Co powoduje salmonellozę?

Przyczyny Salmonelli

Zgodnie ze strukturą antygenu O, Salmonella dzieli się na grupy A, B, C, D, E itd., A także na antygen flagella-H - na serowary. Istnieje około 2000 serovarów. Ponad 700 serovarów zostało przydzielonych człowiekowi. W naszym kraju nie więcej niż 500. Wśród nich są zdominowane przez Salmonella grupy B, C, D. E - Salmonella enteritidis, S. Typhimurium, S. Derby, S. S. Anatum Panama, S. Choleraesuis.

Patogeneza Salmonelli

Rozwój procesu zakaźnego w dużej mierze zależy od mechanizmu infekcji (jedzenie, kontakt itp.). Wielkość dawki infekcyjnej i stopień patogenności patogenu, odporność odpornościowa makroorganizmu, wiek itp. W niektórych przypadkach zakażenie jelit zachodzi gwałtownie wraz z rozwojem wstrząsu endotoksynowego. Wyraźna toksyna z ostrym wysiękiem lub uogólnionym procesem zakaźnym (formy septyczne) i ze znaczną bakteriemią (formy przypominające dur brzuszny), aw innych - są wymazywane, subkliniczne formy lub bakteriokarieraz. Niezależnie od postaci choroby, główny patologiczny proces rozwija się w przewodzie pokarmowym, a głównie w jelicie cienkim.

• Żywe bakterie są niszczone w górnym odcinku przewodu żołądkowo-jelitowego (w żołądku, jelicie cienkim), co powoduje uwolnienie dużej liczby endotoksyn. Który wchłonięty do krwi powoduje zespół toksyczny ("faza toksyczności"), który określa obraz kliniczny początkowego okresu choroby.
• Jeśli niedostateczna bakterioliza i niespecyficzne czynniki ochrony niedoskonałe pokarmowego (niemowlęta noworodki i atenuowane i in.), Salmonella wchodzi swobodnie w jelicie cienkim, a następnie większe tam, gdzie jest głównym i lokalizacji procesu chorobowego ( „faza jelitowa”).

Z wyraźnym inwazyjności i cytotoksyczności nabłonka jelitowego, a w większym stopniu do tkanki podskórnej, Salmonella nie tylko w stanie początkowym kolonizację powierzchni nabłonka, ale można także wprowadzać (część fagosomopodobnyh wakuolach) do komórek nabłonka w lamina propria, makrofagi i namnażają się w ich. Kolonizacji nabłonka jako cienkie i jelito grube, mnożenie Salmonella w komórkach nabłonkowych (a w makrofagach) prowadzi do przerzedzania, fragmentację i oderwanie mikrokosmków, niszczenie erytrocytach i Rozwoju wyrażone nieżytów i ziarniakowe zapalenie, który jest podstawowym mechanizmem patogenne rozwoju zespole biegunki (jelit lub jelita cienkiego i okrężnicy) .

• W zależności od stanu układu odpornościowego, przede wszystkim odporności z udziałem komórek oraz innych czynników ochronnych niespecyficzne lub występuje tylko miejscowego procesu zapalnego lub przebijającego występuje i limfy bariery jelitowej i pochodzi następnym stadium infekcji ( „faza bakteriemii”). Wpaść w różnych narządach i tkankach, co również może odtworzyć bieżący Salmonella krwi ( „lokalizacji vtorignaya”) z limfohistiocytarno rozwoju i ziarniniaków nabłonka w komórkach i tworzenia septyczny foci (zapalenie opon mózgowych, zapalenie wsierdzia, zapalenie szpiku, zapalenie otrzewnej i innych.) (Formularz Septic).

Z powodu ciężkiego zespołu biegunki, powtarzających się wymiotów i innych czynników rozwija się zespół zatrucia i suchość. Jak również zaburzenia hemodynamiczne. Funkcje układu sercowo-naczyniowego, centralnego i autonomicznego układu nerwowego, metabolizm, zahamowanie czynności nerek, wątroby i często kory nadnerczy. Rozwój toksykozy z wydychaniem niebios jest głównym procesem zakaźnym i często może być przyczyną niekorzystnego wyniku.

Wewnątrzkomórkowe pasożytnictwa Salmonella w komórkach nabłonka jelit (w tym makrofagów) określa możliwość długiego utrzymywania się w organizmie, wygląd zaostrzeń i nawrotów, a także dłuższą formę bakteryjna i niska efektywność terapii antybiotykami.