Co powoduje czerwonkę (szigellozę)?
Ostatnia recenzja: 20.11.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny Shigellozy (czerwonki)
Shigella są morfologicznie nierozróżnialne od siebie - wciąż gram trzonki, kapsułki i wici nie, nie tworzą zarodniki, są one łatwo namnażać w konwencjonalnych pożywkach, fakultatywnych beztlenowców.
- Podgrupa Shigella A (dyzenteria shigella) różni się od innych gatunków Shigella zdolnością do wytwarzania egzotoksyny. Immunotropowa frakcja Thermolabile ma wyraźne działanie neurotropowe, zwłaszcza na autonomiczny układ nerwowy.
- Shigella z podgrupy B (Shigella Flexner) jest wyposażona w pilusa (pili), tj. Rzęski powierzchniowe, za pomocą których przylegają do komórek nabłonkowych jelit - kolonocytów.
- Shigella podgrupy D (Shigella sonnei), w odróżnieniu od innych rodzajów serologicznie jednorodny, ale podzielony na 7 typu enzymu i w odniesieniu do typowych fagów - faga typu 64 i może powodować spontaniczne aglutynacji z wszystkich (lub większość) czerwonki aglutynacji antysurowic.
Patogeneza shigellozy (czerwonki)
Choroba rozwija się tylko wtedy, gdy patogen wchodzi do przewodu pokarmowego przez usta. Wprowadzenie żywej hodowli shigella bezpośrednio do odbytnicy nie powoduje choroby.
W żołądku, w przewodzie żołądkowo-jelitowym przez enzymy i inne czynniki wydany endotoksyny, która zanurzona jest w krew, co prowadzi do rozwoju ogólnym toksycznych zespołem oraz z masywną inwazji - do endotoksemii i neurotoksyczność, a nawet szoku endotoksycznego.
Toksyny Shigella zwiększają przepuszczalność ściany naczyniowej, zwiększają jej kruchość, a zatem prowadzą do rozwoju lokalnego zespołu krwotocznego, aw ciężkich przypadkach - zespołu DIC.
Powielanie Shigella rozpoczyna się w jelicie cienkim, natomiast najbardziej intensywne, proces ten występuje w okrężnicy, głównie w swym odległym (esicy, odbytnicy) uprzednio uczulonych endo- lub egzotoksyny Shigella poprzez układ krążenia.