Co powoduje toksyczne zakażenia pokarmowe?

Zakażenia toksyczne żywności obejmują wiele chorób o różnej etiologii, ale podobnych patogenetycznie i klinicznie.

Ujednolicenie zakażeń toksycznymi substancjami pokarmowymi w odrębną formę nozologiczną wynika z konieczności ujednolicenia działań mających na celu zwalczanie ich rozprzestrzeniania się oraz skuteczności syndromicznego podejścia do leczenia.

Najczęściej odnotowywane zakażenia toksyczne przenoszone drogą pokarmową wywoływane są przez następujące oportunistyczne mikroorganizmy:

• rodzina Enterobacteriaceae rodzaj Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
• rodzina Micrococcaceae, rodzaj Staphilococcus;
• rodzina Bacillaceae, rodzaj Clostridium, rodzaj Bacillus (w tym gatunek B. cereus );
• rodzina Pseudomonaceae rodzaj Pseudomonas (w tym gatunki Aeruginosa);
• Rodzina Vibrionaceae, rodzaj Vibrio, gatunek NAG-vibrios (wibriony nieaglutynujące), V. parahaemoliticus.

Większość z wymienionych bakterii żyje w jelitach praktycznie zdrowych ludzi i wielu przedstawicieli świata zwierząt. Patogeny są odporne na działanie fizycznych i chemicznych czynników środowiskowych; są zdolne do rozmnażania się zarówno w organizmach żywych, jak i poza nimi, np. w produktach spożywczych (w szerokim zakresie temperatur).

Patogeneza zakażeń toksycznymi produktami spożywczymi

Zakażenia toksyczne żywności występują w dwóch przypadkach:

• dawka zakaźna – nie mniej niż 10 ⁵ -10 ⁶ ciał drobnoustrojów w 1 g podłoża;
• wirulencja i toksyczność szczepów mikroorganizmów.

Najistotniejsze jest zatrucie egzo- i endotoksynami bakteryjnymi patogenów zawartych w produkcie.

Kiedy bakterie w produktach spożywczych i przewodzie pokarmowym ulegają zniszczeniu, uwalniana jest endotoksyna, która stymulując produkcję cytokin, aktywuje ośrodek podwzgórzowy, przyczyniając się do wystąpienia gorączki, zaburzenia napięcia naczyń i zmian w układzie mikrokrążenia.

Kompleksowe działanie mikroorganizmów i ich toksyn prowadzi do rozwoju lokalnych (zapalenie żołądka, zapalenie żołądka i jelit) i ogólnych (gorączka, wymioty itp.) objawów choroby. Ważne jest pobudzenie strefy chemoreceptorowej i ośrodka wymiotnego, zlokalizowanych w dolnej części dna czwartej komory, przez impulsy z nerwu błędnego i współczulnego. Wymioty są reakcją obronną, mającą na celu usunięcie substancji toksycznych z żołądka. Przy długotrwałych wymiotach możliwy jest rozwój alkalozy hipochloremicznej.

Zapalenie jelit jest wywoływane przez enterotoksyny wydzielane przez następujące bakterie: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. W wyniku zaburzenia syntezy i równowagi substancji biologicznie czynnych w enterocytach, zwiększonej aktywności cyklazy adenylowej, następuje wzrost syntezy cAMP. Uwolniona w tym przypadku energia pobudza funkcję wydzielniczą enterocytów, co powoduje zwiększone uwalnianie izotonicznego, ubogiego w białko płynu do światła jelita cienkiego. Występuje obfita biegunka, prowadząca do zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej, odwodnienia izotonicznego. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się wstrząs odwodnieniowy (hipowolemiczny).

Zespół zapalenia okrężnicy występuje zazwyczaj w przebiegu zakażeń mieszanych z udziałem flory patogennej.

W patogenezie zatruć pokarmowych wywołanych przez gronkowce istotną rolę odgrywa działanie enterotoksyn A, B, C1, C2, D i E.

Podobieństwo mechanizmów patogenetycznych w zakażeniach toksycznymi substancjami pokarmowymi o różnej etiologii determinuje wspólność objawów klinicznych i wyznacza schemat postępowania terapeutycznego.