Co powoduje cukrzycę u dzieci?
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny cukrzycy u dzieci
Sugeruje się, że w rozwoju cukrzycy ważne są zarówno predyspozycje genetyczne, jak i czynniki środowiskowe. Wrodzona predyspozycja do cukrzycy typu 1 jest związana z niekorzystną kombinacją normalnych genów zlokalizowanych w różnych loci na różnych chromosomach, z których większość kontroluje różne części procesów autoimmunologicznych w organizmie. Ponad 95% pacjentów z cukrzycą typu 1 ma allele HLA-DR3, -DR4 lub -DR3 / DR4. Wysoki stopień predyspozycji do cukrzycy typu 1 jest przenoszony przez kombinacje pewnych allelicznych wariantów genów DR HLA-DQh.
Ponadto różne czynniki środowiskowe są zaangażowane w patogenezę cukrzycy. Większość z tych czynników nie jest znany, ale infekcje wirusowe (enterowirusowego, wirus odry) i czynniki odżywcze (takie jak mleko krowie w niemowlęctwie) może stać czynniki wyzwalające wyzwalania procesu autoimmunologicznego w predysponowanych osób. Proces immunologiczny prowadzący do wystąpienia cukrzycy typu 1 rozpoczyna się na wiele lat przed pojawieniem się klinicznych objawów choroby. Podczas tego okresu przedcukrzycowego w krwi pacjentów można znaleźć podwyższone miana różnych przeciwciał do komórek wysp (ICA) i insuliny (IAA) lub białka w komórkach wysepek trzustkowych, - aby GAD (glyutamatdekarboksilaze).
Patogeneza cukrzycy
W rozwoju choroby wyróżnia się sześć etapów.
- I etap - predyspozycja genetyczna związana z HLA.
- II etap - efekt czynnika wywołującego autoimmunologiczne zapalenie wyrostka robaczkowego.
- III etap - przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wszczepów.
- Etap IV - częściowe zniszczenie komórek beta. Zmniejszone wydzielanie insuliny do glukozy przy jednoczesnym utrzymaniu podstawowej glikemii (na czczo).
- Etap V - kliniczna manifestacja choroby z resztkowym wydzielaniem insuliny.
- Etap VI - całkowite zniszczenie komórek beta, bezwzględny niedobór insuliny.
Niedobór insuliny prowadzi do zmniejszenia transportu glukozy do komórek wątroby, tkanki tłuszczowej i mięśniowej, wzrostu hiperglikemii. Mechanizmy do tworzenia endogennej glukozy w wątrobie są aktywowane, aby skompensować niedobór energii.
Pod wpływem hormonów "kontrasynularnych" (glukagon, adrenalina, GCS), aktywowana jest glikogenoliza, glukoneogeneza, proteoliza, lipoliza. Wzrost hiperglikemii, zwiększenie stężenia aminokwasów we krwi, cholesterol, wolne kwasy tłuszczowe, nasilone przez niedobory energii. Przy poziomie glikemii powyżej 9 mmol / l pojawia się glukozuria. Rozwija się diureza osmotyczna, która z kolei prowadzi do wielomoczu. Odwodnienie i polidypsja. Niedobór insuliny i hiperglukagonemia sprzyjają konwersji kwasów tłuszczowych w ketony. Gromadzenie się ketonów prowadzi do kwasicy metabolicznej. Ketony wydalane wraz z kationami w moczu zwiększają utratę wody i elektrolitów. Zwiększenie odwodnienia, kwasica, hiperosmoliczność i niedobór tlenu prowadzą do rozwoju śpiączki cukrzycowej.