Ataksja móżdżkowa

Ataksja móżdżkowa to ogólne określenie zaburzenia ruchu spowodowanego chorobami i uszkodzeniami móżdżku i jego połączeń. Ataksja móżdżkowa objawia się specyficznymi zaburzeniami chodu (dysbazja móżdżkowa), zaburzeniami równowagi, brakiem koordynacji ruchowej kończyn (ataksja właściwa), zaburzeniami mowy (dyzartria móżdżkowa), różnymi typami drżenia móżdżkowego, hipotonią mięśniową, a także dysfunkcją okoruchową i zawrotami głowy. Istnieje wiele specjalnych testów wykrywających dysfunkcję móżdżku i wiele indywidualnych objawów, które mogą się u niej objawiać.

Ogromna liczba chorób, które mogą wpływać na móżdżek i jego rozległe połączenia, utrudnia stworzenie wygodnej klasyfikacji ataksji móżdżkowych. Nie stworzono jeszcze jednolitej klasyfikacji, chociaż w literaturze istnieje wiele takich prób, a wszystkie opierają się na różnych zasadach.

Z punktu widzenia praktykującego lekarza wygodniej jest polegać na klasyfikacji opartej na jednym lub drugim ważnym objawie klinicznym. Skupiliśmy się na klasyfikacji opartej na charakterystyce przebiegu ataksji móżdżkowej (ataksja ostra, podostra, przewlekła i napadowa). Klasyfikacja ta jest dodatkowo uzupełniona o klasyfikację etiologiczną ataksji móżdżkowych.

[ 1 ], [ 2 ]

Klasyfikacja ataksji móżdżkowej

Ostra ataksja

1. Uderzenia i procesy objętościowe o przebiegu pseudoudarowym.
2. Stwardnienie rozsiane
3. Zespół Guillaina-Barrégo
4. Zapalenie mózgu i poinfekcyjne zapalenie móżdżku
5. Zatrucie (w tym zatrucie lekami: litem, barbituranami, fenytoiną)
6. Zaburzenia metaboliczne
7. Hipertermia
8. Wodogłowie obturacyjne

Ataksja o podostrym początku (trwająca ponad tydzień lub kilka tygodni)

1. Guzy, ropnie i inne procesy zajmujące przestrzeń w móżdżku
2. wodogłowie normotensyjne
3. Zaburzenia toksyczne i metaboliczne (w tym te związane z zaburzeniami wchłaniania i odżywiania).
4. Zwyrodnienie paranowotworowe móżdżku
5. Stwardnienie rozsiane

Ataksje przewlekłe postępujące (trwające kilka miesięcy lub lat)

1. Ataksje rdzeniowo-móżdżkowe (zwykle o wczesnym początku)

• ataksja Friedreicha
• Wczesna ataksja „niefriedreichowska” z zachowanymi odruchami, hipogonadyzmem, miokloniami i innymi nieprawidłowościami

2. Ataksje korowo-móżdżkowe

• Zanik kory móżdżku Holmesa
• Późny zanik móżdżku Marie-Foix-Alajouanine

3. Ataksje móżdżkowe o późnym początku, obejmujące struktury pnia mózgu i inne formacje układu nerwowego

• OPTSA
• Zanik Dentato-rubro-pallido-Lewisa
• Choroba Machado-Josepha
• Inne zwyrodnienia obejmujące móżdżek
• Dysgenezja móżdżku

Ataksja epizodyczna napadowa

W dzieciństwie:

• Ataksja okresowa dziedziczona autosomalnie dominująco (typ 1 i typ 2, różniące się czasem trwania ataków).
• Inne ataksje (choroba Hartnupa, niedobór dehydrogenazy pirogronianowej, choroba syropu klonowego)

Ataksja epizodyczna u dorosłych

• Leczniczy
• Stwardnienie rozsiane
• Przejściowe ataki niedokrwienne
• Procesy kompresyjne w obrębie otworu wielkiego
• Okresowa niedrożność układu komorowego

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ostra ataksja móżdżkowa

Udar mózgu jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną ostrej ataksji w praktyce klinicznej. Zawały lakunarne w obszarze mostu i nadnamiotu mogą powodować ataksję, zwykle w obrazie ataksycznego niedowładu połowiczego. Niedokrwienie w obszarze wzgórza, tylnej kończyny torebki wewnętrznej i korony promienistej (obszaru dopływu krwi z tylnej tętnicy mózgowej) może objawiać się ataksją móżdżkową. Jednocześnie „ciche” zawały lakunarne często występują w móżdżku. Zawał móżdżku może również objawiać się izolowanymi zawrotami głowy. Zatorowość sercowa i niedrożność miażdżycowa to dwie najczęstsze przyczyny udaru móżdżkowego.

Hemiataksja z hemihipestezją jest typowa dla udarów w obrębie wzgórza (gałąź tętnicy mózgowej tylnej). Czasami występuje izolowany chód ataktyczny z uszkodzeniem przenikających gałęzi tętnicy podstawnej. Hemiataksja z udziałem niektórych nerwów czaszkowych rozwija się z uszkodzeniem górnych części mostu (tętnicy móżdżkowej górnej), dolnych bocznych części mostu i bocznych części rdzenia przedłużonego (tętnicy móżdżkowej przedniej i tylnej dolnej), zwykle w obrazie zespołów naprzemiennych pnia mózgu.

Rozległym zawałom móżdżku lub krwotokom towarzyszy szybki rozwój uogólnionej ataksji, zawrotów głowy i innych objawów pnia mózgu i mózgu ogólnego, często w powiązaniu z rozwojem wodogłowia obturacyjnego.

Guzy móżdżku, ropnie, ziarniniaki i inne procesy objętościowe czasami ujawniają się ostro i bez poważnych objawów (bóle głowy, wymioty, łagodna ataksja podczas chodzenia).

Stwardnienie rozsiane czasami rozwija się ostro i rzadko występuje bez objawów móżdżkowych. Zazwyczaj występują inne objawy (kliniczne i neuroobrazowe) wieloogniskowego uszkodzenia pnia mózgu i innych części układu nerwowego.

Zespół Guillaina-Barrégo to rzadka postać uszkodzenia nerwów czaszkowych i ataksji. Ale nawet tutaj wykrywa się co najmniej łagodną hiporefleksję i zwiększone stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zespół Millera-Fischera jest ostry, z rozwojem ataksji, oftalmoplegii i arefleksją (inne objawy są opcjonalne) z późniejszym dobrym przywróceniem upośledzonych funkcji. Objawy te są bardzo specyficzne i wystarczające do rozpoznania klinicznego.

Zapalenie mózgu i poinfekcyjne zapalenie móżdżku często obejmują móżdżek. Zapalenie móżdżku w śwince jest szczególnie powszechne u dzieci z przedchorobowymi nieprawidłowościami móżdżku. Ospa wietrzna może powodować zapalenie móżdżku. Wirus Epsteina-Barr powoduje mononukleozę zakaźną z wtórną ostrą ataksją móżdżkową. Ostra poinfekcyjna ataksja jest szczególnie powszechna wśród konsekwencji infekcji wieku dziecięcego.

Inną częstą przyczyną ostrej ataksji jest zatrucie. Z reguły występuje ataksja chodu i oczopląs. Jeśli ataksja jest wykrywana w kończynach, jest ona zazwyczaj symetryczna. Najczęstszymi przyczynami są: alkohol (w tym encefalopatia Wernickego), leki przeciwdrgawkowe, leki psychotropowe.

Zaburzenia metaboliczne, takie jak insulinoma (hipoglikemia powodująca ostrą ataksję i stan splątania), są dość częstą przyczyną ostrej ataksji.

Hipertermia występująca w postaci długotrwałego i intensywnego stresu cieplnego (wysoka gorączka, udar cieplny, złośliwy zespół neuroleptyczny, złośliwa hipertermia, hipertermia spowodowana zatruciem litem) może wpływać na móżdżek, zwłaszcza w okolicy rostralnej wokół robaka.

Wodogłowie obturacyjne, które rozwija się ostro, objawia się całym zespołem objawów nadciśnienia śródczaszkowego (bóle głowy, senność, dezorientacja, wymioty), wśród których często występuje ostra ataksja móżdżkowa. Przy powolnym rozwoju wodogłowia ataksja może objawiać się minimalnymi ogólnymi zaburzeniami mózgu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ataksja o podostrym początku

Guzy (zwłaszcza medulloblastoma, astrocytoma, ependymoma, hemangioblastoma, meningioma i schwannoma (kąta mostowo-móżdżkowego), a także ropnie i inne zmiany zajmujące przestrzeń w móżdżku, mogą objawiać się klinicznie jako podostre lub przewlekle postępujące ataksje. Oprócz postępującej ataksji móżdżkowej, objawy zajęcia sąsiednich zmian nie są rzadkie; oznaki zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego pojawiają się stosunkowo wcześnie. Metody neuroobrazowania pomagają w diagnozie.

Wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima-Adamsa: postępujące powiększenie komór przy prawidłowym ciśnieniu płynu mózgowo-rdzeniowego) objawia się klinicznie charakterystyczną triadą objawów w postaci dysbazji (apraksji chodu), nietrzymania moczu i otępienia podkorowego, rozwijających się w ciągu kilku tygodni lub miesięcy.

Główne przyczyny: konsekwencje krwotoku podpajęczynówkowego, wcześniejsze zapalenie opon mózgowych, uraz czaszkowo-mózgowy z krwotokiem podpajęczynówkowym, operacja mózgu z krwawieniem. Znane jest również idiopatyczne wodogłowie normotensyjne.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku choroby Alzheimera, choroby Parkinsona, pląsawicy Huntingtona i otępienia wielozawałowego.

Zaburzenia toksyczne i metaboliczne (niedobór witaminy B12, witaminy B1, witaminy E; niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc; zatrucie alkoholem, talem, rtęcią, bizmutem; przedawkowanie difeniny lub innych leków przeciwdrgawkowych, a także litu, cyklosporyny i niektórych innych substancji) mogą prowadzić do postępującej ataksji móżdżkowej.

Paraneoplastyczne zwyrodnienie móżdżku. Nowotwór złośliwy może być połączony z podostrym (czasem ostrym) zespołem móżdżkowym, często z drżeniem lub miokloniami (a także opsokloniami). Często jest to guz płuc, tkanki limfoidalnej lub żeńskich narządów płciowych. Paraneoplastyczne zwyrodnienie móżdżku czasami klinicznie poprzedza bezpośrednie objawy samego guza. Niewyjaśniona podostra (lub przewlekła) ataksja móżdżkowa czasami wymaga ukierunkowanego poszukiwania onkologicznego.

Stwardnienie rozsiane należy potwierdzić lub wykluczyć w podostrej ataksji móżdżkowej, zwłaszcza u osób poniżej 40 roku życia. Jeśli obraz kliniczny jest nietypowy lub wątpliwy, MRI i potencjały wywołane różnych modalności zazwyczaj pozwalają na rozstrzygnięcie tego pytania.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Przewlekle postępujące ataksje móżdżkowe (trwające miesiące lub lata)

Oprócz wolno rosnących guzów i innych procesów objętościowych, grupę tę charakteryzują:

Ataksje rdzeniowo-móżdżkowe (wczesne)

Ataksje rdzeniowo-móżdżkowe stanowią grupę chorób, których lista nie jest ściśle ustalona i według różnych autorów obejmuje także różnorodne choroby dziedziczne (szczególnie wieku dziecięcego).

Ataksja Friedreicha (typowe objawy: ataksja móżdżkowa, ataksja czuciowa, hiporefleksja, objaw Babińskiego, skolioza, stopa Friedreicha (stopa wydrążona), kardiomiopatia, cukrzyca, polineuropatia aksonalna).

Zwyrodnienia rdzeniowo-móżdżkowe typu „nie-Friedreich”. W przeciwieństwie do ataksji Friedreicha, charakteryzuje się wcześniejszym początkiem choroby, zachowanymi odruchami ścięgnistymi, hipogonadyzmem. W niektórych rodzinach - dolny spastyczny niedowład kończyny dolnej lub inne objawy dominującego uszkodzenia rdzenia kręgowego.

Ataksje korowo-móżdżkowe

Zanik kory móżdżku Holmesa jest dziedziczną chorobą dorosłych, objawiającą się powoli postępującą ataksją móżdżkową, dyzartrią, drżeniem, oczopląsem i, rzadko, innymi objawami neurologicznymi (izolowany rodzinny zanik móżdżkowo-odruchowy, heredoataksja typu B). W badaniu MRI - zanik robaka móżdżku.

Późny zanik móżdżku Marie-Foix-Alajouanine zaczyna się późno (średni wiek 57 lat) i postępuje bardzo powoli (przez 15-20 lat), pod wieloma względami przypominając poprzednią postać (klinicznie i morfologicznie), ale bez historii rodzinnej (izolowany zanik móżdżkowo-odmóżdżkowy typu sporadycznego). Podobne objawy patomorfologiczne i kliniczne opisano w alkoholowym zwyrodnieniu móżdżku.

Ataksje móżdżkowe o późnym początku, obejmujące struktury pnia mózgu i inne formacje układu nerwowego

Zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy (OPCA)

Istnieją różne klasyfikacje OPCA. Postać sporadyczna (Dejerine-Thomas) pojawia się jako typ klinicznie „czysty” lub jako typ z objawami pozapiramidowymi i wegetatywnymi (postępująca niewydolność wegetatywna). Ta ostatnia odmiana jest klasyfikowana jako zanik wieloukładowy. Formy dziedziczne (około 51%) OPCA (heredoataksja typu A) są patomorfologicznie i czasami klinicznie (w przeciwieństwie do postaci sporadycznych, PVN nie jest tutaj charakterystyczna) niewiele różnią się od postaci sporadycznych OPCA i obecnie stanowią siedem wariantów genetycznych.

Wiodącym objawem każdej postaci OPCA jest ataksja móżdżkowa (średnio ponad 90% pacjentów), szczególnie zauważalna w chodzeniu (ponad 70%); dysartria (mowa skanowana, dysfagia, zaburzenia opuszkowe i pseudobulbarne); zespół Parkinsona występuje w około 40-60% przypadków; objawy piramidowe są nie mniej charakterystyczne. Poszczególne warianty kliniczne obejmują mioklonie, dystonię, hiperkinezę pląsawicową, otępienie, zaburzenia okoruchowe i wzrokowe; rzadko - zanik mięśni, drżenia pęczkowe i inne objawy (napady padaczkowe, apraksja powiek). W ostatnich latach bezdech senny jest coraz częściej opisywany w OPCA.

CT lub MRI ujawnia zanik móżdżku i pnia mózgu, poszerzenie czwartej komory i zbiornika kąta mostowo-móżdżkowego. Parametry potencjałów wywołanych pnia mózgu słuchowego są często upośledzone.

Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana w różnych postaciach zaniku wieloukładowego (sporadyczna odmiana MSA, zespół Shy-Dragera, zwyrodnienie prążkowia i istoty czarnej). Zakres chorób, z którymi należy różnicować MSA, obejmuje takie choroby jak choroba Parkinsona, postępujące porażenie nadjądrowe, pląsawica Huntingtona, choroba Machado-Josepha, ataksja Friedreicha, ataksja-teleangiektazje, zespół Marinesco-Sjogrena, abetalipoproteinemia, gangliozydoza CM2, choroba Refsuma, leukodystrofia metachromatyczna, adrenoleukodystrofia, choroba Creutzfeldta-Jakoba, paraneplastyczne zwyrodnienie móżdżku, a czasami choroba Alzheimera, choroba rozproszonych ciał Lewy'ego i inne.

Zanik Dento-rubro-pallido-Lewisa jest rzadkim schorzeniem rodzinnym, opisywanym głównie w Japonii, w którym ataksja móżdżkowa jest związana z choreoatetozą i dystonią, a w niektórych przypadkach obejmuje mioklonie, parkinsonizm, padaczkę lub demencję. Dokładną diagnozę stawia się za pomocą analizy molekularnego DNA.

Choroba Machado-Josepha (choroba Azorów) jest autosomalnym dominującym schorzeniem charakteryzującym się powoli postępującą ataksją móżdżkową w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości, z hiperrefleksją, sztywnością pozapiramidową, dystonią, objawami opuszkowymi, dystalnym osłabieniem ruchowym i oftalmoplegią. Możliwa jest międzyrodzinna zmienność indywidualnych objawów neurologicznych. Dokładną diagnozę uzyskuje się poprzez analizę genetycznego DNA.

Inne dziedziczne ataksje obejmujące móżdżek. Istnieje wiele opisów dziedzicznych ataksji móżdżkowych o nietypowych cechach klinicznych (ataksja móżdżkowa z zanikiem nerwu wzrokowego; z zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki i wrodzoną głuchotą; zwyrodnienie siatkówki i cukrzyca; ataksja Friedreicha z młodzieńczym parkinsonizmem; itp.).

Do tej grupy zaliczają się również tzw. zespoły „ataksja plus” (choroba von Hippla-Lindaua, ataksja-teleangiektazje, „ataksja móżdżkowa plus hipogonadyzm”, zespół Marinescu-Sjögrena, „ataksja móżdżkowa plus utrata słuchu”) oraz choroby z rozpoznanym defektem biochemicznym (choroba Refsuma, choroba Bassena-Kornzweiga), a także niektóre inne rzadkie choroby (choroba Leigha, choroba Gerstmanna-Strausslera), choroba Creutzfeldta-Jakoba, adrenoleukodystrofia sprzężona z chromosomem X, zespół MERRF, choroba Taya-Sachsa, choroba Gauchera, choroba Niemanna-Picka, choroba Sandhofa).

Dysgenezje móżdżku

Malformacja Arnolda-Chiariego charakteryzuje się wypukłością migdałków móżdżku do otworu wielkiego. Typ I tej malformacji stanowi najłagodniejszą wypukłość i charakteryzuje się bólem głowy, bólem szyi, oczopląsem (szczególnie w dół), dysbazją ataksyczną i zaangażowaniem dolnych nerwów czaszkowych oraz układów przewodzenia pnia mózgu. Typ IV jest najcięższy i charakteryzuje się hipoplazją móżdżku z torbielowatym poszerzeniem czwartej komory. Ten typ pokrywa się z zespołem Dandy'ego-Walkera, który może obejmować wiele innych anomalii mózgu.

Opisano również takie odmiany dysgenezji móżdżku, jak wrodzona hipoplazja warstwy komórek ziarnistych i agenezja robaka móżdżku.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Ataksja napadowa (epizodyczna)

W dzieciństwie

Rodzinna ataksja epizodyczna (napadowa) występuje w dwóch postaciach.

Typ I zaczyna się w wieku 5-7 lat i charakteryzuje się krótkimi atakami ataksji lub dyzartrii, trwającymi od kilku sekund do kilku minut. Miokimię wykrywa się w okresie międzynapadowym, który zwykle obserwuje się w mięśniach okrężnych oka i dłoniach. Ataki są zwykle wywoływane przez przestrach lub wysiłek fizyczny. W niektórych rodzinach ataki reagują na leki przeciwdrgawkowe. Inne objawy obejmują przykurcze stawów i napadowe dyskinezy. EMG wykazuje stałą aktywność jednostek motorycznych.

Ataksja epizodyczna typu II charakteryzuje się atakami trwającymi do kilku dni. Ataki są wywoływane przez stres emocjonalny i wysiłek fizyczny. Choroba często zaczyna się w wieku szkolnym. U niektórych pacjentów atakom towarzyszą bóle głowy przypominające migrenę, zawroty głowy i nudności, czyli obraz, który zmusza do wykluczenia migreny podstawnej. W okresie międzynapadowym typowy jest oczopląs, uderzający w dół. W niektórych przypadkach może wystąpić postępująca ataksja móżdżkowa. MRI czasami pokazuje obraz selektywnej atrofii robaka móżdżku.

Choroba Hartnupa to rzadkie schorzenie o autosomalnym recesywnym typie dziedziczenia, polegające na zaburzeniu metabolizmu tryptofanu. Charakteryzuje się okresową ataksją móżdżkową. Objawy nasilają się w ciągu kilku dni i trwają od tygodnia do miesiąca. Dzieci z tą chorobą wyróżniają się zwiększoną światłoczułością skóry (fotodermatoza). Wielu pacjentów ma epizody ataksji móżdżkowej, którym czasami towarzyszy oczopląs. Objawy neurologiczne są wywoływane przez stres lub współistniejące infekcje, a także dietę zawierającą tryptofan. Przebieg jest korzystny. Charakterystyczna jest aminoacyduria. Atakom zapobiega się doustnym, codziennym przyjmowaniem nikotynamidu (od 25 do 300 mg na dobę).

Niedobór dehydrogenazy pirogronianowej. Większość pacjentów zgłasza się z łagodnym opóźnieniem rozwojowym we wczesnym dzieciństwie. Ataki ataksji, dyzartrii, a czasami hipersomnii zwykle zaczynają się po 3 roku życia. W cięższych postaciach epizody ataksji zaczynają się w niemowlęctwie i towarzyszą im ogólne osłabienie i zaburzenia świadomości. Niektóre ataki rozwijają się spontanicznie; inne są wywoływane przez stres lub infekcje. Ataki braku koordynacji móżdżkowej powtarzają się w nieregularnych odstępach czasu i mogą trwać od 1 dnia do kilku tygodni. Charakterystyczne są kwasica mleczanowa i nawracająca polineuropatia. Stężenia mleczanu i pirogronianu zawsze wzrastają podczas ataków. Przy obciążeniu glukozą per os hiperglikemia jest przedłużona, a stężenie mleczanu we krwi wzrasta. Test ten może wywołać pojawienie się objawów klinicznych.

Choroba syropu klonowego jest autosomalnym recesywnym schorzeniem charakteryzującym się defektem metabolizmu aminokwasów. Objawy kliniczne stają się zauważalne w wieku od 5 miesięcy do 2 lat: pojawiają się epizody ataksji, drażliwości i narastającej hipersomnii. Czynnikami wyzwalającymi są infekcje, interwencje chirurgiczne i dieta wysokobiałkowa. Czas trwania ataków jest zmienny; większość dzieci wraca do zdrowia samoistnie, ale niektóre umierają z powodu ciężkiej kwasicy metabolicznej. U osób, które przeżyły, rozwój psychomotoryczny pozostaje prawidłowy. Diagnozę stawia się na podstawie ogólnych danych klinicznych i wykrycia specyficznego słodkawego zapachu moczu. Aminokwasy leucyna, izoleucyna i walina występują w dużych ilościach w surowicy krwi i moczu (to one nadają moczowi ten zapach). Diagnostyka różnicowa obejmuje fenyloketonurię i inne dziedziczne nieprawidłowości metabolizmu aminokwasów.

Ataksja epizodyczna u dorosłych

Ataksja polekowa (toksyczna) została już wspomniana powyżej. Jej występowanie jest często spowodowane kumulacją lub przedawkowaniem takich leków jak difenina i inne leki przeciwdrgawkowe, niektóre leki psychotropowe (lit) i inne leki. Stwardnienie rozsiane w przebiegu remisyjnym w czasie zaostrzeń (jak również pseudonawrotów) może objawiać się okresowo występującą ataksją. Przejściowe ataki niedokrwienne, objawiające się ataksją móżdżkową, są charakterystyczne dla uszkodzenia tętnic kręgowych i tętnic podstawnych (w tym w obrazie migreny podstawnej).

Procesy uciskowe w okolicy otworu wielkiego mogą również objawiać się jako epizody ataksji móżdżkowej.

Okresowa niedrożność układu komorowego w niektórych chorobach neurochirurgicznych obejmuje także, oprócz innych objawów neurologicznych, epizody ataksji móżdżkowej.

Przedstawiona analiza syndromiczno-nosologiczna ataksji móżdżkowej dotyczy głównych postaci chorób neurologicznych występujących z ataksją, ale nie jest i nie może być absolutnie kompletna. Dlatego przedstawiamy dodatkowo inną klasyfikację ataksji móżdżkowej, w której etiologia (a nie objawy kliniczne) stanowiły podstawę klasyfikacji. Zawiera ona przede wszystkim szczegółową listę chorób i może służyć jako pomoc do poprzedniej klasyfikacji klinicznej w diagnostyce różnicowej ataksji móżdżkowej.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]