Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Choroby autoimmunologiczne: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Choroby autoimmunologiczne obejmują produkcję przeciwciał przeciwko antygenom endogennym. Komórki niosące przeciwciała, podobnie jak każda komórka z obcymi cząsteczkami na powierzchni, aktywują układ dopełniacza, powodując uszkodzenie tkanek. Czasami kompleksy antygen-przeciwciało są zaangażowane w mechanizm uszkodzenia (reakcja nadwrażliwości typu III). Konkretne zaburzenia autoimmunologiczne omówiono w innych rozdziałach tej publikacji.
[ Przyczyny chorób autoimmunologicznych
Można wyróżnić kilka mechanizmów uszkodzeń autoimmunologicznych.
Autoantygeny mogą nabywać właściwości immunogenne poprzez modyfikację chemiczną, fizyczną lub biologiczną. Niektóre substancje chemiczne łączą się z białkami gospodarza, czyniąc je immunogennymi (jak w kontaktowym zapaleniu skóry). Leki mogą indukować pewne procesy autoimmunologiczne poprzez wiązanie kowalencyjne z białkami surowicy lub tkanek. Nadwrażliwość na światło jest przykładem fizycznie wywołanej autoalergii: światło ultrafioletowe zmienia białka skóry, na które pacjent jest uczulony. Modele zwierzęce wykazały, że utrzymywanie się wirusowego RNA związanego z tkanką gospodarza zmienia autoantygeny biologicznie, co prowadzi do zaburzeń autoalergicznych, takich jak SLE.
Przeciwciała wytwarzane w odpowiedzi na obcy antygen mogą wchodzić w reakcje krzyżowe z normalnymi autoantygenami (reakcja krzyżowa między białkiem M paciorkowca a strukturami białkowymi tkanki mięśnia sercowego człowieka).
Zwykle reakcje autoimmunologiczne są tłumione przez specyficzne limfocyty T regulatorowe. Wada limfocytów T regulatorowych może być związana z dowolnym z powyższych mechanizmów lub być jego wynikiem. Przeciwciała antyidiotypowe (przeciwciała przeciwko miejscu wiązania antygenu innych przeciwciał) mogą zakłócać regulację aktywności przeciwciał.
Czynniki genetyczne również odgrywają rolę. Krewni pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi często mają ten sam typ autoprzeciwciał, a częstość występowania chorób autoimmunologicznych jest wyższa u bliźniąt jednojajowych niż u dwujajowych. Kobiety chorują na choroby autoimmunologiczne częściej niż mężczyźni. Czynniki genetyczne determinują predyspozycje do chorób autoimmunologicznych. U pacjentów predysponowanych czynniki zewnętrzne mogą wywołać chorobę (na przykład niektóre leki mogą wywołać niedokrwistość hemolityczną u pacjentów z niedoborem G6PD).