Co powoduje jersiniozę?

Przyczyny jersiniozy

Jersinioza jest wywoływana przez Gram-ujemną pałeczkę Yersinia enterocolitica z rodziny Enterobacteriaceae . Jest to heterotroficzny fakultatywnie beztlenowy mikroorganizm o właściwościach psychrofilnych i oligotroficznych. Rośnie w środowiskach „głodnych” i w środowiskach o zubożonym składzie. Pozostaje żywotny w szerokim zakresie temperatur: od 40 do -30 °C. Optymalna temperatura do wzrostu wynosi 22-28 °C. Aktywnie rozmnaża się w domowych lodówkach i magazynach warzywnych (od 4 do -4 °C). Jego metabolizm jest oksydacyjny i fermentacyjny. Ma słabą aktywność ureazy. Znanych jest 76 serotypów Y. enterocolitica, z czego tylko 11 wywołuje chorobę u ludzi. Patogenne Y. enterocolitica są łączone w biogrupę 1b. Mają antygeny H i O. Niektóre szczepy zawierają antygeny wirulencji V i W zlokalizowane w błonie zewnętrznej. Posiadają one specyficzne i krzyżowo reagujące antygeny, które decydują o wewnątrzgatunkowych i wspólnych powiązaniach antygenowych enterobakterii z Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae itp. Należy to uwzględnić przy interpretacji wyników badań serologicznych.

W rozwoju choroby wiodącą rolę odgrywają czynniki patogenności Y. enterocolitica: adhezja, kolonizacja na powierzchni nabłonka jelitowego, enterotoksygenność, inwazyjność i cytotoksyczność. Większość szczepów nie jest inwazyjna. Nie wszystkie szczepy inwazyjne są zdolne do wewnątrzkomórkowej reprodukcji. Wyjaśnia to różnorodność form i wariantów choroby.

Kontrola wirulencji yersinii odbywa się za pomocą genów chromosomowych i plazmidowych. Krążą szczepy jedno- i dwuplazmidowe. Białka błony zewnętrznej zapewniają nieinwazyjną penetrację patogenu przez błonę śluzową jelita. Adhezja bakteryjna, wiążąca się z kolagenem, może przyczyniać się do rozwoju zapalenia stawów u pacjentów. Geny IgA - „wyspy wysokiej patogeniczności” yersinii - kontrolują syntezę serynowej proteazy, która niszczy wydzielnicze IgA błon śluzowych.

Yersinia enterocolitica ginie po wysuszeniu, ugotowaniu, wystawieniu na działanie światła słonecznego i różnych chemikaliów (chloraminy, sublimatu korozyjnego, nadtlenku wodoru, alkoholu). Pasteryzacja i krótkotrwałe narażenie na temperatury do 80 °C nie zawsze prowadzą do śmierci Y. enterocolitica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza jersiniozy

Charakter interakcji Yersinia z makroorganizmem zależy od reaktywności immunologicznej tego ostatniego, zestawu czynników patogeniczności szczepu, dawki zakażenia i drogi podania. Większość bakterii pokonuje barierę ochronną żołądka. Rozwija się nieżytowo-erozyjne, rzadziej nieżytowo-wrzodziejące zapalenie żołądka i dwunastnicy. Wówczas rozwój procesu patologicznego może przebiegać w dwóch kierunkach: albo zmiany zapalne wystąpią tylko w jelicie, albo rozwinie się uogólniony proces z limfo- i krwiopochodnym rozprzestrzenianiem się patogenu.

Jersinioza wywołana przez słabo inwazyjne szczepy Y. enterocolitica o wyraźnej enterotoksygenności charakteryzuje się zwykle procesem miejscowym, klinicznie manifestującym się zatruciem i uszkodzeniem przewodu pokarmowego (nieżytowo-łuszczące, nieżytowo-wrzodziejące zapalenie jelit i zapalenie jelit).

Penetracja Yersinia do węzłów krezkowych powoduje rozwój postaci brzusznej z zapaleniem węzłów chłonnych krezkowych, zapaleniem końcowego odcinka jelita krętego lub ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego. Postacie żołądkowo-jelitowe i brzuszne choroby mogą być niezależne lub stanowić jedną z faz uogólnionego procesu.

Jersinioza rozprzestrzenia się drogą inwazyjną i nieinwazyjną. W pierwszej drodze Yersinia przenika przez nabłonek jelitowy, a następnie rozwija się cykliczna choroba z fazami żołądkowo-jelitową, brzuszną i uogólnioną choroby. Druga droga, prowadzona przez błonę śluzową jelita wewnątrz fagocytu, jest możliwa, jeśli infekcja jest spowodowana przez szczep cytotoksyczny i inwazyjny. Często prowadzi to do szybkiego rozprzestrzenienia się patogenu.

W okresie rekonwalescencji organizm zostaje uwolniony od yersinii, a upośledzone funkcje narządów i układów zostają przywrócone. Przy odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej choroba kończy się wyzdrowieniem. Mechanizmy powstawania przewlekłego przebiegu i wtórnych ogniskowych postaci yersiniozy nie zostały wystarczająco zbadane. Wiodącą rolę przypisuje się reakcjom immunopatologicznym, które powstają już w ostrym okresie choroby, długotrwałemu utrzymywaniu się Y. enterocolitica i czynnikom dziedzicznym. W ciągu 5 lat po ostrej yersiniozy u niektórych pacjentów rozwijają się choroby układowe (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Leśniowskiego-Crohna, zespół Reitera, reumatoidalne zapalenie stawów itp.).