Ból związany z jamistością rdzenia

Syringomyelia charakteryzuje się zaburzeniami wrażliwości na ból, prowadzącymi do niedoczulicy i tzw. bezbolesnych oparzeń. Jednocześnie zespół bólowy w syringomielii występuje u 50-90% pacjentów. Charakterystyka kliniczna bólu jest bardzo zmienna. Niektórzy pacjenci skarżą się na ból korzeniowy w ramionach, ból w okolicy międzyłopatkowej, a czasami w plecach. Dyzestezja, pieczenie, przeszywający ból występują u 40% pacjentów. Charakterystyczne są hiperestezja i allodynia w ramionach, wraz z hipotrofią i zaburzeniami wegetatywno-troficznymi.

Patogeneza bólu w syringomielii wiąże się z zaburzeniem równowagi sensorycznej w układzie termoregulacyjnym, a także z rozhamowaniem. Istnieją dowody na patologię neuroprzekaźników w rdzeniu kręgowym [nadmierna zawartość substancji P i niedobór kwasu γ-aminomasłowego (GABA) w rogach tylnych]. Na podstawie wyników ostatnich badań z wykorzystaniem funkcjonalnego MRI zasugerowano, że ośrodkowy ból neuropatyczny w tej chorobie nie może być rozpatrywany po prostu jako wzrost prawidłowej aferentacji nocyceptywnej. Nie ma bezpośredniej korelacji między stopniem zmniejszenia wrażliwości a intensywnością bólu. Wykazano, że różne objawy kliniczne bólu neuropatycznego (ból spontaniczny, różne rodzaje allodynii itp.) są związane z różnymi mechanizmami patofizjologicznymi, co jest istotne z punktu widzenia zróżnicowanej terapii.

Leczenie bólu neuropatycznego w syringomielii jest złożonym zadaniem. Nie przeprowadzono jeszcze kontrolowanych badań nad stosowaniem leków farmakologicznych. Zalecana jest racjonalna farmakoterapia skojarzona (leki przeciwdepresyjne w połączeniu z lekami przeciwdrgawkowymi, środkami znieczulającymi miejscowo i opioidami).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]