Co powoduje niedobór kwasu foliowego?

Przyczyny niedoboru kwasu foliowego.

Nieodpowiednie wpływy z tytułu:

• upodobania w żywieniu, niski poziom ekonomiczny;
• sposoby gotowania (długotrwałe gotowanie prowadzi do utraty 40% folanów);
• karmienie mlekiem kozim (1 litr zawiera 6 mikrogramów kwasu foliowego);
• zaburzenia odżywiania (kwashiorkor, marasmus);
• Specjalne diety (z fenyloketonurią, chorobą syropu klonowego);
• wcześniactwo;
• stan po transplantacji szpiku kostnego (specjalne przetwarzanie żywności).

Zaburzenia absorpcji:

• wrodzone izolowane zaburzenie folianu;
• nabyte:
  • idiopatyczna steatoreia;
  • tropikalne wlewy;
  • pełna lub częściowa resekcja żołądka;
  • wielokrotne uchyłki jelita cienkiego;
  • resekcja jelita czczego;
  • zapalenie jelita krętego;
  • Choroba Whipple'a;
  • chłoniak jelita;
  • Leki: Antybiotyki o szerokim spektrum działania, difenylohydantoiny (dilantyną), prymidon, barbiturany, doustnych środków antykoncepcyjnych, cykloseryna, metformina, etanol, odżywczych aminokwasów (glicyna, metionina);
  • stan po transplantacji szpiku (całkowite napromieniowanie, leki, zmiany jelitowe).

Zwiększone zapotrzebowanie:

• zwiększony wzrost (wcześniactwo, ciąża);
• przewlekła hemoliza, szczególnie w połączeniu z nieskuteczną erytropoezą;
• anemia dyseritropoetyczna;
• choroby nowotworowe (chłoniak, białaczka);
• stany hipermetaboliczne (np. Infekcje, nadczynność tarczycy);
• rozległe zmiany skórne (liszajowate zapalenie skóry, złuszczające zapalenie skóry);
• marskość wątroby;
• stan po transplantacji szpiku kostnego (regeneracja szpiku kostnego i nabłonka).

Nieprawidłowości w metabolizmie kwasu foliowego:

• wrodzony:
  • niedobór reduktazy metylenotetrahydrofolianowej;
  • niedobór formiminotransferazy glutaminianowej;
  • funkcjonalna niewydolność metylotransferazy 5-metylotetrahydrofolian-homocysteiny z powodu patologii CblE i CblG;
  • niedobór reduktazy dihydrofolianowej;
  • niedobór cyklohydrolazy metylowo-tetrahydrofolianowej;
  • pierwotna niewydolność metylotransferazy 5-metylotetrahydrofolian-homocysteina;
• zakupione:
  • leki: antagoniści kwasu foliowego (inhibitory reduktazy dihydrofolianowej): metotreksat, pirymetamina, trimetoprim, pentamidyna;
  • niedobór witaminy B ₁₂;
  • alkoholizm;
  • patologia wątroby.

Zwiększone wydalanie:

• regularna dializa;
• niedobór witaminy B ; ₁₂;
• choroba wątroby;
• choroba serca.

Pokarmowy niedobór kwasu foliowego plasuje się na drugim miejscu na świecie pod względem rozpowszechnienia wśród niedoborów (po niedoborze żelaza w żelazie) i rozwija się w wyniku niedożywienia i głodu. Częstość występowania chorób u kobiet jest wyższa niż u mężczyzn. Sklepy foliowe są wyczerpane przez 3 miesiące ze zwiększonym zapotrzebowaniem na nie (w czasie ciąży, w okresie laktacji). Przy niewystarczającej zawartości folianów w ciele płodu, jego układ nerwowy rozwija się nieprawidłowo. Dlatego przed zapłodnieniem i podczas ciąży kobiety są przepisywane jako kwas foliowy w celach profilaktycznych. Nieodpowiednie spożycie kwasu foliowego w czasie ciąży prowadzi do przedwczesnego porodu i narodzin dzieci o niskiej masie ciała. W chwili urodzenia kliniczne objawy niedoboru kwasu foliowego występują rzadko. Gwałtownemu wzrostowi w pierwszych tygodniach życia dziecka towarzyszy zwiększone zapotrzebowanie na kwas foliowy, dlatego w tym okresie z celem profilaktycznym zaleca się przepisywanie leku w dawce 0,05-0,2 mg na dobę.

Omawiając przyczyny rozwoju niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego, szczególnie należy wziąć pod uwagę zwiększone zapotrzebowanie na kwas foliowy u wcześniaków i dzieci w pierwszym roku życia. Stężenie folanów w surowicy krwi i erytrocytach u noworodków jest 2-3-krotnie wyższe niż u dorosłych. Jednak w pierwszych tygodniach życia zmniejsza się do poziomu obserwowanego u starszych dzieci i dorosłych. Średnia dzienna utrata kwasu foliowego na jednostkę powierzchni ciała jest największa u dzieci w pierwszych dniach życia, więc nie jest możliwe pokrycie zapotrzebowania na kwas foliowy kosztem diety. Szczególnie niedobór kwasu foliowego i niedokrwistość megaloblastyczna rozwijają się u wcześniaków w wieku 6-10 tygodni, urodzonych z niewielką ilością kwasu foliowego. Jest to spowodowane szybkim wyczerpywaniem się depotu kwasu foliowego z powodu intensywnego wzrostu, nawyków żywieniowych i chorób współistniejących.

W czasie ciąży wzrost wymagań dla kwasu foliowego wynika z potrzeb płodu, który wynosi 100-300 mcg / dzień.

W niedokrwistości hemolitycznej pojawiający się niedobór folianów wiąże się ze zwiększonym wykorzystaniem folianów przez młode komórki erytroidalnego zarazka. Szczególnie niski poziom kwasu foliowego obserwuje się u pacjentów z anemią sierpowatą, dużą talasemią.