Co powoduje odrę?

Czynnikiem wywołującym odrę jest duży wirus o średnicy 120-250 nm, należący do rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Morbillivirus.

W przeciwieństwie do innych paramyksowirusów, wirus odry nie zawiera neuraminidazy. Wirus ma działanie hemaglutynujące, hemolityczne i symplastotwórcze.

Patogeneza odry

Punktem wejścia wirusa są błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Istnieją przesłanki, że spojówka oka może być również punktem wejścia infekcji.

Wirus wnika do błony podśluzowej i układu limfatycznego górnych dróg oddechowych, gdzie następuje jego pierwotna reprodukcja, a następnie przedostaje się do krwi, gdzie można go wykryć od pierwszych dni okresu inkubacji. Maksymalne stężenie wirusa we krwi obserwuje się pod koniec okresu prodromalnego i 1. dnia wysypki. W tych dniach wirus jest obecny w dużych ilościach w wydzielinie błon śluzowych górnych dróg oddechowych. Od 3. dnia wysypki wydalanie wirusa gwałtownie spada i nie jest wykrywany we krwi. We krwi zaczynają dominować przeciwciała neutralizujące wirusa.

Wirus odry ma szczególny tropizm do ośrodkowego układu nerwowego, dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Obecnie ustalono, że wirus odry może utrzymywać się w mózgu przez długi czas i powodować przewlekłe lub podostre zakażenie. Podostre stwardniające zapalenie mózgu jest również związane z przewlekłym zakażeniem odrą.

Pojawienie się wysypki na skórze należy rozpatrywać jako wynik utrwalenia kompleksów immunologicznych w naczyniach skórnych, powstających podczas interakcji wirusów, antygenów z przeciwciałami. Komórki naskórka ulegają degeneracji, martwicy, a następnie w dotkniętych obszarach dochodzi do zwiększonego rogowacenia naskórka z późniejszym odrzuceniem (złuszczeniem). Taki sam proces zapalny zachodzi na błonach śluzowych jamy ustnej. Zdegenerowany, a następnie zrogowaciały nabłonek staje się mętny, unosi się, tworząc małe białawe ogniska martwicy powierzchniowej (plamki Filatowa-Koplika).