Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Bunyawirusy
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Rodzina Bunyaviridae (od nazwy obszaru Bunyamwera w Afryce) jest największa pod względem liczby wirusów w niej zawartych (ponad 250). Jest to typowa ekologiczna grupa arbowirusów. Dzieli się na pięć rodzajów:
- Bunyavirus (ponad 140 wirusów, pogrupowanych w 16 grup antygenów i kilka niezgrupowanych) – przenoszony głównie przez komary, rzadziej przez meszki i kleszcze;
- Flebowirusy (około 60 przedstawicieli) – przenoszone głównie przez komary;
- Nairobivirus (około 35 wirusów) – przenoszony przez kleszcze;
- Uukuvirus (22 wirusy spokrewnione antygenowo) – przenoszony również przez kleszcze ixodidae;
- Hantavirus (ponad 25 serowariantów). Ponadto istnieje kilkadziesiąt bunyavirusów, które nie są przypisane do żadnego z rodzajów.
Wirusy zawierają jednoniciowy ujemnie ważony fragment (3 fragmenty) RNA o masie cząsteczkowej 6,8 MDa. Nukleokapsyd ma symetrię helisy. Dojrzałe wiriony są kuliste i mają średnicę 90-100 nm. Otoczka składa się z błony o grubości 5 nm pokrytej 8-10 nm długości wypustkami powierzchniowymi. Wypustki powierzchniowe składają się z dwóch glikopeptydów, które łączą się, tworząc cylindryczne jednostki morfologiczne o średnicy 10-12 nm z centralną jamą o średnicy 5 nm. Są one ułożone tak, aby utworzyć kratownicę powierzchniową. Błona, do której przymocowane są podjednostki powierzchniowe, składa się z podwójnej warstwy lipidowej. Nukleoproteina przypominająca sznur znajduje się bezpośrednio pod błoną. Bunyawirusy mają trzy główne białka: jedno białko związane z nukleokapsydem (N) i dwa glikoproteiny związane z błoną (G1 i G2). Rozmnażają się w cytoplazmie komórkowej, podobnie jak flawiwirusy; dojrzewanie następuje poprzez pączkowanie w pęcherzyki wewnątrzkomórkowe, a następnie wirusy są transportowane na powierzchnię komórki. Mają właściwości hemaglutynujące.
Bunyavirusy są wrażliwe na wysokie temperatury, rozpuszczalniki tłuszczowe i wahania temperatury. Są bardzo dobrze zachowane w niskich temperaturach.
Bunyavirusy są hodowane w zarodkach kurzych i hodowlach komórkowych. Tworzą płytki w monowarstwach komórek pod agarem. Można je wyizolować, zarażając 1-2-dniowe białe myszy ssące.
Spośród chorób wywoływanych przez bunyawirusy najczęstsze to gorączka komarów (gorączka pappataci), kalifornijskie zapalenie mózgu oraz gorączka krwotoczna krymska (kongijska) (CCHF-Kongo).
Patogeneza i objawy zakażeń bunyawirusem
Patogeneza wielu ludzkich zakażeń bunyavirusem została zbadana stosunkowo niewiele, a obraz kliniczny nie wykazuje charakterystycznych objawów. Nawet w chorobach, które występują z objawami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i zespołu krwotocznego, obraz kliniczny waha się od niezwykle rzadkich ciężkich przypadków ze skutkiem śmiertelnym do postaci utajonych, które przeważają.
Nosicielem gorączki komarowej jest komar Phlebotomus papatasi. Okres inkubacji wynosi 3-6 dni, początek choroby jest ostry (gorączka, ból głowy, nudności, zapalenie spojówek, światłowstręt, ból brzucha, leukopenia). 24 godziny przed i 24 godziny po wystąpieniu choroby wirus krąży we krwi. Wszyscy pacjenci zdrowieją. Nie ma specyficznego leczenia. Zapobieganie jest niespecyficzne (moskitiery, stosowanie repelentów i insektycydów).
Zapalenie mózgu w Kalifornii (nosiciel - komar z rodzaju Aedes) zaczyna się nagle silnym bólem głowy w okolicy czołowej, wzrostem temperatury do 38-40 "C, czasami wymiotami, letargiem i drgawkami. Rzadziej obserwuje się objawy aseptycznego zapalenia opon mózgowych. Przypadki śmiertelne i resztkowe skutki neurologiczne zdarzają się rzadko.
Gorączka krwotoczna krymska (kongijska) występuje na południu naszego kraju i w wielu innych krajach. Zakażenie następuje poprzez ukąszenia kleszczy z rodzajów Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor oraz przez kontakt. Wirus został wyizolowany przez MP Czumakowa w 1944 roku na Krymie. Okres inkubacji wynosi 3-5 dni. Początek jest ostry (dreszcze, gorączka). Choroba opiera się na zwiększonej przepuszczalności ściany naczyniowej. Narastająca wiremia powoduje rozwój krwotoków, ciężką zatrucie, aż do zakaźnego wstrząsu toksycznego z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym. Śmiertelność wynosi 8-12%.
Odporność
W wyniku zakażenia bunyawirusem wytwarza się długotrwała odporność dzięki nagromadzeniu przeciwciał neutralizujących wirusa.
Diagnostyka laboratoryjna zakażeń bunyawirusem
Bunyawirusy można wyizolować z materiału patologicznego (krew, materiał z sekcji zwłok) podczas zakażenia śródmózgowego ssących myszy, co powoduje paraliż i śmierć. Wirusy są typowane w reakcji neutralizacji, RSK, RPGA i RTGA. W metodzie serologicznej bada się sparowane surowice w RN, RSK lub RTGA (należy wziąć pod uwagę, że wirus krymskiej gorączki krwotocznej nie ma hemaglutyniny).