Co powoduje śródmiąższowe zapalenie nerek?

Przyczyny rozwoju cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek są zróżnicowane. Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych mogą występować z różnych zakażeń, w wyniku pewnych lekarstw, zatrucie, oparzenia, urazu, ostre hemolizy ostrych zaburzeń krążenia (wstrząs zapadnięcia) jako powikłanie szczepienia i innych.

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych jest heterogenną grupą polyetiology chorób, w których, oprócz wyżej czynniki są istotne predyspozycje genetyczne i dizembriogeneza nerek, choroby metaboliczne, przewlekłe zakażenia, zatrucia, choroby immunologiczne, niekorzystne czynniki środowiskowe (sole metali ciężkich, radionuklidów ) i inne. Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych mogą występować jako kontynuacja ostrego.

Po raz pierwszy opisano WTCouncilman zapalenie kłębuszków nerkowych w 1898 roku po zbadaniu 42 przypadków ostrego zapalenia nerek po doznaniu szkarlatynę i błonicy. Kolejno inne bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze, środki prowadzące do rozwoju zapalenie kłębuszków nerkowych zostały zidentyfikowane. Wśród bakterii paciorkowców i innych niż błonicy Bacillus może być pneumokoki, meningokoki, Chlamydia, kiłę, dur brzuszny i tak dalej. Te czynniki bakteryjne spowodować uszkodzenie tkanki śródmiąższowej nerek w efektów toksycznych, podczas gdy Leptospira i Mycobacterium tuberculosis może bezpośrednio atakują tkanki nerek. Spośród wirusów toksyczny tubulointerstitium może mieć przyczynowy czynnik mononukleoza, wirusy zapalenia wątroby, wirusa odry, etc., jak również utrzymującego w tkance nerki wirusów opryszczki, Coxsackie, wirusa Epsteina-Barr, AIDS, grypa, wirus cytomegalii i innych. Możliwość tworzenia zapalenie kłębuszków nerkowych w wyniku długotrwałego utrzymywania - wirusy oddechowe wirusy grypy, grypy rzekomej, adenowirusem, które prowadzą do uporczywej aktywacji układu moczowego koksakivirusnoy endogenny infekcji. Według różnych autorów postvirusny zapalenie kłębuszków nerkowych jest do 50% w strukturze śródmiąższowe zapalenie nerek.

Wśród pasożytów na pojawienie się cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek może prowadzić do toksoplazmy, mykoplazmy, czynnika wywołującego leiszmaniozę.

Szczególne znaczenie w rozwoju zapalenie kłębuszków nerkowych danego leku, zwłaszcza (antybiotyki beta-laktamowe, sulfonamidy, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leki moczopędne. W tym samym czasie, ważne jest nie tyle dawkę, a czas podawania leku i indywidualnej wrażliwości na to, wysokie ryzyko zapalenie kłębuszków nerkowych zachodzi po 10 dniach leczenia.

Toksyczne oddziaływanie na konformacje naczyniowe może być zapewnione przez różne czynniki chemiczne, w szczególności sole metali ciężkich (kadm, ołów chrom, rtęć, złoto, srebro, arsen, stront).

Wśród czynników endogennych szczególną rolę w rozwoju cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek odgrywają dysmetaboliczne nefropatie i niestabilność cytopoiet; zatrucie pęcherzowo-moczowodowe, policycoza i inne anomalie rozwojowe, którym towarzyszy naruszenie różnicowania rurkowego i dysfunkcji rurkowej. Rozwój cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek jest możliwy na tle wrodzonych zaburzeń hemodynamicznych i urodynamicznych, któremu towarzyszy niedotlenienie krążenia, upośledzony przepływ limfy.

Leki, które mogą powodować kanalikowe zapalenie nerek

Antybiotyki beta-laktamowe	Inne antybiotyki i leki przeciwwirusowe	Leki przeciwzapalne	Leki moczopędne	Inne leki
Metitsillin Penicylina Ampicylinę Oksacylina Nafcylina Karbenitsillin Amoksycylina Cefalotyna Cephalexin Cephradine Cefotaksym Tsefoksitin Cefotetan	Sulfonamidy Co-trimoksazol Ryfampicyna Polymyxin Ethambutol Tetracyklina Wankomycyna Erytromycyna Kanamycyna Gentamicin Kolistin Interferon Acyklowir Cyprofloksacyna	Indometacyna Fenilbutazon Fenoprofen Naproxen Ibuprofen Fenazone Kwas metafenamowy Tolmetyna Diflunizal Aspiryna Fenatsetin Paracetamol	Tiazydy Furosemid Chloramid Z Triamu	Fenindion Glafenin Difenylo-gidantoina Cymetydyna Sulfinpyrazon Allopurinol Karbamazepina Clofibrate Azathioprine Fenylo-propanoloamina Aldomet Fenobarbital Diazepam D-penicylamina Antypiryna Carbimazole Cyklosporyna Kaptopril Lit

Niektóre z najczęstszych środków nefrotoksycznych

Metale ciężkie	Rtęć nieorganiczna (chlorek) organomercurial związek (metylo-, etylo-, fenylortęci etilmerkuritiosalitsilat sodu, diuretyki miedzi), ołowiu nieorganiczny, ołów organiczny (tetraetylowy), kadm, uran, złoto (zwłaszcza aurothiomalate sodu), miedzi, arsenu, arsyna ( arsenawy wodoru), żelaza, chromu (zwłaszcza trójtlenek), tal, selen, wanad, bizmut
Rozpuszczalniki	Metanol, alkohol amylowy, glikol etylenowy, glikol dietylenowy, celosol, tetrachlorek węgla, trichloroetylen, różne węglowodory
Substancje, które powodują oksalozę	Kwas szczawiowy, metoksyfluran, glikol etylenowy, kwas askorbinowy, substancje antykorozyjne
Środki przeciwnowotworowe	Cyklosporyna, cisplatyna, cyklofosfamid, streptozocyna, pochodne metatreksat nitrozomocznik (CCNU BCNU, metylo-CCNU), doksorubicyna, daunorubicyna
Agenci diagnostyczni	Jodek sodu, wszystkie jodowe środki kontrastowe
Herbicydy i pestycydy	Parakwat, cyjanki, dioksan, kifenil, tsiklogeksamidy i chloroorganiczne Insektycydy: endrynę, Aldrin, endosulfan, dieldryna, lindan, heksachlorobenzen, dichlorodifenylotrichloroetan (DDT), heptachlor, chlordekon, pochodne polichloro terpenowe, chlordan, dikofol (keltan), chlorobenzylat, mireks, metoksychloro
Czynniki biologiczne	Grzyby (na przykład, Amanito phalloides powoduje poważne zatrucie muskarynowe), trucizny węży i pająków, ukąszenia owadów, aflatoksyny
Induktory kompleksów immunologicznych	Penicylamina, kaptopril, lewamizol, sole złota

Ważną rolę w rozwoju cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek odgrywają również reakcje alergiczne i stany niedoboru odporności.