Ból neuropatyczny

Neuropatyczny (neurogenny) ból jako rodzaj chronicznego bólu jest spowodowany przez uszkodzenie obwodowego lub centralnego układu nerwowego lub chorobę, która atakuje wszelkie wrażliwe nerwy lub centralne zwoje nerwowe. Przykłady: ból lędźwiowy, neuropatia cukrzycowa, nerwoból poopryszczkowy, pourazowe bóle centralne lub wzgórzowe oraz ból fantomowy po zmutowaniu.

Bóle neuropatyczne są zwykle klasyfikowane na podstawie czynnika etiologicznego powodującego uszkodzenie układu nerwowego lub na podstawie anatomicznej lokalizacji bólu (nerwoból trójdzielny, lędźwiowo-krzyżowy, nerwoból międzyżebrowy). Ból neuropatyczny charakteryzuje się zespołem objawów negatywnych i pozytywnych. Zespół wypadania objawia się niedoborem sensorycznym w postaci całkowitej lub częściowej utraty wrażliwości w strefie unerwienia dotkniętych nerwów. Objawy pozytywne charakteryzują się obecnością bólu spontanicznego w połączeniu z dysestezją i parestezją.

Ból neuropatyczny ma wiele cech, które odróżniają go klinicznie i patofizjologicznie od bólu nocyceptywnego (Bowsher, 1988):

1. Ból neuropatyczny ma charakter dysestezji. Charakterystyczne dla niego cechy patognomoniczne to: palenie i bolesne strzelanie (częściej - tępe, pulsujące lub ściskające).
2. W zdecydowanej większości przypadków bólu neuropatycznego dochodzi do częściowej utraty czułości.
3. Typowe są zaburzenia wegetatywne, takie jak zmniejszenie przepływu krwi, hiper- i nadpotliwość w obszarze bólu. Ból często nasila się lub powoduje zaburzenia emocjonalne i stresujące.
4. Zwykle zaznaczono allodynię (oznaczającą ból w odpowiedzi na niską intensywność, w normalnych warunkach, nie powodującą bólu, drażniące). Na przykład lekki dotyk, powiew powietrza lub czesanie nerwoból nerwu trójdzielnego powoduje "bolesną salwę" w odpowiedzi (Kugelberg, Lindblom, 1959). Ponad sto lat temu Trousseau (1877) zanotował podobieństwo napadowego bólu strzelniczego w neuralgii nerwu trójdzielnego i napadów padaczkowych. Teraz wiadomo, że wszystkie strzelające bóle neurogenne mogą być leczone środkami przeciwdrgawkowymi (Swerdlow, 1984).
5. Niewytłumaczalną cechą nawet ciężkiego bólu neuropatycznego jest to, że nie zapobiega on zasypianiu pacjenta. Jednak nawet jeśli pacjent zasypia, nagle budzi się z silnego bólu.
6. Ból neurogenny nie jest podatny na morfinę i inne opiaty w konwencjonalnych dawkach przeciwbólowych. To pokazuje, że mechanizm bólu neurogennego różni się od bólu nosogennego wrażliwego na opioidy.

Ból neuropatyczny jest reprezentowany przez dwa główne elementy: spontaniczny (stymulujący) ból i indukowaną (stymulującą) hiperalgezję. Ból spontaniczny może być stały lub napadowy. U większości pacjentów spontaniczny ból związany z aktywacją włókien nocyceptywnych C (nocyceptory podstawowy) są zaciski obwodowych neuronów czuciowych pierwszego (pierwotny aferentov), ciała, które są umieszczone w zwoju korzenia grzbietowego. Ból spontaniczny dzieli się na dwa typy: sympatyczny niezależny ból i współczujący ból. Współczująco niezależny ból związany z pierwotną aktywację nocyceptorów uszkodzenia nerwów obwodowych w wyniku znika lub ustępuje znacząco po lokalna blokada znieczulający uszkodzonego nerwu obwodowego lub zmiany skórnej, to zwykle jest wypalanie, charakter lantsiruyuschy. Ból współczulny towarzyszą zmiany w przepływie krwi, pocenie się i termoregulacji, zaburzenia ruchu, zmiany troficzne skóry, jej przydatków, tkanki podskórnej, powięzi i kości, jest trudniejsza do leczenia.

Hiperalgezja jest drugim składnikiem bólu neuropatycznego. Zwykle wiąże się z aktywacją grubych mielinowanych włókien A na tle centralnego uczulenia (normalna aktywacja włókien A nie jest związana z odczuciami bólowymi). W zależności od rodzaju środka pobudzającego, przeczulica bólowa może być termiczna, zimna, mechaniczna lub chemiczna. Poprzez lokalizację wyodrębnia się pierwotną i wtórną przeczulicę bólową. Pierwotna przeczulica bólowa jest zlokalizowana w strefie unerwienia uszkodzonego nerwu lub w strefie uszkodzenia tkanki, występuje głównie w odpowiedzi na podrażnienie uczulonych obwodowych nocyceptorów w wyniku uszkodzenia. Proces obejmuje także kategorię nocyceptorów, zwanych "nieaktywnymi", które zwykle nie są aktywne.

Wtórna przeczulica bólowa jest bardziej rozpowszechniona, daleko poza strefą unerwienia uszkodzonego nerwu. Ze względu na zwiększoną pobudliwość wrażliwych neuronów tylnych rogów rdzenia kręgowego związanych ze strefą unerwienia uszkodzonego nerwu występuje uczulenie pobliskich nietkniętych neuronów z ekspansją strefy receptywnej. Pod tym względem, podrażnienie nienaruszonych włókien czuciowych, które unerwiają zdrowe tkanki otaczające strefę uszkodzenia, wyzwala aktywację wtórnie uczulanych neuronów, co przejawia się bólem wtórnej przeczulicy bólowej. Uczulanie neuronów rogów tylnych prowadzi do obniżenia progu bólu i rozwoju aplauzu, tj. Do pojawienia się bolesnych doznań podrażniających, które w normalnych przypadkach nie są im towarzyskie (na przykład dotykowe). Zmiany w pobudliwości centralnych części układu nocyceptywnego związane z rozwojem wtórnej przeczulicy bólowej i allodynii opisane są terminem "centralne uczulenie". Centralne uczulenie charakteryzuje się trzema objawami: pojawieniem się strefy wtórnej przeczulicy bólowej, nasileniem reakcji na stymulację suprathreshold, pojawieniem się odpowiedzi na stymulację podprogową. Zmiany te przejawiają się klinicznie przez hiperalgezję na bodźce bólowe, które są znacznie szersze niż strefa uszkodzenia, i obejmują początek hiperalgezji na neo-stymulacji.

Hiperaplegia pierwotna i wtórna są heterogeniczne. Pierwotna przeczulica bólowa jest reprezentowana przez trzy typy - termiczne, mechaniczne i chemiczne, wtórna przeczulica bólowa - mechaniczna i zimna. Badanie kliniczne mające na celu zidentyfikowanie różnych typów nadwrażliwości bólowej, może pozwolić nie tylko zdiagnozować obecność zespołu bólowego neuropatia, ale także w oparciu o analizę danych w celu identyfikacji patofizjologicznych mechanizmów bólu i nadwrażliwości bólowej. Patofizjologiczne mechanizmy bólu i hiperalgezji są bardzo zróżnicowane i są aktywnie badane.

Obecnie nie ma terapii, które mogłyby zapobiec rozwojowi bólu neuropatycznego, nie ma też bardzo skutecznych i specyficznych leków, które pozwalają kontrolować jego objawy. Celem terapii lekowej jest przede wszystkim zmniejszenie intensywności bólu, co pomaga, tak wcześnie, jak to możliwe, w rozpoczęciu aktywnego leczenia naprawczego.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]