Co powoduje ostrą chorobę żołądkowo-jelitową?

Czynniki predysponujące do rozwoju ostrych chorób przewodu pokarmowego

Grupa I. Cechy anatomiczne i fizjologiczne przewodu pokarmowego

Żołądeku niemowlęcia jest niedojrzały funkcjonalnie. Dno żołądka, w błonie śluzowej, z której wytwarzane są pepsyna i kwas solny, jest niedostatecznie rozwinięte, pH treści żołądkowej nie spada poniżej 4,0 i dopiero w wieku jednego roku wynosi 1,5-2,0. Niska aktywność enzymatyczna żołądka pozwala dziecku trawić tylko pokarmy idealne pod względem jakości i ilości, w przeciwnym razie rozwijają się zaburzenia trawienne, co prowadzi do dysfunkcji przewodu pokarmowego. Niskie właściwości bakteriobójcze treści żołądkowej sprzyjają rozwojowi infekcji jelitowych.

Jelita.Główną rolą biologiczną komórek błony śluzowej jelit jest transport niezbędnych dla organizmu składników plastycznych i energetycznych pożywienia. Enterocyty syntetyzują dużą liczbę enzymów - laktazę, inwertazę, maltazę, esterazę, ATPazę, dipeptydazy i inne. Jest to glikokaliks, który pokrywa mikrokosmki i wraz z enzymami związanymi z błoną mikrokosmków pełni rolę „filtra enzymatycznego”, za pomocą którego zachodzi intensywna hydroliza i wchłanianie. Przy niedostatecznym odżywianiu lub zakażeniu przewodu pokarmowego u małych dzieci rozwija się zespół „okrojonych” kosmków, co powoduje zaburzenie hydrolizy i wchłaniania. Ponadto komórki błony śluzowej jelit syntetyzują substancje biologicznie czynne - serotoninę, trójglicerydy, glikogen, niektóre polipeptydy. Błona śluzowa przewodu pokarmowego jest potężnym narządem transportującym wodę i elektrolity. Przez przewód pokarmowy wydalane są mocznik, leki, trucizny endogenne itp. Zaburzenia tej ostatniej funkcji w ostrych chorobach przewodu pokarmowego u małych dzieci prowadzą do rozwoju zaburzeń wodno-elektrolitowych i zatruć endogennych.

Krążenie krwi w przewodzie pokarmowym zapewnia potężna sieć naczyniowa. Całkowita powierzchnia samych naczyń włosowatych jelit jest 10 razy większa niż całkowita powierzchnia naczyń włosowatych całych mięśni szkieletowych. Obecność licznych anatomicznych shuntów, obfitość porów w części żylnej naczyń włosowatych i inne cechy krążenia żołądkowo-jelitowego zapewniają całkowite wchłanianie, a z drugiej strony ułatwiają występowanie obrzęków. A przy obrzęku przestrzeni śródmiąższowej błony śluzowej jelit zawsze występuje biegunka.

Jednocześnie jelito jest jednym z organów najbardziej wrażliwych na niedotlenienie. Ustalono, że przy najmniejszym niedoborze tlenu zmniejsza się wchłanianie glukozy, aminokwasów i tłuszczów. Wyjaśnia to występowanie zaburzeń trawiennych, gdy układy odpowiedzialne za dostarczanie tlenu do tkanek – układ oddechowy i układ sercowo-naczyniowy – są dotknięte.

Ustalono, że zaburzenia krążenia w jelitach prowadzą do podobnych zaburzeń w innych narządach, np. w płucach może rozwinąć się skurcz naczyń, a nawet wystąpić atelektaza.

Grupa II. Charakter żywienia

Ryzyko zachorowania przy sztucznym karmieniu jest 2,5-3 razy wyższe niż przy karmieniu naturalnym, a śmiertelność z powodu OZhKZ przy sztucznym karmieniu jest 25 razy wyższa. Przy mieszanym i sztucznym karmieniu najczęściej popełniane są błędy w technologii przygotowywania żywności, co stwarza warunki do jej zanieczyszczenia mikrobiologicznego. Prawie połowa dzieci przeniesionych na sztuczne karmienie, w ciągu pierwszych dwóch miesięcy po zmianie charakteru żywienia, cierpi na ostre choroby przewodu pokarmowego.

Do tej grupy czynników predysponujących zalicza się również sytuacje, w których na układ enzymatyczny przewodu pokarmowego nakładane są nadmierne wymagania – ilościowe i jakościowe przejadanie się, naruszenie zasady stopniowego wprowadzania nowych produktów, naruszenie diety, niedostateczne spożycie płynów itp.

Grupa III. Stan reaktywności

Cechy układu odpornościowego we wczesnym dzieciństwie:

1. Niedoskonałości układu odpornościowego.
2. Niskie miano przeciwciał przeciwko różnym mikroorganizmom.
3. Niepełna fagocytoza.

Szczególnie narażone są wcześniaki i dzieci z niską masą urodzeniową.

Krzywica i dystrofia predysponują do ostrych chorób przewodu pokarmowego. Dzieci te mają nie tylko upośledzone mechanizmy obronne, ale także układy regulujące metabolizm wody, soli, węglowodanów, białek i tłuszczów, a także występują znaczące zmiany w narządach trawiennych, układzie krążenia i ośrodkowym układzie nerwowym.

U dzieci cierpiących na niedobory odporności (pierwotne i wtórne), alergie i dysbakteriozę często obserwuje się ostre choroby przewodu pokarmowego.

Przyczyny i patogeneza ostrych chorób przewodu pokarmowego

Niestrawność pozajelitowa związana jest z ostrymi chorobami poza przewodem pokarmowym (patologia układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, moczowego i innych), gdy przewód pokarmowy jest dotknięty zatruciem, niedotlenieniem, zaburzeniami krążenia, zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym i układzie nerwowym autonomicznym, upośledzeniem motoryki, pojawia się dysfunkcja jelit.

Dyskineza (skurcz, atonia) różnych odcinków przewodu pokarmowego jest najczęściej następstwem zaburzenia regulacji napięcia struktur mięśniowych w patologii układu nerwowego u dzieci, zwłaszcza w encefalopatii okołoporodowej.

Spektrum patogenów wywołujących zakażenia jelitowe jest szerokie - zalicza się do nich florę bakteryjną, grzyby, wirusy, a ostatnio udowodniono znaczenie flory oportunistycznej w rozwoju ostrych chorób przewodu pokarmowego1.

U dzieci w pierwszym roku życia czynniki etiologiczne według częstości wykrywania zakażeń jelitowych rozkładają się następująco:

1. rotawirus;
2. salmonella;
3. enteropatogenna Escherichia coli;
4. Bakterie z rodzaju Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
5. Shigella.

Po roku:

• czerwonka;
• salmonella;
• enteropatogenna E. coli; 4) rotawirus;
• bakteria kampylobakteryjna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza ostrych chorób przewodu pokarmowego

Mechanizmem wyzwalającym są produkty rozpadu niewchłoniętych składników pokarmowych (substancje histaminopodobne, aminy biogenne) w niestrawności lub toksyny bakteryjne w zakażeniach jelitowych. Wpływają one na komórki błony śluzowej jelita, zaburzają ich podstawowe funkcje (transport, syntezę, wydalanie), hamowana jest aktywność szeregu enzymów, tworzą się „okrojone kosmki”, zaburzony jest proces trawienia ściennego. Toksyny prowadzą do denaturacji białek błon komórkowych, co zwiększa przepuszczalność bariery komórkowej. Ułatwia to przenikanie toksyn i substancji biologicznie czynnych powstających w świetle jelita w głąb ściany jelita. Mają one silny wpływ na mikrokrążenie, najpierw miejscowo, a następnie na poziomie całego organizmu. Toksyny zwiększają przepuszczalność i kruchość naczyń włosowatych, dochodzi do przekrwienia, krwotoków podśluzówkowych. W wyniku powstałego niedokrwienia zaburzone zostają procesy oksydacyjne w tkankach. Skutkiem tego jest gromadzenie się w wypływającej krwi produktów niepełnego spalania, kwasu mlekowego, co prowadzi do rozwoju kwasicy metabolicznej. Podobne zmiany w mikrokrążeniu zachodzą w wątrobie. Prowadzą one do zaburzenia jej funkcji, a przede wszystkim bariery detoksykacyjnej. Toksyny przechodzą przez tę barierę i zalewają cały organizm - następuje toksemia.

W wyniku zastoju krwi i zwiększonej przepuszczalności naczyń w mikrokrążeniu jelitowym, woda, niektóre sole mineralne i albuminy osocza zaczynają przeciekać z łożyska naczyniowego do przestrzeni międzykomórkowej, a następnie do światła jelita. Jest to przyczyna luźnych stolców u dzieci z zatruciem jelitowym, wyjaśnia to częste wodniste stolce, prawie bez kału, u dzieci, które nie otrzymują pożywienia.

W wyniku utraty wody następuje odwodnienie organizmu, zaleganie płynu pozakomórkowego, pojawiają się zmiany w układzie sercowo-naczyniowym i zaburzona zostaje hemodynamika.

Organizm zdaje się „szukać wody” – następuje skurcz naczyń skórnych, mięśni – tzw. „ofiara obwodu”, woda jest pobierana z przestrzeni śródmiąższowej i wewnątrzkomórkowej i „pozyskiwana” z zewnątrz – pragnienie, zwiększone wchłanianie zwrotne wody w nerkach, zmniejszona diureza. Ale z powodu zatrucia i zmniejszenia objętości krążącej krwi zaczynają cierpieć również nerki, co pogłębia kwasicę. Kompensację kwasicy zaczynają przeprowadzać płuca, pojawia się oddech kwasicowy.

Pod wpływem toksemii, niedotlenienia, kwasicy, cierpi funkcja ośrodkowego układu nerwowego, zachowanie dziecka jest gwałtownie zaburzone. Może wystąpić wstrząs hipowolemiczny.

Klasyfikacja chorób przewodu pokarmowego u małych dzieci zaproponowana przez GN Speransky'ego.

1. Choroby o podłożu czynnościowym.

• Prosta niestrawność.
• Niestrawność toksyczna.
• Niestrawność pozajelitowa (niezarejestrowana jako samodzielna choroba).
• Skurcz odźwiernika.
• Atonia różnych odcinków przewodu pokarmowego.
• Zaparcia spastyczne.

2. Choroby o podłożu zakaźnym.

• Czerwonka bakteryjna.
• Czerwonka pełzakowa (amebiaza).
• Salmonelloza.
• Zakażenie jelitowe bakterią coli.
• Postać jelitowa zakażeń gronkowcowych, enterokokowych i grzybiczych.
• Biegunka wirusowa.
• Zakażenie jelitowe o nieznanej etiologii. 3. Wady rozwojowe przewodu pokarmowego.
• Zwężenie odźwiernika, megaduodenum, megacolon.
• Atrezja (przełyk, odcinki jelit, odbyt).
• Inne wady.

Ostry przebieg jest typowy dla różnych typów dyspepsji o podłożu czynnościowym oraz dla chorób przewodu pokarmowego o podłożu zakaźnym.

Obecnie główną rolę w występowaniu ostrych chorób przewodu pokarmowego odgrywa czynnik zakaźny.