Bąblowica hydatidalna - przyczyny i patogeneza

Przyczyny bąblowicy

Przyczyną bąblowicy jest Echinococcus granulosus, który należy do rodzaju Plathelminthes, klasy Cestoda. rodzina Taeniidae. Dojrzały E. granulosus to biały tasiemiec o długości 3-5 mm. Składa się z głowy z czterema przyssawkami i podwójnym koroną haczyków, szyi i 2-6 segmentów. Ostatni segment wypełniony jest macicą zawierającą jaja (onkosfery), które mają zdolność inwazyjną i nie muszą dojrzewać w środowisku. Dojrzały helmint pasożytuje w jelicie cienkim żywiciela końcowego - mięsożerców (psów, wilków, rysi, kotów itp.). Dojrzałe segmenty dostają się do środowiska z kałem. Jaja są wysoce odporne w środowisku zewnętrznym, zimą zachowują żywotność do 6 miesięcy.

Stadium larwalne to pęcherz wypełniony płynem. Ściana torbieli echinokokowej (larwocysta) składa się z wewnętrznej błony germinalnej (germinalnej) i zewnętrznej (naskórkowej). W wyniku reakcji tkanki żywiciela wokół torbieli echinokokowej tworzy się gęsta włóknista błona. Z warstwy germinalnej tworzą się torebki lęgowe, w których rozwijają się skoleksy. Dojrzałe skoleksy są uwalniane z torebek i swobodnie unoszą się w cieczy, tworząc tzw. piasek hydatidowy. W grubości błony germinalnej ze skoleksów tworzą się pęcherze potomne; gdy się oderwą, również swobodnie unoszą się w cieczy. Pęcherze wnuczki mogą tworzyć się w jamie pęcherzy potomnych i wszystkie z nich zawierają torebki lęgowe. Larwocysta rośnie w tkankach żywiciela pośredniego (owiec, bydła, łosi, reniferów, świń, zajęcy itp.). Człowiek, stając się żywicielem pośrednim, staje się biologicznym ślepym zaułkiem w cyklu życiowym tego pasożyta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza bąblowicy bąblowca

Ze względu na krwiopochodną drogę rozprzestrzeniania się, onkosfery echinokoków mogą zostać wprowadzone do każdego narządu, ale najczęściej cysty echinokoków lokalizują się w wątrobie (30-75%) i płucach (15-20%), znacznie rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym (2-3%), śledzionie, trzustce, sercu, kościach cewkowych i nerkach (do 1%). Przekształcenie onkosfery w cystę larwy u osoby zakażonej trwa około 5 miesięcy; w tym czasie osiąga ona średnicę 5-20 mm. Patologiczne działanie echinokoka wynika z czynników mechanicznych i uczulających. U większości pacjentów pojedynczy narząd jest dotknięty jedną pojedynczą cystą, ale może rozwinąć się również wiele echinokoków. Pasożyt ma szereg mechanizmów adaptacyjnych, które zapewniają jego długotrwały rozwój w organizmie żywiciela pośredniego. Należą do nich utrata części receptorów cysty larwalnej podczas formowania błony szklistej, produkcja leków immunosupresyjnych, mimikra białek spowodowana włączeniem białek gospodarza do ich błony. Wielkość cyst waha się od 1 do 20 cm (lub więcej) średnicy. Cysta echinokokowa rośnie powoli przez wiele lat, odsuwając tkanki dotkniętych narządów, gdzie stopniowo rozwijają się zmiany dystroficzne, stwardnienie podścieliska i zanik miąższu. U 5-15% pacjentów obserwuje się ucisk dróg żółciowych przez zwapniałe torbiele wewnątrzwątrobowe. W tkance płucnej wokół martwego pasożyta występuje atelektaza, ogniska pneumosklerozy i rozstrzenie oskrzeli. Cysty atakujące kości stopniowo niszczą strukturę tkanki kostnej, co prowadzi do złamań patologicznych. Przy długotrwałym przebiegu echinokokozy bąblowca może wystąpić ropienie i pęknięcie torbieli echinokokowych. Gdy torbiel się otworzy (samoistnie lub wskutek uszkodzenia jej ścian), rozwijają się silne reakcje alergiczne na zawarte w płynie antygeny: uwolnienie licznych skoleksów prowadzi do rozprzestrzenienia się patogenu.