Chłoniak Burkitta: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Chłoniak Burkitta to chłoniak z komórek B, występujący głównie u kobiet. Występują formy endemiczne (afrykańskie), sporadyczne (nieafrykańskie) i związane z niedoborem odporności.
Chłoniak Burkitta ma charakter endemiczny w środkowej Afryce i stanowi do 30% przypadków chłoniaków dziecięcych w Stanach Zjednoczonych. Endemiczny dla Afryki objawia się w postaci uszkodzeń kości twarzy, szczęk. Chłoniak Burkitta spoza Afryki objawia się uszkodzeniem narządów jamy brzusznej, często występującym w obszarze zastawki krętniczo-kątniczej lub krezki. U dorosłych, nerek, jajników, gruczołów sutkowych, choroba może być początkowo powszechna, często z udziałem wątroby, śledziony i szpiku kostnego. Uszkodzenie OUN często rejestruje się w momencie rozpoznania lub nawrotu choroby.
Chłoniak Burkitta jest najszybciej rosnące ludzkiego nowotworu o wysokiej mitotyczną cyklu monokl-Nally proliferacji komórek B, makrofagi łagodne Obecność charakterystycznych mający postać „gwiaździste powietrznej” ze względu na absorpcję apoptozy limfocytów nowotworowych. Zdefiniowane translokacji genetycznej obejmujące c-myc genu na chromosomie 8 i łańcucha ciężkiego immunoglobuliny na chromosomie 14. Endemicznego postaci chłoniaka, choroby ściśle związane z wirusem Epsteina-Barra, ale pozostaje niejasna rola tego wirusa z etiologią choroby.
Diagnoza opiera się na biopsji węzłów chłonnych lub innej tkance lokalizacyjnej, w której istnieje podejrzenie uszkodzenia. Stopniowanie opiera się na wynikach CT, biopsji szpiku kostnego, badaniu cytologicznym, PET.
Konieczne badanie i leczenie należy przeprowadzić tak szybko, jak to możliwe, biorąc pod uwagę szybki wzrost guza. Układ zastosowanie CODOX-M / V (cyklofosfamid, winkrystyna, doksorubicyna, metotreksat, ifosfamid, etopozyd, cytarabina), może prowadzić do utwardzenia w 90% dzieci i dorosłych. Konieczne jest zapobieganie uszkodzeniom OUN. Rozwój zespołu rozpadu guza jest częstym zjawiskiem w terapii, więc trzeba przeprowadzić odpowiednie nawodnienie dożylne przywiązuje się do poziomów kontrolnych elektrolitów (zwłaszcza K i Ca), otrzymując allopurynol.
Jeśli u pacjenta występuje niedrożność jelit spowodowana przez guz, a guz jest całkowicie wycięty za pomocą laparotomii diagnostycznej, wskazane są dodatkowe kursy agresywnej chemioterapii. W przypadku braku efektu początkowej terapii, leczenie ratujące jest często nieskuteczne, co podkreśla znaczenie bardzo agresywnej początkowej terapii.
[