Zatrucie jadem kiełbasianym - diagnoza

Rozpoznanie zatrucia jadem kiełbasianym ustala się na podstawie danych epidemiologicznych (spożywanie domowej żywności konserwowej, choroby grupowe) oraz na podstawie kompleksowej analizy obrazu klinicznego choroby: charakterystycznej lokalizacji i symetrii uszkodzeń układu nerwowego, braku gorączki-zatrucia, ogólnych zespołów mózgowo-oponowych.

Wykrycie toksyny botulinowej we krwi służy jako bezwzględne potwierdzenie diagnozy. pH toksyn botulinowych jest używane z surowicami antytoksycznymi za pomocą biotestu na białych myszach. W tym celu konieczne jest pobranie 15-30 ml krwi żylnej od pacjenta przed podaniem terapeutycznej surowicy antytoksycznej przeciwbotulinowej. Badanie pozwala określić obecność toksyny botulinowej i jej rodzaj w ciągu 8 godzin. Podobne badania przeprowadza się z płukaniem żołądka lub wymiocinami, kałem pacjenta i resztkami podejrzanego produktu.

Aby wyizolować patogen botulizmu, zawartość żołądka, kał i podejrzane produkty hoduje się na specjalnych pożywkach: (Kitt-Tarozzi, kazeina-grzyb, bulion Hottingera itp.). Jednak dodatkowy czas jest potrzebny na określenie typu serologicznego toksyny wytwarzanej przez patogen. Materiał z autopsji podlega badaniom w celu określenia toksyny i wyizolowania patogenu, a w przypadkach botulizmu rany - wydzieliny z rany, odrzuconych martwych tkanek, tamponów z rany. Botulizm niemowlęcy potwierdza się poprzez określenie toksyn botulinowych we krwi i/lub patogenów w kale.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

W razie konieczności wskazana jest konsultacja chirurga (zespół przewlekłego bólu na początku choroby), neurologa (niedowład nerwów czaszkowych, polineuropatia obwodowa), kardiologa (zespół uszkodzenia mięśnia sercowego), reanimatora (zaburzenia oddychania, niewydolność wielonarządowa).

Wskazania do hospitalizacji

W przypadku podejrzenia botulizmu wskazana jest hospitalizacja w oddziale intensywnej terapii lub na oddziale reanimacyjnym. Wszyscy pacjenci, niezależnie od czasu trwania choroby, już na etapie przedszpitalnym wymagają płukania żołądka przez sondę, po czym należy im podać enterosorbenty doustnie lub przez sondę (węgiel aktywowany, smektyt dioktaedryczny, lignina hydrolityczna, powidon, celuloza mikrokrystaliczna itp.). Wskazana jest aktywacja diurezy na skutek hemodylucji (dożylna infuzja krystaloidów i 5% albuminy w stosunku 3:1).

Przykład sformułowania diagnozy

Botulizm, przebieg ciężki, niewydolność oddechowa II stopnia, zachłystowe zapalenie płuc.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnostyka różnicowa botulizmu

Diagnostyka różnicowa botulizmu powinna uwzględniać objawy wykluczające botulizm. Należą do nich objawy oponowe, zmiany patologiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym, porażenie ośrodkowe (spastyczne), zaburzenia czucia (porażenie naprzemienne), drgawki, zaburzenia świadomości, zaburzenia psychiczne, a także zespół ogólnego zatrucia zakaźnego z rozwiniętym obrazem zaburzeń neurologicznych (przy braku objawów wtórnych powikłań bakteryjnych).

Pewne trudności diagnostyczne mogą pojawić się w początkowym okresie zatrucia jadem kiełbasianym z zespołem ostrego zapalenia żołądka i jelit. W takich przypadkach zachodzi konieczność diagnostyki różnicowej z zakażeniami toksycznymi pokarmowymi. W przypadku zatrucia jadem kiełbasianym wymiotyi biegunka są krótkotrwałe, rzadko towarzyszy im zespół zatrucia gorączkowego, a dokładne badanie i późniejsza ukierunkowana obserwacja pozwalają na identyfikację osłabienia mięśni, hiposalivationii, a także zaburzeń neurologicznych, przede wszystkim zaburzeń ostrości wzroku.

Diagnostyka różnicowa botulizmu z zespołem miastenicznym wykorzystuje testy z lekami acetylocholinoesterazy (metylosiarczan neostygminy), które nie mają działania terapeutycznego w botulizmie. Należy pamiętać, że w botulizmie niedowład lub porażenie jest zawsze obustronne, chociaż mogą różnić się stopniem nasilenia.

Konieczna jest diagnostyka różnicowa botulizmu z błoniczym zapaleniem wielonerwowym. Należy wziąć pod uwagę wcześniejsze zaburzenia neurologiczne dławicy piersiowej z wysoką gorączką, a także częste ciężkie uszkodzenia mięśnia sercowego, czas rozwoju polineuropatii (w toksycznych postaciach błonicy uszkodzenie obwodowego układu nerwowego, z wyjątkiem nerwów czaszkowych, obserwuje się po 40. dniu choroby).

Zapalenie mózgu wywołane wirusem różni się od botulizmu obecnością ogniskowych objawów asymetrycznych, pojawiających się kilka dni po objawach ogólnych, takich jak ból głowy, bóle mięśni, ogólne złe samopoczucie itp.; pogorszeniem objawów ogólnych mózgu (ból głowy, nudności, wymioty, objawy oponowe), zaburzeniami świadomości (otępienie, senność, stupor, pobudzenie psychoemocjonalne), gorączką z deficytem neurologicznym; zmianami zapalnymi w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Ostre udary mózgowe w dorzeczu tętnicy kręgowej i podstawnej często muszą być również różnicowane z botulizmem, ponieważ podwójne widzenie, dysfonia, dysfagia i dyzartria są zwykle rejestrowane w zespole objawów. Charakterystycznymi objawami są asymetria zmiany, częste występowanie wyraźnych zawrotów głowy i/lub ataksji, zaburzenia czucia w tułowiu i kończynach według hemitypu (niedowład połowiczy jest rzadki), a w tej patologii mięśnie oddechowe nie są dotknięte.

Zespół Guillaina-Barrégo to ostra demielinizacyjna polineuropatia (większość przypadków jest spowodowana wirusami opryszczki). Szczególnie trudna jest diagnostyka różnicowa botulizmu z wariantem zespołu Guillaina-Barrégo, który występuje z oftalmoplegią, arefleksją i ataksją (zespół Fischera). Cechami charakterystycznymi są prawie zawsze upośledzona wrażliwość, a zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym jest często zwiększona.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]