Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Co powoduje tężec?
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny tężca
Przyczyną tężca jest Clostridium tetani (rodzaj Clostridium, rodzina Basillaceae) - duża gram-dodatnia pałeczka, polytrich, posiada ponad 20 wici, bezwzględny beztlenowy. Mając dostęp do tlenu, tworzy zarodniki. W ciągu swojego życia wytwarza trzy substancje toksyczne, posiada antygeny wiciowe (H-Ag) i somatyczne (O-Ag). Na podstawie antygenu wiciowego wyróżnia się 10 serotypów patogenu. Patogeniczność patogenu i wszystkie objawy kliniczne choroby są związane z tetanospasminą - polipeptydem o masie cząsteczkowej 150 kDa, najsilniejszą trucizną, drugą pod względem toksyczności po toksynie botulinowej.
Zarodniki prątków tężca są niezwykle odporne na czynniki fizyczne i chemiczne. W postaci suchej giną w temperaturze 155 °C po 20 minutach, a w 1% roztworze chlorku rtęci zachowują żywotność przez 8-10 godzin. Postać wegetatywna patogenu jest niestabilna w środowisku.
[ Patogeneza tężca
Wnikając do organizmu przez uszkodzenie powłoki zewnętrznej, zarodniki patogenu pozostają w punkcie wejścia. W obecności warunków beztlenowych (tkanka martwicza, skrzepy krwi, niedokrwienie, ciała obce, flora zużywająca tlen) i braku wystarczającego poziomu ochrony immunologicznej zarodniki kiełkują w formy wegetatywne. Następnie rozpoczyna się intensywna produkcja egzotoksyny tężcowej. Toksyna rozprzestrzenia się po organizmie drogami krwiopochodnymi, limfogennymi i okołonerwowymi i jest trwale utrwalona w tkance nerwowej. Selektywnie blokuje hamujący wpływ interneuronów na neurony ruchowe, przede wszystkim w komórkach ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego. Impulsy, które spontanicznie powstają w neuronach ruchowych, są swobodnie przewodzone do mięśni prążkowanych, powodując ich napięcie toniczne.
Należy zauważyć, że w pierwszej kolejności następuje skurcz mięśni poprzecznie prążkowanych, które z jednej strony są bliżej miejsca urazu, a z drugiej strony działają jako stosunkowo (na jednostkę powierzchni) „najsilniejsze” w organizmie człowieka (mięśnie żucia i twarzy). Ponadto blokada neuronów tworu siatkowatego pnia mózgu przyczynia się do zahamowania układu nerwowego przywspółczulnego, co prowadzi do aktywacji układu nerwowego współczulnego, a to z kolei powoduje wzrost temperatury ciała, nadciśnienie tętnicze i silne pocenie się, aż do rozwoju odwodnienia.
Stałe napięcie mięśni łączy się z zaburzeniami mikrokrążenia. Powstaje błędne koło: kwasica metaboliczna i zaburzenia mikrokrążenia prowadzą do rozwoju drgawek, a zespół drgawkowy z kolei pogłębia kwasicę metaboliczną i zaburzenia mikrokrążenia. Jeśli pacjent nie umrze w „szczycie” ataku drgawkowego z powodu zatrzymania oddechu lub akcji serca, to wraz z dalszym przebiegiem choroby przyczynami zgonu mogą być bezpośrednie działanie toksyny na ośrodki oddechowe i naczynioruchowe w połączeniu z głębokimi zaburzeniami metabolicznymi, a także powikłaniami ropno-septycznymi.
Epidemiologia tężca
Źródłem patogenu jest wiele gatunków zwierząt, zwłaszcza przeżuwaczy, w których przewodzie pokarmowym znajdują się zarodniki i formy wegetatywne patogenu. Patogen można wykryć również w jelicie człowieka. Kiedy zarodniki pałeczki tężca dostaną się do gleby wraz z odchodami, pozostają tam przez lata, a przy sprzyjających warunkach temperaturowych, braku tlenu lub jego zużycia przez florę tlenową kiełkują, co prowadzi do gromadzenia się zarodników. Wzrost populacji patogenu w glebie jest szczególnie charakterystyczny dla krajów tropikalnych. Tak więc gleba służy jako naturalny rezerwuar patogenu.
Zakażenie następuje, gdy zarodniki przenikają do tkanek z ran, zwłaszcza odłamków, obrażeń domowych, przemysłowych; rolniczych, wraz z cząsteczkami gleby i ciałami obcymi. W czasie pokoju najczęstszą przyczyną zakażenia są drobne urazy nóg, a w krajach rozwijających się rana pępkowa u noworodków. Tężec może rozwinąć się po oparzeniach, odmrożeniach, aborcjach pozaszpitalnych, operacjach, porodzie, różnych procesach zapalnych, owrzodzeniach troficznych i rozkładających się guzach. Tężec wojenny jest związany z rozległymi ranami. Czasami nie można ustalić punktu wejścia zakażenia („tężec kryptogenny”).
Podatność na tężec jest wysoka. W krajach o klimacie umiarkowanym obserwuje się sezonowość letnią (urazy rolnicze).
Odporność po zakażeniu nie jest wytworzona.
Choroba jest rejestrowana we wszystkich regionach globu. Roczny wskaźnik zapadalności w dużej mierze zależy od zasięgu szczepień populacji, a także od profilaktyki doraźnej i osiąga 10-50 przypadków na 100 000 mieszkańców w krajach rozwijających się. Większość zarażonych w krajach rozwijających się to noworodki i niemowlęta. Rocznie umiera do 400 000 noworodków. W krajach rozwiniętych, gdzie masowe szczepienia rozpoczęły się w latach 50., wskaźnik zapadalności jest prawie o dwa rzędy wielkości niższy. Pacjenci nie stanowią zagrożenia epidemiologicznego.
Wyższą zapadalność na tę chorobę obserwuje się w gorącym, wilgotnym klimacie, co wiąże się z powolnym gojeniem się ran, większym zanieczyszczeniem gleby patogenem oraz rozpowszechnionym w wielu krajach zwyczajem leczenia ran pępowinowych ziemią lub odchodami zwierzęcymi.