Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Co powoduje glistnicę?
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyna glistnicy
Ascaris to duży, wrzecionowaty, bladoróżowy robak. Samica ma 25-40 cm długości, tylna część ciała jest prosta i spiczasta, samiec ma 15-20 cm długości, koniec ogona jest haczykowaty na stronie brzusznej. Ciało robaka pokryte jest grubą, poprzecznie prążkowaną osłonką. Samica składa ponad 200 tysięcy zapłodnionych i niezapłodnionych jaj dziennie w świetle jelita. Jaja są wydalane z kałem do środowiska. Długość życia ascaris wynosi około 1 roku.
Patogeneza glistnicy
Larwa inwazyjnej nicienia zostaje uwolniona z błon pod wpływem enzymów górnego odcinka przewodu pokarmowego. W jelicie cienkim larwa wnika przez wyściółkę nabłonkową do naczyń krwionośnych za pomocą enzymów peptydazy i hialuronidazy. Wprowadzenie larw jest ułatwione przez aktywację endogennych czynników zapalnych przez ich metabolity. Przez układ żyły wrotnej larwy migrują przez wątrobę do prawej strony serca i przez krążenie płucne dostają się do płuc. Z naczyń włosowatych aktywnie wnikają do pęcherzyków płucnych, następnie stopniowo wznoszą się wzdłuż drzewa oskrzelowego do krtani, dostają się do gardła, są połykane ze śliną i ponownie dostają się do jelita cienkiego. Proces migracji trwa 2-3 tygodnie. W jelicie cienkim, głównie w jelicie krętym, larwy dojrzewają do postaci dorosłych, co trwa około 2 miesięcy.
Metabolity larw i produkty uwalniane podczas linienia mają wysoką immunogenność. Podczas migracji i w jelicie cienkim występuje przekrwienie, obrzęk, proliferacja elementów limfoidalnych, makrofagów, eozynofilowa reakcja miejscowa i ogólna. W zależności od intensywności inwazji, wczesny etap choroby może być subkliniczny lub objawiać się wyraźną ogólną reakcją alergiczną, a w przypadku masywnych inwazji u dzieci - ciężkim uszkodzeniem narządów. Oprócz reakcji zapalnej z nadmiernym wydzielaniem enzymów jelitowych - enterokinazy, fosfatazy alkalicznej, zaburzenia trawienia w glistnicy są ułatwione przez zaburzenie produkcji i wzajemnej regulacji hormonów peptydowych (gastryny, sekretyny). U dzieci upośledzone jest wchłanianie tłuszczów, białek, rozwija się niedobór laktazy, niedobór witamin A i C. Glisty są zdolne do wydzielania substancji immunosupresyjnych, co objawia się zmniejszeniem efektu szczepienia.