Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Co powoduje escherichiozę?
Ostatnia recenzja: 19.11.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Escherichioza jest spowodowana przez Escherichię - mobilne gram-ujemne pręciki, tlenowce, związane z gatunkiem Escherichia coli, z rodzaju Escherichia, z rodziny Enterobacteriaceae. Rosną na zwykłych pożywkach, uwalniają substancje bakteriobójcze - kolotyny. Morfologicznie serotypy nie różnią się od siebie. Escherichia zawiera antygeny somatyczne (serotyp O-Ar-173), serotypu otoczkowego (serotypy K-Ar-80) i antygenów wiciowce (serotypy H-Ar-56). Biegunka E. Coli podzielona jest na pięć typów:
- Będziesz enterotoksigennıe (ETKP);
- entropopatogenesis (EPP, EPEC);
- enteroinvasive (EKP, EIEC):
- ENTEROGEMORRAGICZNE (EHKP, ENES);
- entertaydezivne (EPG EECCA).
Czynniki patogenetyczne ETKP (piły lub czynniki fimbrialne) determinują tendencję do adhezji i kolonizacji dolnych części jelita cienkiego, a także do tworzenia toksyn. Termolabilne i termostabilne enterotoksyny są odpowiedzialne za zwiększone wydalanie płynów do światła jelita. Patogeniczność EPOC wynika z jego zdolności do przylegania. EIKP są w stanie, mając plazmidy, przenikać do komórek nabłonka jelitowego i namnażać się w nich. Cytotoksyny uwalniane przez EHEC, toksyny shigopodobnye pierwszego i drugiego rodzaju, zawierają plazmidy, które ułatwiają adhezję do enterocytów. Czynniki patogenności bakterii entero-jelitowych nie zostały wystarczająco zbadane.
Escherichia są stabilne w środowisku, mogą trwać miesiące w wodzie, glebie, odchodach. Pozostają one żywe w mleku do 34 dni. W odżywczych mieszankach dla dzieci - do 92 dni, na zabawkach - do 3-5 miesięcy. Suche suszenie jest dobrze tolerowane. Posiada zdolność rozmnażania w żywności, szczególnie w mleku. Szybko giń po ekspozycji na środki dezynfekujące i gotuj. Wiele szczepów E. Coli wykazuje oporność wielolekową na antybiotyki.
Patogeneza Escherichiosis
Escherichia przenika przez usta, omijając barierę żołądkową iw zależności od rodzaju akcesorium jest chorobotwórcza.
Szczepy enterotoksynowe są zdolne do wytwarzania enterotoksyn i czynnika kolonizacyjnego, dzięki któremu przeprowadza się przywiązanie do enterocytów i kolonizację jelita cienkiego.
Enterotoksyny - proteiny termolabilnej lub termostabilnej, które wpływają na funkcje biochemiczne nabłonka mieszków, nie powodując żadnych widocznych zmian morfologicznych. Enterotoksyny zwiększają aktywność cyklazy adenylanowej i cyklazy guanylanowej. Z ich udziałem, a jako wynik działania stymulującego prostaglandyn zwiększa powstawanie cAMP, co prowadzi do światła jelita wydzielają duże ilości wody i elektrolitów, które nie mają czasu, aby zostać wchłonięte w jelicie grubym - Opracowanie wodnista biegunka z dalszego naruszania równowagi wodno-elektrolitowej. Dawka infekująca ETCP wynosi 10x10 10 komórek drobnoustrojów.
EHEC mają właściwość wprowadzania do nabłonka jelita grubego okrężnicy. Przenikanie do błony śluzowej powoduje rozwój reakcji zapalnej i powstawanie erozji ściany jelita. Z powodu uszkodzenia nabłonka zwiększa się wchłanianie endotoksyn do krwi. U pacjentów w wydalinach pojawiają się szlam, leukocyty z krwi i polimorficzne jądra. Zakaźny dawka EIKP - 5x10 5 komórek drobnoustrojów.
Mechanizm patogenności EPOC nie został wystarczająco zbadany. Szczepy (055, 086,0111, itp.) Ujawniły czynnik adhezji do komórek Hep-2, dzięki czemu zachodzi kolonizacja jelita cienkiego. W innych szczepach (018, 044, 0112, itp.) Ten czynnik nie został wykryty. Dawka infekująca EPPC wynosi 10x10 10 komórek drobnoustrojów.
EHEC uwalnia cytotoksynę (toksyna podobna do Shiga), która niszczy komórki śródbłonka wyściełające małe naczynia krwionośne ściany jelita proksymalnej okrężnicy. Zakrzepy krwi i fibryna zakłócają dopływ krwi do jelita - plamy krwi w stolcu. Rozwinięte niedokrwienie ściany jelita, aż do martwicy. U niektórych pacjentów występują powikłania związane z rozwojem zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (ICD), ITH i ostrej niewydolności nerek.
EACP są zdolne do kolonizacji nabłonka jelita cienkiego. Choroby dorosłych i dzieci spowodowane przez nich trwają długo, ale łatwo. Wynika to z faktu, że bakterie są mocno osadzone na powierzchni komórek nabłonka.