badania radiograficznego próchnicy:

1. identyfikacja ubytku próchnicowego i określenie jego wielkości, w tym głębokości;
2. ustalenie jego związku z jamą zębową;
3. ocena stanu przyzębia;
4. diagnostyka próchnicy wtórnej pod wypełnieniami i koronami;
5. kontrola prawidłowego ukształtowania ubytku;
6. ocena zastosowania podkładu medycznego i jego przylegania do ścian;
7. wykrywanie wystających lub łączących się wypełnień.

Radiologicznie rozpoznaje się tylko zmiany próchnicowe, w których twarde tkanki zęba tracą co najmniej 1/3 swojego składu mineralnego. Obraz radiologiczny ubytku próchnicowego zależy od jego wielkości i lokalizacji.

Kształt i kontury ubytków próchnicowych są zmienne, co wynika ze specyfiki rozprzestrzeniania się procesu próchnicowego. Przy projekcji ubytku próchnicowego na niezmienioną tkankę zęba (próchnica na powierzchniach przedsionkowej, językowej i żującej), przedstawia się go jako obszar przejaśnienia o kształcie okrągłym, owalnym, nieregularnym lub liniowym. Brzeżne ubytki próchnicowe (znajdujące się w obszarach aproksymalnych, szyjkowych i wzdłuż krawędzi tnącej siekaczy i kłów), rozszerzające się na kontur, zmieniają kształt korony.

Przejrzystość lub rozmycie konturów ubytku jest determinowane przez charakterystykę przebiegu procesu próchnicowego. Na powierzchniach kontaktowych ubytki próchnicowe są szczególnie wyraźnie widoczne, a na pewnych etapach rozwoju ich kształt przypomina literę V, której wierzchołek skierowany jest w stronę granicy szkliwa i zębiny.

Trudności pojawiają się w odróżnianiu małych ubytków próchnicowych przyszyjkowych od wariantu budowy anatomicznej, gdy obserwuje się zagłębienia spowodowane brakiem szkliwa w tych obszarach. Sondowanie kieszeni dziąsłowej pozwala przezwyciężyć powstałe trudności.

Niewielkie ubytki próchnicze na powierzchni żującej, przedsionkowej lub językowej zęba są pokryte niezmienionymi tkankami twardymi zęba i nie są widoczne na zdjęciu radiologicznym.

Ubytki próchnicowe są łatwo rozpoznawalne klinicznie, a badanie rentgenowskie jest w większości przypadków stosowane do diagnozowania ukrytych ubytków próchnicowych, które są niedostępne dla oględzin wzrokowych i badania instrumentalnego. Należą do nich ubytki próchnicowe na korzeniu, pod wypełnieniami (próchnica wtórna), koronach i na powierzchniach kontaktowych.

W większości przypadków badanie rentgenowskie umożliwia ocenę głębokości procesu próchnicowego. Stopień zaawansowania plamy nie jest określany na podstawie zdjęcia rentgenowskiego. W próchnicy powierzchownej, zwłaszcza w przypadkach, gdy ubytek jest brzeżny, widoczny jest defekt w szkliwie. W próchnicy umiarkowanej i głębokiej zębina jest zaangażowana w proces w różnym stopniu. Ze względu na wolniejsze rozprzestrzenianie się procesu w szkliwie, rozbieżność między wymiarami ubytku w szkliwie i zębinie jest czasami określana na podstawie zdjęcia rentgenowskiego.

Trudności w określeniu związku między próchnicą a ubytkiem zęba wynikają z lokalizacji, głębokości zmiany próchnicowej i cech projekcyjnych. Na zdjęciach rentgenowskich wykonanych zgodnie z „zasadą dwusiecznej” wysokość ubytku zęba jest zmniejszona projekcyjnie. W umiarkowanej próchnicy dochodzi również do deformacji i zmniejszenia ubytku zęba z powodu odkładania się zębiny wtórnej. Ubytek próchnicowy na powierzchniach przedsionkowej i językowej zęba jest czasami rzutowany na ubytek zęba. Gdy ubytek próchnicowy znajduje się na powierzchniach żujących i kontaktowych, badanie rentgenowskie umożliwia dość wyraźną ocenę grubości warstwy zębiny oddzielającej ubytek próchnicowy od ubytku zęba.

Wtórna próchnica pod wypełnieniem jest prezentowana jako defekt o różnych rozmiarach, pomiędzy wypełnieniem a zębiną pojawia się pasek światła. Podobny obraz pojawia się przy wypełnieniu podkładkami, które nie pochłaniają promieni rentgenowskich. Nierówne, niewyraźne, podkopane kontury ubytku wskazują na próchnicę wtórną. Porównanie ze zdjęciem rentgenowskim wykonanym przed wypełnieniem może pomóc w diagnostyce.

Badanie rentgenowskie pozwala ocenić sposób uformowania ubytku, jakość wypełnienia, przyleganie materiału wypełniającego do ścian, przewieszenie wypełnienia między zębami i w kieszonce dziąsłowej.

Plomby wykonane z materiałów amalgamatowych i fosforanowych są określane jako cień o wysokiej intensywności na tle tkanki zęba. Plomby wykonane z cementu silikatowego, materiału epoksydowego i tworzyw sztucznych są radioprzezierne, więc przygotowana wnęka i liniowy cień wkładki przylegającej do ścian są widoczne na obrazie.

U dzieci próchnica występuje już na etapie ząbkowania. Największą częstość jej rozwoju odnotowuje się w wieku 7-8 lat i po 13 latach. W zębach mlecznych próchnica dotyczy głównie powierzchni stycznych, charakteryzuje się szybkim postępem procesu i powikłaniami w postaci zapalenia miazgi i przyzębia.

Wielokrotna próchnica zębów mlecznych, spowodowana zaburzeniami metabolicznymi, jest czasami zlokalizowana symetrycznie na tych samych zębach. Zmiany w twardych tkankach zębów występują również w przypadku zmian niepróchnicowych: hipoplazja, fluoroza, ubytki klinowate, patologiczne ścieranie.

Wada w kształcie klina zlokalizowana jest na powierzchni przedsionkowej koron w okolicy szyjki. Na zdjęciu rentgenowskim jest ona określana jako pasma rozjaśnienia w okolicy szyjki, biegnące równolegle do krawędzi tnącej.

Patologiczne ścieranie może być spowodowane złymi nawykami (trzymanie obcych przedmiotów w ustach - gwoździ, ustnika fajki). Podczas ścierania może utworzyć się zębina zastępcza, powodując zmniejszenie wysokości ubytku zęba. W okolicy wierzchołka zębów warstwuje się cement wtórny (obraz hipercementozy).

Plamkowe ubytki spowodowane fluorozą zwykle nie są widoczne na zdjęciach rentgenowskich.

Powszechnie stosowana technika badania rentgenowskiego zębów z centrowaniem wiązki na wierzchołku zęba jest najmniej skuteczna w diagnostyce próchnicy ze względu na wynikające z tego zniekształcenia projekcji. Bardziej skuteczna jest technika interproksymalna, która wyklucza nakładanie się projekcji sąsiednich powierzchni kontaktowych zębów. Przyszłość w tym zakresie należy do obrazowania rentgenowskiego z równoległą wiązką o dużej ogniskowej, która nie zniekształca wielkości i kształtu korony. Na bezpośrednich zdjęciach pantomograficznych korony zębów przedtrzonowych i trzonowych zachodzą na siebie, na zdjęciach pantomograficznych nie ma tego zjawiska, ale pojawiają się trudności w ocenie stanu zębów przednich.

Uszkodzenie zębów spowodowane promieniowaniem

Według GM Barera, 4 miesiące po zdalnej gammaterapii nowotworów złośliwych okolicy szczękowo-twarzowej, zniszczenie twardych tkanek zębów objętych objętością napromieniowania odnotowano w 58,4% przypadków. Pojawiają się szyjkowe i liczne ogniska zniszczenia korony, występuje intensywne ścieranie powierzchni tnących i żujących. Odnotowuje się większą częstość uszkodzeń dolnych siekaczy i kłów. Cechy manifestacji klinicznej i charakter przebiegu pozwalają wyróżnić uszkodzenie popromienne zębów jako samodzielną jednostkę nozologiczną.

Wśród czynników etiologicznych wymienia się wpływ hiposaliwacji, zmiany w sieci krystalicznej, denaturację i demineralizację szkliwa, zębiny i cementu.

Diagnostyka rentgenowska chorób miazgi

Proces zapalny w miazdze zęba zazwyczaj nie powoduje zmian w tkankach twardych ograniczających próchnicę zęba oraz kanały korzeniowe i nie daje bezpośrednich objawów radiologicznych.

Pośrednim objawem zapalenia miazgi jest głęboka próchnica, widoczna na zdjęciu rentgenowskim, która komunikuje się z jamą zęba. Jednak ostateczna diagnoza zapalenia miazgi ustalana jest wyłącznie na podstawie zestawu danych klinicznych, wyników sondowania i określenia pobudliwości elektrycznej miazgi.

Procesy dystroficzne w miazdze mogą prowadzić do powstawania zębiniaków zlokalizowanych na ścianach jamy zęba i kanału korzeniowego (zębiniaki ciemieniowe) lub swobodnie w miazdze (zębiniaki wolne). Na zdjęciu rentgenowskim zębiniaki są określane jako zaokrąglone pojedyncze lub wielokrotne gęste cienie na tle jamy zęba lub kanału korzeniowego.

Czasami bóle o charakterze neuralgicznym występują z powodu ucisku włókien nerwowych miazgi przez ząbki. W takich przypadkach rozpoznanie ustala się dopiero po wykonaniu badania rentgenowskiego.

Przewlekłe ziarniniakowe zapalenie miazgi może rozwinąć „wewnętrzny ziarniniak”, powodując zniszczenie zęba sąsiadującego z jamą zębiny. Ta zmiana jest bardziej powszechna na zębach przednich. Zdjęcie rentgenowskie pokazuje wyraźnie zarysowane zaokrąglone rozjaśnienie rzutowane na jamę zęba. Trudności pojawiają się w odróżnieniu go od próchnicy na językowej lub policzkowej powierzchni zęba. Wewnętrzny ziarniniak może być powikłany patologicznym złamaniem zęba.

Diagnostyka rentgenowska zapalenia przyzębia

W celu diagnostyki paradontozy powszechnie stosuje się wewnątrzustne zdjęcia kontaktowe wykonane według zasad projekcji izometrycznej. Do oceny relacji korzeni z dnem zatoki szczękowej wykonuje się zdjęcia pantomograficzne boczne i ortopantomogramy, a w przypadku braku specjalistycznego sprzętu stosuje się opracowane przez nas zdjęcia zewnątrzustne kontaktowe w projekcji skośnej.

Ostre zapalenie przyzębia wierzchołkowego. Pomimo wyraźnego obrazu klinicznego, niewielkie poszerzenie szpary przyzębia na wierzchołku korzenia, spowodowane zapaleniem przyzębia, zwykle nie jest wykrywane radiologicznie. Rozpoznanie ostrego zapalenia przyzębia ustala się praktycznie na podstawie danych klinicznych. Ostry proces, trwający od 2-3 dni do 2 tygodni, może stać się przewlekły.

Przewlekłe ziarninujące zapalenie przyzębia. Proces morfologiczny charakteryzuje się proliferacją tkanki ziarninowej, powodując intensywną resorpcję twardych tkanek zęba (cement, zębina), płytki korowej ściany zębodołu i gąbczastej tkanki kostnej. Na zdjęciu rentgenowskim nie ma prawidłowego obrazu szczeliny przyzębia na wierzchołku dotkniętego korzenia, zniszczona jest zwarta płytka zębodołu. Na wierzchołku korzenia stwierdza się ognisko zniszczenia tkanki kostnej o nieregularnym kształcie z nierównymi, niewyraźnymi konturami. W wyniku resorpcji cementu i zębiny powierzchnia korzenia, która wychodzi na kontur, ulega zużyciu, czasami korzeń zęba staje się krótszy.

Przewlekłe ziarniniakowe zapalenie przyzębia. W zależności od cech morfologicznych ziarniniakowe zapalenie przyzębia dzieli się na ziarniniak zębowy, złożony ziarniniak zębowy i cystogranuloma. W złożonym ziarniniaku, wraz z tkanką ziarninową, dochodzi do proliferacji pasm nabłonkowych i przekształca się w cystogranuloma. W wyniku dystrofii i rozpadu nabłonka powstaje jama, wyłożona od wewnątrz nabłonkiem. Na zdjęciu rentgenowskim na wierzchołku zęba określa się ognisko rozjaśnienia o kształcie okrągłym lub owalnym z wyraźnymi, równymi, czasami sklerotycznymi konturami. Płytka korowa zębodołu w tym obszarze ulega zniszczeniu. Czasami rozwija się hipercementoza, a wierzchołek przyjmuje kształt pałeczki. Radiologicznie nie można odróżnić prostego ziarniniaka od cystogranuloma. Uważa się jednak, że jeśli wielkość ogniska zniszczenia jest większa niż 1 cm, bardziej prawdopodobne jest występowanie cystogranuloma.

Przewlekłe włókniste zapalenie przyzębia. Ten typ zapalenia przyzębia występuje w wyniku ostrej lub innej przewlekłej postaci zapalenia przyzębia; może również rozwinąć się w wyniku długotrwałych urazów zęba. W tym przypadku, w wyniku reakcji produkcyjnych, przyzębie zostaje zastąpione przez grube włókniste struktury tkanki rubinowej; następuje pogrubienie przyzębia, nadmierne tworzenie się cementu (hipercementoza) w wierzchołku lub na całej powierzchni zęba.

Zdjęcie rentgenowskie wierzchołka korzenia pokazuje poszerzoną przestrzeń przyzębia. Zwarta płytka zębodołu jest zachowana, czasami sklerozowana. Korzeń na wierzchołku jest maczugowaty, pogrubiony z powodu hipercementozy.

Przy rzutowaniu niektórych formacji anatomicznych na wierzchołek korzenia (otwory sieczne i bródkowe, duże komórki kostne) pojawiają się trudności w ich rozpoznawaniu. Integralność zamykającej płytki korowej zębodołu pozwala wykluczyć rozpoznanie przewlekłej ziarniniakowatości i ziarninującego zapalenia przyzębia. Przy stosowaniu radiografii ze zmianą przebiegu centralnej wiązki promieni, z reguły formacje anatomiczne na tych obrazach są rzutowane oddzielnie od wierzchołka korzenia.

Przewlekłe procesy zapalne o niskiej aktywności mogą powodować nadmierną produkcję tkanki kostnej z tworzeniem małych ognisk stwardnienia. Najczęściej obserwuje się to u korzeni dolnych zębów trzonowych. Podczas analizy obrazów pojawiają się trudności w odróżnianiu tych ognisk od małych kostniaków lub fragmentów korzeni.

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia przyzębia w fazie ostrej ustala się na podstawie objawów klinicznych ostrego zapalenia przyzębia i obrazu radiograficznego przewlekłego zapalenia przyzębia (ziarniniakowego lub ziarniniakowego). Przewlekłe włókniste zapalenie przyzębia w fazie ostrej jest czasami uważane za ostre zapalenie przyzębia.

Przetoka zlokalizowana równolegle do długiej osi korzenia jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim jako wąski pas rozjaśnienia rozciągający się od wierzchołkowego ogniska zniszczenia do krawędzi zębodołowej szczęki. W innym kierunku przetoka zwykle nie jest widoczna na obrazie.

Powtórne zdjęcia rentgenowskie wykonuje się najczęściej w trakcie leczenia igłą, aby określić drożność i na koniec - ocenić jakość wypełnienia kanału korzeniowego. Po mechanicznym i chemicznym opracowaniu kanałów korzeniowych wprowadza się do nich igły korzeniowe i wykonuje się zdjęcie rentgenowskie w celu oceny drożności kanału. Zdjęcie rentgenowskie uwidacznia niedostateczne otwarcie jamy zęba, nawisy, w szczególności nad ujściem kanału korzeniowego, ścieńczenie i perforację ścian jamy, korzenia, dna, obecność złamanego narzędzia w kanale. W kanałach wyraźnie widoczne są szpilki gutaperkowe. W celu wykrycia perforacji wykonuje się zdjęcia rentgenowskie z włożoną igłą korzeniową. Fałszywy kanał jest lepiej widoczny w kierunku przyśrodkowo-bocznym, gorzej - w kierunku policzkowo-językowym. Pośrednim objawem perforacji jest zniszczenie sąsiadującej płytki korowej zębodołu.

Aby określić zmiany wielkości zmian okołowierzchołkowych po leczeniu, konieczne jest wykonanie powtarzających się identycznych zdjęć rentgenowskich, które wykluczają zniekształcenia projekcyjne. Tożsamość obrazów zębów przednich zapewnia się poprzez wykonanie bezpośrednich zdjęć pantomograficznych w standardowych warunkach badania (pozycja pacjenta i rurka w jamie ustnej). Do badania zębów przedtrzonowych i trzonowych wykonuje się boczne zdjęcia pantomograficzne i ortopantomogramy. Całkowita lub częściowa odbudowa tkanki kostnej u większości pacjentów następuje w ciągu pierwszych 8-12 miesięcy po leczeniu.

W przypadku niewystarczającego wypełnienia kanału korzeniowego przewlekłe zapalenie przyzębia może się zaostrzyć. W takich przypadkach konieczne jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego w celu oceny stopnia wypełnienia kanału i rodzaju materiału wypełniającego.

Diagnostyka rentgenowska przewlekłego zapalenia przyzębia u dzieci. U małych dzieci nawet umiarkowana próchnica może być powikłana przewlekłym zapaleniem przyzębia. Pierwotne przewlekłe ziarninujące zapalenie przyzębia występuje głównie, lokalizuje się w zębach trzonowych w obszarze rozwidlenia.

Z uwagi na bliskie sąsiedztwo zawiązków zębów stałych, zwłaszcza trzonowych, może wystąpić szereg powikłań:

1. obumarcie mieszka włosowego na skutek rozrostu tkanki ziarninowej w strefie wzrostu;
2. zaburzenie wapnienia szkliwa na skutek zakażenia penetrującego do mieszka włosowego;
3. przemieszczenie pędów zębów stałych;
4. przyspieszenie wyrzynania się zębów stałych;
5. rozwój torbieli pęcherzykowej.

U dzieci z przewlekłym zapaleniem przyzębia dolnych zębów trzonowych, zdjęcia pantomograficzne niekiedy ujawniają skostniałe zapalenie okostnej w postaci liniowego cienia równoległego do warstwy korowej wzdłuż dolnej krawędzi.

U dzieci i młodzieży strefa wzrostu w okolicy nieuformowanego wierzchołka nie powinna być mylona z ziarniniakiem. W strefie wzrostu szczelina przyzębia ma równomierną szerokość, zwarta płytka zębodołu nie jest uszkodzona, ząb ma szeroki kanał korzeniowy.

Diagnostyka rentgenowska chorób przyzębia

Kompleks tkanek przyzębia - przyzębie - obejmuje więzadło okrężne zęba, dziąsła, tkankę kostną wyrostka zębodołowego i przyzębie.

W badaniu przyzębia preferowane są tomografia pantomograficzna i zdjęcia interproksymalne. Przy spełnieniu standardowych warunków badania metody te zapewniają wykonanie identycznych zdjęć, które są niezbędne w szczególności do oceny skuteczności podejmowanych środków leczniczych. Zdjęcia pantomograficzne są również pouczające, chociaż ich wykonanie wiąże się z dużym obciążeniem promieniowaniem.

Zdjęcia rentgenowskie kontaktu wewnątrzustnego wykonane zgodnie z zasadami izometrycznymi tworzą fałszywe wrażenie stanu płytki granicznej korowej, ponieważ sekcje policzkowa i językowa są rzutowane oddzielnie. Wykonywanie dynamicznych zdjęć rentgenowskich kontaktu czasami prowadzi do nieprawidłowej oceny podjętych środków leczniczych.

Pierwsze objawy radiologiczne zmian w przegrodach międzypęcherzykowych nie pojawiają się wcześnie, dlatego badanie radiologiczne nie może być przedklinicznym środkiem diagnostycznym.

Zapalenie dziąseł. Nie obserwuje się zmian w przegrodach międzyzębowych. W przypadku wrzodziejącego zapalenia dziąseł u dzieci i młodzieży zdjęcie rentgenowskie ukazuje poszerzenie brzeżnych odcinków szpary przyzębia i osteoporozę wierzchołków blaszek korowych przegród międzyzębowych.

Zapalenie przyzębia. Gdy przyzębie jest dotknięte w obszarze jednego lub kilku zębów, diagnozuje się ograniczone lub miejscowe zapalenie przyzębia; gdy dotknięte jest przyzębie wszystkich zębów jednej lub obu szczęk, diagnozuje się rozproszone zapalenie przyzębia.

Miejscowe zapalenie przyzębia. Miejscowe zapalenie przyzębia charakteryzuje się zniszczeniem przegród międzyzębowych o różnym nasileniu. Zdjęcie rentgenowskie zwykle pokazuje przyczynę jego występowania: „nawisające” wypełnienia, nieprawidłowo wykonane korony sztuczne, ciała obce, duże ubytki próchnicowe brzeżne, złogi poddziąsłowe. Głębokość kieszonki przyzębia sięga 3-4 mm.

Głównymi objawami rozlanego uogólnionego zapalenia przyzębia są osteoporoza i zmniejszenie wysokości przegród międzyzębowych. W zależności od ich nasilenia radiologicznie rozróżnia się następujące stopnie (stadia):

• początkowe - brak korowych blaszek zamykających wierzchołki przegród międzyzębowych, osteoporoza przegród międzyzębowych bez zmniejszenia wysokości;
• I - obniżenie wysokości przegród międzyzębowych o 1/5 długości korzenia;
• II - wysokość przegród międzyzębowych zmniejsza się o połowę długości korzenia;
• III - wysokość przegród międzyzębowych zmniejsza się o 1/3 długości korzenia.

Rozprzestrzenianie się stanu zapalnego do przyzębia objawia się radiologicznie jako poszerzenie szpary przyzębia w obszarach brzeżnych. Przy całkowitym zniszczeniu płytki korowej zębodołu wokół korzenia widoczna jest „wyżarta” kość gąbczasta o nierównych konturach.

W różnych grupach zębów tego samego pacjenta obserwuje się obniżenie wysokości całej przegrody międzyzębowej (typ poziomy) lub zniszczenie przegrody w jednym zębie, podczas gdy obniżenie jej wysokości w zębie sąsiednim nie jest tak znaczące (typ pionowy).

Nasilenie zmian destrukcyjnych w brzeżnych odcinkach wyrostków zębodołowych i stopień ruchomości zęba nie zawsze są porównywalne. W tym przypadku ważny jest stosunek rozmiarów korzenia do korony: zęby o długich korzeniach i zęby wielokorzeniowe z rozbieżnymi korzeniami zachowują stabilność dłużej nawet przy wyraźnych zmianach kostnych.

Powtarzane zdjęcia rentgenowskie pozwalają ocenić aktywność przebiegu lub stabilizację procesu. Pojawienie się wyraźnych konturów brzeżnych odcinków wyrostków zębodołowych, stabilizacja osteoporozy lub normalizacja obrazu radiograficznego wskazują na korzystny przebieg procesu.

U chorych na cukrzycę zmiany w obszarach brzeżnych są podobne do tych obserwowanych w zapaleniu przyzębia.

Paradontoza. W przypadku paradontozy dochodzi do sklerotycznej przebudowy wzoru kostnego - przestrzenie szpiku kostnego stają się mniejsze, poszczególne belki kostne ulegają pogrubieniu, wzór nabiera charakteru drobnosiatkowego. U osób starszych podobną przebudowę obserwuje się w innych częściach szkieletu.

Stopień obniżenia wysokości przegród międzyzębowych jest taki sam jak w przypadku paradontozy. W przypadku procesu zapalnego na zdjęciu rentgenowskim ujawniają się objawy paradontozy i paradontozy.

Periodontoliza rozwija się wraz z rzadką chorobą genetycznie dziedziczoną - keratodermią (zespół Papillona-Lefevre'a). Postępująca resorpcja brzeżnych odcinków wyrostka zębodołowego prowadzi do utraty zębów. Choroba rozpoczyna się w czasie wyrzynania się zębów mlecznych, powodując ich wypadanie. Tymczasową stabilizację zastępuje postępująca osteoliza wyrostka zębodołowego w czasie wyrzynania się zębów stałych.

Histiocytoza X. Spośród trzech typów histiocytozy (ziarniniak eozynofilowy, choroba Taratynova, choroba Handa-Schüllera-Christiana i choroba Letterera-Siwego) ziarniniak eozynofilowy jest najczęstszy. Etiologia tych chorób jest nadal nieznana. Uważa się, że są to różne formy tego samego procesu. Podłoże morfologiczne stanowią specyficzne ziarniniaki, które powodują zniszczenie odcinków kości zaangażowanych w proces. Choroba jest bezbolesna, czasami ze wzrostem temperatury ciała. Gdy zajęte są szczęki, obraz radiograficzny czasami przypomina zapalenie przyzębia.

Ziarniniak eozynofilowy najczęściej rozwija się u dzieci i młodzieży (poniżej 20 roku życia), mężczyźni chorują 6 razy częściej. Najczęściej zajęte są kości płaskie (czaszka, miednica, żebra, kręgi, szczęki) i kości udowe. Histologicznie wykrywa się śródkostne rozrosty (ziarniniaki) komórek histiocytarnych, plazmocytowych i eozynofilów. W późniejszych stadiach występują zmiany ksantomatyczne z gromadzeniem się cholesterolu i kryształów Charcota-Leydena w cytoplazmie. W obszarze dawnych ognisk destrukcji, przy korzystnym przebiegu choroby, tworzy się tkanka bliznowata, a czasem kość.

W przypadku ziarniniaka eozynofilowego zmiany z reguły występują nie tylko w szczękach, ale także w płaskich kościach sklepienia czaszki – okrągłe, wyraźne ubytki, jakby wybite ciosem. W szczękach ziarniniaki często zajmują położenie brzeżne, angażując w proces patologiczny górne i dolne wyrostki zębodołowe – zęby pozbawione struktury kostnej, jakby wiszące w powietrzu („zęby pływające”). Po utracie zębów zębodoły długo się nie goją. U dzieci ziarniniaki zlokalizowane w pobliżu okostnej mogą powodować obraz kostniejącego zapalenia okostnej.