Co powoduje salmonellozę?

Przyczyny salmonellozy

Według struktury antygenu O salmonella dzieli się na grupy A, B, C, D, E itd., a według wiciowego antygenu H – na serowary. Jest ich około 2000. U ludzi wyizolowano ponad 700 serowarów. W naszym kraju zarejestrowano ich ponad 500. Wśród nich dominują salmonella grup B, C, D. E – Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. derby, S. panama, S. anatum, S. choleraesuis.

Patogeneza salmonellozy

Rozwój procesu zakaźnego w dużej mierze zależy od mechanizmu zakażenia (żywność, kontakt itp.), wielkości dawki zakaźnej i stopnia patogeniczności patogenu, obrony immunologicznej makroorganizmu, wieku itp. W niektórych przypadkach zakażenie jelitowe postępuje szybko, z rozwojem wstrząsu endotoksycznego, ciężkiej toksykozy z ekssykozą lub uogólnionym procesem zakaźnym (postacie septyczne) i ze znaczną bakteriemią (postacie durowe), podczas gdy w innych występują formy utajone, subkliniczne lub nosicielstwo bakteryjne. Niezależnie od postaci choroby główny proces patologiczny rozwija się w przewodzie pokarmowym, a głównie w jelicie cienkim.

• W górnych odcinkach przewodu pokarmowego (w żołądku, jelicie cienkim) niszczone są żywe bakterie, co powoduje uwolnienie dużej ilości endotoksyn, które po wchłonięciu do krwi wywołują zespół toksyczny („fazę toksemii”), determinujący obraz kliniczny początkowego okresu choroby.
• W przypadku niewystarczającej bakteriolizy i niedoskonałych czynników nieswoistej ochrony przewodu pokarmowego (małe dzieci, noworodki, osoby osłabione itp.) salmonella swobodnie przedostaje się do jelita cienkiego, a następnie do jelita grubego, gdzie następuje pierwotna lokalizacja procesu patologicznego („faza enteralna”).

Posiadając wyraźną inwazyjność i cytotoksyczność dla nabłonka jelitowego i w większym stopniu dla tkanki podścieliskowej, salmonella jest nie tylko zdolna do początkowej kolonizacji powierzchni nabłonka, ale może również przenikać (jako część fagosomopodobnych wakuoli) do komórek nabłonkowych, do właściwej płytki błony śluzowej, do makrofagów i namnażać się w nich. Kolonizacja nabłonka zarówno jelita cienkiego, jak i grubego, rozmnażanie się salmonelli w komórkach nabłonkowych (i w makrofagach) prowadzi do ścieńczenia, fragmentacji i odrzucenia mikrokosmków, zniszczenia enterocytów i rozwoju wyraźnego zapalenia nieżytowego i ziarniniakowego, co stanowi główny mechanizm patogenetyczny rozwoju zespołu biegunkowego (zapalenia jelit lub zapalenia jelit).

• W zależności od stanu układu odpornościowego organizmu, a przede wszystkim komórkowego powiązania odporności, innych czynników nieswoistej ochrony, albo dochodzi tylko do miejscowego procesu zapalnego, albo następuje przebicie barier jelitowych i limfatycznych i rozpoczyna się kolejny etap procesu zakaźnego („faza bakteriemii”). Wraz z przepływem krwi salmonella przedostaje się do różnych narządów i tkanek, gdzie może się również rozmnażać („lokalizacja wtórna”) z rozwojem ziarniniaków limfohistiocytarnych i nabłonkowych w komórkach i powstawaniem ognisk septycznych (zapalenie opon mózgowych, zapalenie wsierdzia, zapalenie kości i szpiku, zapalenie otrzewnej itp.) (postać septyczna).

W wyniku wyraźnego zespołu biegunki, powtarzających się wymiotów i innych czynników rozwija się zespół toksykozy z egzozą, a także zaburzenia hemodynamiczne. funkcji układu sercowo-naczyniowego, ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego, metabolizmu, z zahamowaniem funkcji nerek, wątroby i często kory nadnerczy. Rozwój toksykozy z egzozą zaostrza leżący u jej podłoża proces zakaźny i często może być przyczyną niekorzystnego wyniku.

Wewnątrzkomórkowe pasożytnictwo pałeczek Salmonella w komórkach nabłonka jelitowego (w tym makrofagach) warunkuje możliwość ich długotrwałego utrzymywania się w organizmie, występowania zaostrzeń i nawrotów, a także powstawania długotrwałych wydzielin bakteryjnych i niskiej skuteczności terapii antybiotykowej.