Choroba Peyroniego

Choroba Peyroniego (stwardnienie zwłóknieniowe prącia) to idiopatyczne zwłóknienie osłonki białej i/lub tkanki łącznej otoczki pomiędzy osłonką białawą a tkanką jamistą prącia. Choroba Peyroniego została po raz pierwszy opisana w 1743 roku przez Francois de la Peyronie.

[ 1 ]

Epidemiologia

Objawy kliniczne choroby Peyroniego występują u 0,39-2% chorych, ale częstość ta jest jedynie statystycznym odpowiednikiem liczby wizyt z powodu tej choroby. Prawdziwa częstość występowania choroby Peyroniego jest znacznie wyższa - 3-4% przypadków w ogólnej populacji mężczyzn. 64% mężczyzn cierpiących na chorobę Peyroniego jest w grupie wiekowej od 40 do 59 lat, przy czym ogólne występowanie choroby występuje w dość dużej populacji wiekowej - od 18 do 80 lat. U mężczyzn poniżej 20 roku życia choroba Peyroniego występuje w 0,6-1,5% przypadków.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Przyczyny Choroba Peyroniego

Przyczyny choroby Peyroniego pozostają niejasne.

Najbardziej rozpowszechniona teoria głosi, że choroba Peyroniego powstaje w wyniku przewlekłego urazu ciał jamistych prącia podczas stosunku. Zgodnie z teorią posttraumatyczną mediatory zapalne w obszarze mikrourazu błony białkowej zakłócają proces naprawczy, zmieniając stosunek włókien elastyny i kolagenu w prąciu. Choroba Peyroniego często łączy się z przykurczem Dupuytrena i innymi miejscowymi postaciami włókniakowatości, co pozwala nam scharakteryzować tę chorobę jako miejscowy przejaw układowej kolagenozy.

Istnieje również autoimmunologiczna teoria rozwoju choroby Peyroniego. Według tej teorii choroba Peyroniego rozpoczyna się zapaleniem osłonki białkowej ciał jamistych prącia, któremu towarzyszy naciek limfocytarny i plazmocytarny. Naciek z reguły nie ma wyraźnych granic. Następnie w tym obszarze tworzy się odcinek włóknienia i zwapnienia. Ponieważ elastyczność osłonki białkowej w obszarze blaszki jest mocno ograniczona podczas wzwodu, występują różne stopnie krzywizny prącia.

Z reguły proces tworzenia się blaszki i stabilizacja choroby następuje po upływie 6–18 miesięcy od jej wystąpienia.

Zaangażowanie powięzi Bucka, naczyń perforujących i tętnic grzbietowych prącia prowadzi do zaburzenia mechanizmu okluzji żylnej i niewydolności tętniczej prącia.

[ 13 ]

Objawy Choroba Peyroniego

Objawy choroby Peyroniego obejmują:

• deformacja erekcyjna prącia;
• ból podczas erekcji;
• powstanie wyczuwalnej płytki lub „guzka” na penisie

Istnieją różne typy przebiegu klinicznego choroby Peyroniego.

Objawy choroby Peyroniego mogą być nieobecne i objawiać się jedynie obecnością „nowych narośli” na prąciu, które można wykryć palpacyjnie. W przebiegu klinicznym choroby Peyroniego może występować silny ból i deformacja prącia podczas erekcji. W niektórych przypadkach, zwłaszcza przy kolistym charakterze zmiany, występuje znaczne skrócenie prącia, a czasami choroba Peyroniego objawia się klinicznie jedynie zaburzeniami erekcji.

W przebiegu choroby Peyroniego występuje faza „ostra” i faza stabilizacji, która trwa od 6 do 12 miesięcy. Powikłania, które rozwijają się w naturalnym przebiegu choroby Peyroniego, obejmują zaburzenia erekcji i skrócenie penisa.

Diagnostyka Choroba Peyroniego

Diagnoza choroby Peyroniego jest zazwyczaj prosta i opiera się na historii medycznej pacjenta, dolegliwościach i badaniu fizykalnym (palpacji prącia). Rzadko choroba Peyroniego maskuje się jako rak prącia, naciek białaczkowy, ziarniniak limfatyczny i zmiany w późnej kile. Częściej chorobę Peyroniego należy odróżnić od zapalenia naczyń chłonnych i zakrzepicy żył powierzchownych prącia.

Badanie pacjenta z chorobą Peyroniego, oprócz ogólnych metod klinicznych, obejmuje:

• ocena stopnia zaburzeń erekcji (fotografia, testy iniekcyjne lub testy z inhibitorami fosfodiesterazy typu 5);
• ocena cech antropometrycznych członka w stanie rozluźnienia i wzwodu;
• badanie hemodynamiki prącia (farmakodopplerografia, nocna tumescencja prącia).

Wskazane jest przeprowadzenie badań seksuologicznych.

Ultrasonografia prącia jest szeroko stosowana w diagnostyce choroby Peyroniego. Niestety, wykrycie płytki o szczegółowej strukturze jest możliwe tylko w 39% przypadków, ze względu na jej polimorfizm i wielopoziomowy charakter wzrostu.

Przyjmuje się, że wielkość blaszki i jej dynamika zmian nie mają decydującego znaczenia z punktu widzenia klinicznego i prognozy choroby.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Przykład sformułowania diagnozy

• Choroba Peyroniego, faza stabilizacji, zaburzenia erekcji.
• Choroba Peyroniego, faza stabilizacji, deformacja wrodzona, zaburzenia erekcji.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Leczenie Choroba Peyroniego

Nie ma etiotropowego leczenia choroby Peyroniego. Z reguły w ostrej fazie zapalnej choroby Peyroniego stosuje się leczenie farmakologiczne i metody fizjoterapeutyczne. Celem leczenia zachowawczego jest łagodzenie bólu, ograniczenie i zmniejszenie strefy zapalnej oraz przyspieszenie resorpcji nacieku.

Wszystkie metody leczenia zachowawczego mają na celu stabilizację procesu patologicznego. Leczenie zachowawcze wykorzystuje leki doustne: witaminę E, tamoksifen, kolchicynę, karnitynę, różne NLPZ.

Do miejscowego podawania leków do płytki nazębnej stosuje się hialuronidazę (lidazę), kolagenazę, werapamil i interferony.

W większości przypadków skojarzone leczenie choroby Peyroniego przeprowadza się za pomocą różnych metod fizjoterapii (elektroforezy, promieniowania laserowego lub fal ultradźwiękowych). Leczenie choroby Peyroniego przeprowadza się w sposób ciągły lub w kursach frakcyjnych przez 6 miesięcy. Dane dotyczące skuteczności farmakoterapii i zabiegów fizjoterapeutycznych w chorobie Peyroniego są bardzo niejednoznaczne, co wynika z braku standaryzowanego podejścia do oceny końcowych wyników.

Leczenie chirurgiczne choroby Peyroniego

Krzywizna prącia uniemożliwiająca lub utrudniająca stosunek płciowy, zaburzenia erekcji (impotencja), skrócenie prącia są wskazaniami do leczenia operacyjnego choroby Peyroniego. Leczenie operacyjne dewiacji prącia polega na skróceniu „wypukłej” części ciał jamistych (operacja Nesbitta, techniki plikacji), wydłużeniu „wklęsłej” części ciał jamistych prącia (korporoplastyka płatowa) lub phalloendoprotezoplastyce.

W 1965 roku R. Nesbit wprowadził prostą metodę korygowania odchylenia ciał jamistych we wrodzonych zaburzeniach erekcji, a od 1979 roku ta technika chirurgiczna jest szeroko stosowana w chorobie Peyroniego. Obecnie metoda ta jest szeroko stosowana w USA i wielu krajach europejskich zarówno w wersji klasycznej, jak i w modyfikacjach, a wielu urologów uważa ją za standard w korekcji krzywizn w chorobie Peyroniego. Istotą operacji Nesbita jest wycięcie eliptycznego płata z błony białkowej po stronie przeciwnej do maksymalnej krzywizny. Ubytek błony białkowej zszywa się szwami niewchłanialnymi.

Modyfikacje klasycznej operacji Nesbita różnią się liczbą wyciętych obszarów błony białkowej, możliwościami wytworzenia śródoperacyjnego sztucznego wzwodu oraz połączeniem z różnymi rodzajami korporoplastyki, w szczególności z technikami plikacji lub w połączeniu z dysekcją blaszki i zastosowaniem płata wykonanego z materiału syntetycznego.

Przykładem modyfikacji operacji Nesbita jest operacja Mikulicza, znana w Europie jako operacja Yachia. Istotą tej modyfikacji jest wykonanie nacięć podłużnych w obszarze maksymalnej krzywizny prącia, a następnie poziome zszycie rany.

Skuteczność operacji Nesbita i jej modyfikacji (według kryterium korekcji deformacji) wynosi od 75 do 96%. Do wad operacji zalicza się wysokie ryzyko uszkodzenia cewki moczowej i pęczka naczyniowo-nerwowego z rozwojem zaburzeń erekcji (impotencji) (8-23%) i utratę wrażliwości żołędzi prącia (12%). Skrócenie prącia obserwuje się w 14-98% przypadków.

Alternatywą dla operacji Nesbita jest plikacja błony białawej prącia. Istotą tego typu korporoplastyki jest inwaginacja błony białawej bez otwierania ciał jamistych w strefie maksymalnego odchylenia. Podczas operacji stosuje się niewchłanialny materiał szewny. Różnice w metodach plikacji dotyczą możliwości tworzenia duplikacji błony białawej, ich liczby i oznaczania poziomów aplikacji.

Skuteczność korporoplastyki plikacyjnej jest bardzo zmienna i waha się od 52 do 94%. Do wad tego typu interwencji chirurgicznej zalicza się skrócenie prącia (41-90%), nawrót deformacji (5-91%) oraz powstawanie bolesnych plomb, ziarniniaków, które można wyczuć pod skórą prącia.

Wskazania do korporoplastyki plikacyjnej:

• kąt odkształcenia nie większy niż 45°;
• brak zespołu „małego penisa”:
• brak deformacji klepsydry.

Korporoplastyka plikacyjna może być wykonywana zarówno przy zachowanej funkcji erekcji, jak i przy zaburzeniach erekcji w fazie kompensacji i subkompensacji, pod warunkiem skuteczności inhibitorów fosfodiesterazy typu 5. Operacja Nesbita jest wskazana wyłącznie przy zachowanej funkcji erekcji na poziomie klinicznym i subklinicznym.

Wskazania do korporoplastyki płatowej (techniki „wydłużania”):

• kąt odkształcenia większy niż 45°;
• syndrom „małego penisa”:
• zmiana kształtu narządu (deformacja ze zwężeniem).

Warunkiem koniecznym do wykonania korporoplastyki płatowej jest zachowanie funkcji erekcji.

Korporoplastyka płatowa może być wykonywana z dyssekcją lub wycięciem blaszki, z następczą wymianą ubytku materiałem naturalnym lub syntetycznym. Kwestia optymalnego materiału plastycznego pozostaje otwarta. W korporoplastyce płatowej stosuje się następujące materiały:

• przeszczepy własne - ściana żylna żyły odpiszczelowej uda lub żyły grzbietowej, skóra, osłonka pochwowa jądra, unaczyniony płat worka napletkowego; o przeszczepy allogeniczne - osierdzie ze zwłok (Tutoplasi), opona twarda;
• ksenografty - podśluzówkowa warstwa jelita cienkiego zwierząt (SIS);
• materiały syntetyczne goretex, silastic, dexon.

Skuteczność plastyki płatowej (według kryterium korekcji odchylenia) jest bardzo zmienna i waha się od 75 do 96% przy użyciu przeszczepu autożylnego. 70-75% przy użyciu płata skórnego. 41% - liofilizowany płat z opony twardej, 58% - warstwa pochwy jądra. Głównym powikłaniem korporoplastyki płatowej pozostaje dysfunkcja erekcji, która występuje w 12-40% przypadków.

Badania eksperymentalne potwierdziły zalety stosowania płata żylnego w porównaniu ze skórą i syntetycznymi. Operacja z użyciem płata żyły odpiszczelowej uda została zaproponowana przez T. Lue i G. Brocka w 1993 roku i jest obecnie dość szeroko stosowana.

Wskazaniem do wszczepienia protez prącia z jednoetapową korekcją deformacji w chorobie Peyroniego jest rozległe uszkodzenie prącia i zaburzenia erekcji (impotencja) w stadium dekompensacji, niepoddające się terapii inhibitorami fosfodiesterazy-5. Wybór protezy prącia zależy od stopnia deformacji i wyboru pacjenta. Przyjęło się oceniać „sukces” falloendoprotezoplastyki przy krzywiźnie resztkowej mniejszej lub równej 15. W przypadku bardziej wyraźnej deformacji resztkowej wykonuje się albo modelowanie ręczne według Wilsona S. i Delka J., albo wypreparowuje się blaszki z (bez) późniejszej korporoplastyki płatowej.

Zapobieganie

Nie ma konkretnej profilaktyki choroby Peyroniego. Aby zapobiec skrzywieniu prącia i impotencji (zaburzeniom erekcji), zaleca się leczenie zachowawcze choroby Peyroniego, które może być skuteczne we wczesnych stadiach choroby.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]