Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Co powoduje escherichiozę?
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Escherichiozę wywołują Escherichia coli - ruchliwe pałeczki Gram-ujemne, tlenowce, należące do gatunku Escherichia coli, rodzaju Escherichia, rodziny Enterobacteriaceae. Rosną na zwykłych podłożach odżywczych, wydzielają substancje bakteriobójcze - kolicyny. Morfologicznie serotypy nie różnią się między sobą. Escherichia zawierają antygeny somatyczne (O-Ag - 173 serotypy), otoczkowe (K-Ag - 80 serotypów) i wiciowe (H-Ag - 56 serotypów). Bakterie jelitowe wywołujące biegunkę dzielą się na pięć typów:
- enterotoksyczne (ETKP, ETEC);
- enteropatogenne (EPEC, EPEC);
- enteroinwazyjne (EIKP, EIEC):
- enterokrwotoczne (EHEC, EHEC);
- enteroadhezyjne (EACP, EAEC).
Czynniki patogeniczności ETEC (pili, lub czynniki fimbrialne) determinują tendencję do adhezji i kolonizacji dolnych części jelita cienkiego, a także do tworzenia toksyn. Enterotoksyny termolabilne i termostabilne są odpowiedzialne za zwiększone wydalanie płynu do światła jelita. Patogeniczność ETEC wynika ze zdolności do adhezji. ETEC są zdolne, mając plazmidy, do penetracji do komórek nabłonka jelit i namnażania się w nich. ETEC wydzielają cytotoksynę, toksyny Shiga-podobne typu 1 i 2 i zawierają plazmidy, które ułatwiają adhezję do enterocytów. Czynniki patogeniczności enteroadhezyjnych E. coli nie zostały wystarczająco zbadane.
Escherichia coli jest odporna na środowisko i może przetrwać miesiące w wodzie, glebie i odchodach. Pozostają żywotne w mleku do 34 dni, w mieszankach dla niemowląt do 92 dni, a na zabawkach do 3-5 miesięcy. Dobrze znoszą suszenie. Mają zdolność rozmnażania się w produktach spożywczych, szczególnie w mleku. Szybko giną po wystawieniu na działanie środków dezynfekujących i po gotowaniu. Odnotowano, że wiele szczepów E. coli ma polioporność na antybiotyki.
Patogeneza zakażeń Escherichia coli
Bakterie Escherichia coli dostają się do organizmu przez usta, omijając barierę żołądkową, i w zależności od rodzaju wywierają działanie patogenne.
Szczepy enterotoksynogenne są zdolne do produkcji enterotoksyn i czynnika kolonizacyjnego, dzięki któremu możliwe jest przyłączenie się do enterocytów i kolonizacja jelita cienkiego.
Enterotoksyny to białka termolabilne lub termostabilne, które wpływają na funkcje biochemiczne nabłonka krypt, nie powodując widocznych zmian morfologicznych. Enterotoksyny zwiększają aktywność cyklazy adenylanowej i cyklazy guanylanowej. Przy ich udziale i w wyniku pobudzającego działania prostaglandyn wzrasta tworzenie cAMP, w wyniku czego do światła jelita wydzielana jest duża ilość wody i elektrolitów, które nie mają czasu na wchłonięcie w jelicie grubym - rozwija się wodnista biegunka z późniejszymi zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej. Dawka zakaźna ETEC wynosi 10x10 10 komórek drobnoustrojów.
EICP mają właściwość wnikania do komórek nabłonka jelita grubego. Wnikając w błonę śluzową, powodują rozwój reakcji zapalnej i powstawanie nadżerek ściany jelita. Z powodu uszkodzenia nabłonka zwiększa się wchłanianie endotoksyn do krwi. W kale pacjentów pojawiają się śluz, krew i leukocyty polimorfonuklearne. Dawka zakaźna EICP wynosi 5x10 5 komórek drobnoustrojów.
Mechanizm patogeniczności EPKP nie został wystarczająco zbadany. W szczepach (055, 086,0111 itd.) zidentyfikowano czynnik adhezji do komórek Hep-2, dzięki któremu następuje kolonizacja jelita cienkiego. W innych szczepach (018, 044, 0112 itd.) czynnik ten nie został znaleziony. Dawka zakaźna EPKP wynosi 10x10 10 komórek drobnoustrojów.
EHEC wydzielają cytotoksynę (SLT - toksyna shiga-like), która niszczy komórki śródbłonka wyściełające małe naczynia krwionośne ściany jelita w okrężnicy bliższej. Skrzepy krwi i fibryna utrudniają dopływ krwi do jelita - krew pojawia się w kale. Rozwija się niedokrwienie ściany jelita aż do martwicy. U niektórych pacjentów występują powikłania z rozwojem zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), ISS i ostrej niewydolności nerek.
EACP są zdolne do kolonizacji nabłonka jelita cienkiego. Choroby, które wywołują u dorosłych i dzieci, są długotrwałe, ale łagodne. Wynika to z faktu, że bakterie mocno przyczepiają się do powierzchni komórek nabłonkowych.