Ból neuropatyczny

Ból neuropatyczny (neurogenny) jako rodzaj bólu przewlekłego jest spowodowany uszkodzeniem obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego lub chorobą atakującą nerwy czuciowe lub zwoje ośrodkowe. Przykłady: ból dolnej części pleców, neuropatia cukrzycowa, neuralgia postherpetyczna, pourazowy ból ośrodkowy lub wzgórzowy oraz ból fantomowy po amputacji.

Ból neuropatyczny jest zazwyczaj klasyfikowany na podstawie czynnika etiologicznego powodującego uszkodzenie układu nerwowego lub na podstawie anatomicznej lokalizacji bólu (nerwoból nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego, międzyżebrowy). Ból neuropatyczny charakteryzuje się zespołem zespołów negatywnych i pozytywnych. Zespoły utraty objawiają się deficytem czuciowym w postaci całkowitej lub częściowej utraty czucia w strefie unerwienia dotkniętych nerwów. Objawy pozytywne charakteryzują się obecnością bólu spontanicznego w połączeniu z dysestezją i parestezją.

Ból neuropatyczny ma szereg cech, które odróżniają go zarówno klinicznie, jak i patofizjologicznie od bólu nocyceptywnego (Bowsher, 1988):

1. Ból neuropatyczny ma charakter dysestezji. Za jego patognomoniczne cechy uważa się następujące definicje: ból palący i przeszywający (częściej - tępy, pulsujący lub ciskający).
2. W zdecydowanej większości przypadków bólu neuropatycznego obserwuje się częściową utratę czucia.
3. Typowe są zaburzenia wegetatywne, takie jak zmniejszony przepływ krwi, hiper- i hipohydroza w okolicy bólu. Ból często się nasila lub sam powoduje zaburzenia emocjonalne i stresowe.
4. Zwykle obserwuje się allodynię (oznaczającą odczuwanie bólu w odpowiedzi na bodźce o niskiej intensywności, zwykle bezbolesne). Na przykład lekki dotyk, podmuch powietrza lub czesanie włosów w neuralgii nerwu trójdzielnego powoduje „salwę bólu” w odpowiedzi (Kugelberg, Lindblom, 1959). Ponad sto lat temu Trousseau (1877) zauważył podobieństwo między napadowym strzelającym bólem w neuralgii nerwu trójdzielnego a napadami padaczkowymi. Obecnie wiadomo, że wszystkie strzelające bóle neurogenne można leczyć lekami przeciwdrgawkowymi (Swerdlow, 1984).
5. Niewytłumaczalną cechą nawet silnego bólu neuropatycznego jest to, że nie przeszkadza on pacjentowi w zaśnięciu. Jednak nawet jeśli pacjent zaśnie, nagle budzi się z powodu silnego bólu.
6. Ból neurogenny nie reaguje na morfinę i inne opiaty w typowych dawkach przeciwbólowych, co dowodzi, że mechanizm bólu neurogennego różni się od mechanizmu bólu nocyceptywnego wrażliwego na opioidy.

Ból neuropatyczny jest reprezentowany przez dwa główne komponenty: ból spontaniczny (niezależny od bodźca) i indukowaną (zależną od bodźca) hiperalgezję. Ból spontaniczny może być stały lub napadowy. U większości pacjentów ból spontaniczny jest związany z aktywacją nocyceptywnych włókien C (pierwotnych nocyceptorów), które są obwodowymi zakończeniami pierwszych neuronów czuciowych (pierwotnych aferentów), których ciała znajdują się w zwoju korzenia grzbietowego. Ból spontaniczny dzieli się na dwa typy: ból niezależny współczulnie i ból podtrzymywany współczulnie. Ból niezależny współczulnie jest związany z aktywacją pierwotnych nocyceptorów w wyniku uszkodzenia nerwu obwodowego i zanika lub znacznie ustępuje po miejscowej blokadzie uszkodzonego nerwu obwodowego lub dotkniętego obszaru skóry środkiem znieczulającym; zwykle ma charakter strzelający, lancetowaty. Ból wspomagany współczulnie wiąże się ze zmianami przepływu krwi, termoregulacji i pocenia, zaburzeniami ruchu, zmianami troficznymi skóry, jej przydatków, tkanki podskórnej, powięzi i kości, a jego leczenie jest trudniejsze.

Hiperalgezja jest drugim składnikiem bólu neuropatycznego. Zazwyczaj jest związana z aktywacją grubych mielinowanych włókien A na tle ośrodkowego uwrażliwienia (normalnie aktywacja włókien A nie jest związana z odczuciami bólowymi). W zależności od rodzaju bodźca, hiperalgezja może być termiczna, zimna, mechaniczna lub chemiczna. W zależności od lokalizacji rozróżnia się hiperalgezję pierwotną i wtórną. Pierwotna hiperalgezja jest zlokalizowana w strefie unerwienia uszkodzonego nerwu lub w strefie uszkodzenia tkanki, występuje głównie w odpowiedzi na podrażnienie obwodowych nocyceptorów uwrażliwionych w wyniku uszkodzenia. W proces ten zaangażowana jest również kategoria nocyceptorów zwana „śpiącymi”, które są normalnie nieaktywne.

Wtórna hiperalgezja jest bardziej rozpowszechniona, wykraczając daleko poza strefę unerwienia uszkodzonego nerwu. Ze względu na zwiększoną pobudliwość neuronów czuciowych rogów tylnych rdzenia kręgowego związanych ze strefą unerwienia uszkodzonego nerwu, dochodzi do uwrażliwienia pobliskich nienaruszonych neuronów z rozszerzeniem strefy recepcyjnej. W związku z tym podrażnienie nieuszkodzonych włókien czuciowych, które unerwiają zdrowe tkanki otaczające uszkodzoną strefę, powoduje aktywację wtórnie uwrażliwionych neuronów, co objawia się bólem - wtórna hiperalgezja. Uwrażliwienie neuronów rogów tylnych prowadzi do obniżenia progu bólu i rozwoju allodynii, tj. pojawienia się wrażeń bólowych na podrażnienie, któremu normalnie nie towarzyszą (np. dotykowe). Zmiany pobudliwości centralnych części układu nocyceptywnego związane z rozwojem wtórnej hiperalgezji i allodynii określane są terminem „uczulenie centralne”. Uczulenie centralne charakteryzuje się trzema objawami: pojawieniem się strefy wtórnej hiperalgezji, wzrostem reakcji na bodźce nadprogowe i pojawieniem się reakcji na stymulację podprogową. Zmiany te objawiają się klinicznie hiperalgezją na bodźce bólowe, która rozciąga się znacznie szerzej niż strefa uszkodzenia i obejmuje występowanie hiperalgezji na bezbolesną stymulację.

Pierwotna i wtórna hiperalgezja są heterogeniczne. Pierwotna hiperalgezja jest reprezentowana przez trzy typy - termiczny, mechaniczny i chemiczny, wtórna hiperalgezja - mechaniczny i zimny. Badanie kliniczne mające na celu identyfikację różnych typów hiperalgezji może nie tylko zdiagnozować obecność zespołu neuropatii bólowej, ale także, na podstawie analizy tych danych, zidentyfikować patofizjologiczne mechanizmy bólu i hiperalgezji. Patofizjologiczne mechanizmy bólu i hiperalgezji są bardzo zróżnicowane i są obecnie aktywnie badane.

Obecnie nie ma metod leczenia, które zapobiegałyby rozwojowi bólu neuropatycznego, ani wysoce skutecznych i specyficznych leków, które pozwalają kontrolować jego objawy. Celem farmakoterapii jest przede wszystkim zmniejszenie intensywności bólu, co pomaga rozpocząć aktywne leczenie rehabilitacyjne jak najwcześniej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]