Co powoduje czerwonkę (shigellozę)?

Przyczyny czerwonki (czerwonki)

Bakterie Shigella nie różnią się od siebie pod względem morfologicznym - są gram-ujemnymi, nieruchomymi pałeczkami, nie mają otoczki ani wici, nie tworzą zarodników, łatwo rozmnażają się na zwykłych pożywkach i są fakultatywnymi beztlenowcami.

• Shigella subgroup A (Shigella dysenteriae) różnią się od innych typów Shigella zdolnością do wytwarzania egzotoksyny. Termolabilna frakcja egzotoksyny ma wyraźny efekt neurotropowy, zwłaszcza na autonomiczny układ nerwowy.
• Bakterie Shigella podgrupy B (Shigella flexneri) wyposażone są w fimbrie (pili), czyli powierzchowne rzęski, za pomocą których przylegają do komórek nabłonka jelita - kolonocytów.
• Bakterie Shigella podgrupy D (Shigella Sonnei), w odróżnieniu od innych gatunków, są serologicznie jednorodne, ale dzielą się na 7 typów enzymatycznych, a w odniesieniu do typowych fagów – na 64 typy fagów i mogą dawać spontaniczną aglutynację ze wszystkimi (lub większością) surowic aglutynujących czerwonkowych.

Patogeneza czerwonki (shigelozy)

Choroba rozwija się tylko wtedy, gdy patogen dostanie się do przewodu pokarmowego przez usta. Wprowadzenie żywej kultury Shigella bezpośrednio do odbytu nie powoduje choroby.

W żołądku i w całym przewodzie pokarmowym pod wpływem enzymów i innych czynników uwalniana jest endotoksyna, która po wchłonięciu do krwi prowadzi do rozwoju ogólnego zespołu toksycznego, a w przypadku masywnej inwazji - do endotoksemii i neurotoksykozy, a nawet do wstrząsu endotoksycznego.

Toksyny Shigella zwiększają przepuszczalność ściany naczynia krwionośnego, zwiększają jej kruchość i w efekcie prowadzą do rozwoju miejscowego zespołu krwotocznego, a w cięższych przypadkach zespołu DIC.

Rozmnażanie się bakterii Shigella rozpoczyna się już w jelicie cienkim, ale proces ten przebiega najintensywniej w jelicie grubym, głównie w jego dystalnych odcinkach (esicy, odbytnicy), uprzednio uwrażliwionych endo- lub egzotoksynami bakterii Shigella poprzez układ krwionośny.