Co powoduje iersinizację?
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny jersiniozy
Przyczyną iersiniozy jest bakteria Gram-ujemna Bacillus Yersinia enterocolitica z rodziny Enterobacteriaceae. Jest to heterotroficzny fakultatywnie beztlenowy mikroorganizm o właściwościach psychrofilnych i oligotroficznych. Rastetna "głodne" środowiska i media z wyczerpaną kompozycją. Zachowuje żywotność w szerokim zakresie temperatur: od 40 do -30 ° C Optymalna temperatura dla wzrostu: 22-28 ° C. Aktywnie mnoży się w warunkach domowych lodówek i warzyw (od 4 do -4 ° C). Metabolizm utlenia się i fermentuje. Ma słabą aktywność ureazy. Znanych jest 76 serotypów Y. enterocolitica. z których tylko 11 powoduje choroby u ludzi. Patogenny Y. Enterocolitica łączy się w grupie biologicznej 1b. Mają antygeny H i O. Niektóre szczepy zawierają antygeny zjadliwości V i W znajdujące się w błonie zewnętrznej. Mają one specyficzne i reakcję krzyżową antygeny określenia wewnątrzgatunkowych i wspólnego antygenu Enterobacteria powodu Y. pseudotuberculosis, brucelle, Escherichia, Shigella, Salmonellae, Klebsiellae i in. Należy wziąć pod uwagę przy interpretacji wyników testów serologicznych.
W rozwoju choroby wiodącą rolę odgrywają czynniki patogenności Y. enterocolitica: adhezja, kolonizacja na powierzchni nabłonka jelitowego, enterotoksyczność, inwazyjność i cytotoksyczność. Większość szczepów nie jest inwazyjna. Nie wszystkie inwazyjne szczepy są zdolne do reprodukcji wewnątrzkomórkowej. To tłumaczy różnorodność postaci i wariantów choroby.
Kontrolowanie wirulencji Yersinia przeprowadza się za pomocą genów chromosomowych i plazmidowych. Szczepy jedno i dwu-plazmidowe krążą. Białka zewnętrznej błony zapewniają penetrację patogenu przez błonę śluzową jelita drogą nieinwazyjną. Adhezja bakteryjna wiążąca się z kolagenem może sprzyjać rozwojowi zapalenia stawów u pacjentów. Geny IgA - "wyspy o wysokiej patogenności" Yersinia - kontrolują syntezę proteazy serynowej, która niszczy wydzielniczą IgA błon śluzowych.
Yersinia enterocolitica ginie poprzez suszenie, gotowanie, ekspozycję na światło słoneczne i różne chemikalia (chloramina, chlorek rtęciowy, nadtlenek wodoru, alkohol). Pasteryzacja i krótkotrwała ekspozycja na temperatury do 80 ° C nie zawsze prowadzą do śmierci Y. Enterocolitica.
[Patogeneza iersiniozy
Charakter interakcji Yersinia z makroorganizmem zależy od reaktywności immunologicznej drugiego, zestawu czynników patogennych szczepu, dawki zakażenia i drogi podawania. Większość bakterii pokonuje barierę ochronną żołądka. Katarowo-erozyjne, rzadziej nieżyt żołądka rozwija się zapalenie żołądka i dwunastnicy. Następnie rozwój procesu patologicznego może przebiegać w dwóch kierunkach: albo wystąpią zmiany zapalne tylko w jelicie, albo uogólniony proces z rozwojem limfo- i hematogennym patogenu.
Dla iersinioza spowodowane slaboinvazivnymi szczepy Y. Enterocolitica z enterotoksynę wyraźne charakterystycznej zlokalizowanego zwykle proces klinicznie objawia zatruciu, oraz uszkodzeń żołądkowo-jelitowych (nieżytowe-złuszczające, nieżytowe zapalenie jelit i wrzodziejące zapalenie jelita cienkiego i okrężnicy).
Przenikanie Yersinia do węzłów krezkowych powoduje rozwój postaci jamy brzusznej z krezkowym zapaleniem węzłów chłonnych, terminalnym zapaleniem jelita krętego lub ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego. Formy żołądkowo-jelitowe i jamy brzusznej choroby mogą być niezależne lub jedną z faz uogólnionego procesu.
Iersinoza rozprzestrzenia się inwazyjnie i nieinwazyjnie. W pierwszym sposobie Yersinia penetruje nabłonek jelitowy, a następnie rozwija się cykliczna choroba z żołądkowo-jelitowymi, brzusznymi i uogólnionymi fazami choroby. Drugi sposób, prowadzony przez błonę śluzową jelit wewnątrz fagocytów, jest możliwy, jeśli infekcja jest spowodowana przez szczep cytotoksyczny i inwazyjny. Często prowadzi to do szybkiego rozprzestrzeniania się patogenu.
W okresie rekonwalescencji organizm zostaje uwolniony z iersinia, a zaburzone funkcje narządów i układów zostają przywrócone. Przy odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej choroba kończy się regeneracją. Mechanizmy powstawania przewlekłego przepływu i drugorzędowych ogniskowych postaci jersiniozy nie zostały odpowiednio zbadane. Główną rolę odgrywają już utworzone w ostrym okresie choroby reakcje immunopatologiczne, długotrwałe utrzymywanie się Y. Enterocolitica i czynniki dziedziczne. W ciągu 5 lat od ostrej jersiniozy u wielu pacjentów rozwijają się choroby ogólnoustrojowe (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Leśniowskiego-Crohna, zespół Reitera, reumatoidalne zapalenie stawów, itp.).