Bąblowica bąblowata: przyczyny i patogeneza

Przyczyny bąblowicy błonidobójczej

Przyczyną bąblowicy jest hydatidoza - Echinococcus granulosus, która jest klasyfikowana jako Plathelminthes, klasa Cestoda. Rodzina Taeniidae. E dojrzałych płciowo E. Granulosus jest pasożytem białym o długości 3-5 mm. Składa się z głowy z czterema przyssawkami i podwójnej korony z haczykami, z szyjki macicy i 2-6 segmentów. Ostatni segment wypełniony jest macicą zawierającą jaja (onkulki), które posiadają zdolność inwazyjną i nie potrzebują dojrzewania w środowisku. Dojrzały płciowo robak pasożytuje w jelicie cienkim ostatniego gospodarza - mięsożernych zwierząt (psów, wilków, rysi, kotów itp.). Dojrzałe segmenty z kałem dostają się do środowiska. Jaja są bardzo odporne w środowisku zewnętrznym, zimą pozostają żywotne do 6 miesięcy.

Stadium larwalne to pęcherzyk wypełniony cieczą. Ściana torbieli echinokokowej (larvocysts) składa się z wewnętrznych bakterii germinalnych (kiełkujących) i zewnętrznych (kutikularnych). W wyniku reakcji tkanek gospodarza wokół torbieli echinokokowej powstaje gęsta włóknista membrana. Z warstwy embrionalnej powstają kapsułki lęgowe, w których rozwijają się scolexy. Dojrzałe scolexy są usuwane z kapsułek i swobodnie pływają w cieczy, tworząc tak zwany piasek hydratowy. W grubości zarodkowej skorupy scolexu powstają pęcherze córki; odłamując się, swobodnie pływają w cieczy. W jamie córki mogą tworzyć wspaniałe pęcherze, a wszystkie zawierają kapsułki lęgowe. Larwocysta rośnie w tkankach pośredniego żywiciela (owce, bydło, łosie, renifery, świnie, króliki itp.). Człowiek, znajdując się w roli pośredniego gospodarza, w cyklu życia tego pasożyta staje się biologicznym ślepym zaułkiem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogeneza bąblowicy błonidobójczej

Ze względu krwiopochodnej ścieżek hexacanth Echinococcus może zostać wprowadzone w każdym narządzie, ale najczęściej hydatid torbieli zlokalizowanych w wątroby (30-75%) i płuca (15-20%), rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym (2-3%), śledziony , trzustka, serce, w kościach rurkowych i nerkach (do 1%). Przekształcenie onkosfery w larwocysty w zajętej osobie trwa około 5 miesięcy; w tym czasie osiąga średnicę 5-20 mm. Patologiczne działanie echinokoków wynika z czynników mechanicznych i uczulających. U większości pacjentów na pojedynczy narząd wpływa pojedyncza torbiel, ale może rozwinąć się wiele bąblowców. Pasożyt ma wiele mechanizmów adaptacyjnych, które zapewniają jego długotrwały rozwój w ciele pośredniego gospodarza. Obejmują one utratę larwocystycznej części receptorów podczas tworzenia się błony hialinowej, produkcję immunosupresorów. Mimikra białka ze względu na włączenie białek gospodarza do otoczki. Cysty różnią się wielkością od 1 do 20 cm (lub więcej) średnicy. Torbiel Echinococcal rośnie powoli przez wiele lat, odpychając tkanki dotkniętych narządów, gdzie stopniowo rozwijają się zmiany dystroficzne, stwardnienie zrębu i zanik miąższu. U 5-15% chorych obserwuje się ucisk przewodów żółciowych zwapniałym torbieli wewnątrzwątrobowych. W tkance płucnej wokół martwego pasożyta występują atelektazy, ogniska zapalenia płuc, rozstrzeń oskrzeli. Cysty, które uszkadzają kości, stopniowo niszczą strukturę tkanki kostnej, co prowadzi do patologicznych złamań. Przy przedłużonym przebiegu hydatidozy bąblowicy mogą wystąpić ropienie i pęknięcie torbieli echinokokowych. Gdy torbiel zostaje otwarta (spontanicznie lub w wyniku uszkodzenia jej ścian), rozwijają się ciężkie reakcje alergiczne na antygeny stanowiące część płynu: uwalnianie wielu skoleksów prowadzi do rozprzestrzeniania się patogenu.