Czynniki ryzyka i przyczyny choroby zwyrodnieniowej stawów

Choroba zwyrodnieniowa stawów powstaje w wyniku współdziałania wielu czynników genetycznych i środowiskowych (w tym urazowych). To właśnie analiza czynników ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów w różnych lokalizacjach przyczyniła się do powstania koncepcji heterogeniczności choroby. W ten sposób ustalono wyraźne różnice w czynnikach ryzyka koksartrozy i gonartrozy: nie ma różnic płciowych w chorobie zwyrodnieniowej stawów biodrowych, jest ona rzadko diagnozowana u przedstawicieli rasy mongoloidalnej i często łączy się z wrodzonymi wadami rozwojowymi; gonartroza występuje częściej u kobiet rasy negroidalnej niż u przedstawicieli rasy kaukaskiej, charakteryzują się one wcześniejszymi urazowymi uszkodzeniami stawów. Istnieją dowody na to, że grupa czynników ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów rzepkowo-udowych stawów kolanowych różni się od czynników ryzyka uszkodzenia przyśrodkowej części piszczelowo-udowej - pierwszy typ jest związany z historią rodzinną choroby zwyrodnieniowej stawów i obecnością zmian guzkowych rąk, drugi jest częściowo związany z otyłością i wcześniejszymi zabiegami chirurgicznymi stawu kolanowego.

Płeć odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów - kobiety są bardziej narażone na rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów większości lokalizacji. Wyniki fińskiego badania z udziałem 6647 rolników wykazały, że płeć żeńska jest niezależnym czynnikiem predysponującym do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych i biodrowych w 14 krajach. Dane z przeglądu 29 badań epidemiologicznych dotyczących choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych i biodrowych w 14 krajach wskazują, że choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet; stawy kolanowe są częściej dotknięte u kobiet, zwłaszcza w wieku powyżej 45 lat. Jednak większość innych badań odnotowuje wysoką częstość występowania koksartrozy u kobiet. W przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów rąk obserwuje się szybki wzrost zapadalności u kobiet do 60 roku życia, po czym częstość występowania choroby zwyrodnieniowej stawów tej lokalizacji nie zmienia się znacząco; u mężczyzn obserwuje się wolniejszy wzrost zapadalności, który utrzymuje się w 7-8 dekadzie życia. Stwierdzono różnice w częstości występowania monoartrozy, oligoartrozy i uogólnionej (poli-)artrozy pomiędzy mężczyznami i kobietami.

Czynniki ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów

Genetyczny	płeć (żeńska) dziedziczna patologia genu kolagenu typu II mutacja genu kolagenu typu II inne dziedziczne choroby kości i stawów pochodzenie rasowe/etniczne
Niegenetyczny	podeszły wiek nadwaga obniżony poziom żeńskich hormonów płciowych (np. w okresie pomenopauzalnym) wady rozwojowe kości i stawów historia operacji stawu (np. meniscektomia)
Egzogenny	działalność zawodowa uraz stawu zajęcia sportowe

Cechy te sugerują, że czynniki endokrynologiczne odgrywają pewną rolę w osteoartrozie. Rzeczywiście, wyniki wielu badań, zwłaszcza badań na zwierzęcych modelach osteoartrozy, wskazują, że hormony płciowe są zdolne do modyfikowania metabolizmu w tkance chrzęstnej. Receptory estrogenowe znaleziono w chrząstce stawowej wielu gatunków zwierząt. W badaniu JAP Da Silva i in. (1994) zauważono, że owariektomia zwiększa tempo procesów destrukcyjnych w chrząstce zwierzęcej. Zwierzęce modele osteoartrozy wykazały, że estradiol może hamować syntezę proteoglikanów. Ponadfizjologiczne dawki estradiolu zwiększają „rozpad” chrząstki, który został zablokowany przez antyestrogen tamoksifen. U królików po owariektomii, którym podano duże dawki estrogenów, rozwinęło się ścieńczenie i strzępienie chrząstki stawowej, czyli zmiany typowe dla ludzkiej osteoartrozy.

Istnieją również pewne dowody epidemiologiczne na udział hormonów płciowych, głównie estrogenów, w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Należą do nich wyższa częstość występowania choroby zwyrodnieniowej stawów u kobiet, która wzrasta w okresie menopauzy, oraz związek szeroko rozpowszechnionej choroby zwyrodnieniowej stawów z czynnikami takimi jak operacje ginekologiczne, masa kostna i otyłość, które mogą odzwierciedlać skutki endogennych hormonów płciowych. Według TD Spectora i GC Championa (1989) kobiety z nadprodukcją estrogenów są predysponowane do uogólnionej choroby zwyrodnieniowej stawów.

Ponadto, możliwa rola estrogenów w patogenezie choroby zwyrodnieniowej stawów jest sugerowana na podstawie „antagonistycznego” związku między osteoporozą a chorobą zwyrodnieniową stawów i zwiększonego ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów w otyłości. Estrogeny regulują metabolizm kości, ich niedobór powoduje utratę składnika mineralnego kości u kobiet w okresie przed- i pomenopauzalnym; wysoka gęstość mineralna kości (BMD) w okresie pomenopauzalnym może wskazywać na długotrwałe zachowanie nadmiaru estrogenu. U kobiet po menopauzie z chorobą zwyrodnieniową stawów, koksartrozą, chorobą zwyrodnieniową stawów rąk i poliosteoartrozą występuje wzrost gęstości kości, który nie jest spowodowany otyłością ani wolniejszą utratą tkanki kostnej u kobiet z chorobą zwyrodnieniową stawów w okresie menopauzy. Przy wysokiej gęstości kości chrząstka stawowa może wytrzymać zwiększone obciążenie mechaniczne.

Otyłość wiąże się również z wyższym poziomem endogennych estrogenów w okresie pomenopauzalnym. Otyłość zwiększa ryzyko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych, biodrowych i dłoni u kobiet, ale nie wiadomo jeszcze, czy jest to spowodowane mechanicznymi efektami nadmiernej masy ciała na chrząstkę, wyższym poziomem estrogenów czy innymi wpływami systemowymi.

Pewne dowody na związek między żeńskimi hormonami płciowymi a chorobą zwyrodnieniową stawów uzyskano w badaniach badających czynniki ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów u kobiet otrzymujących terapię zastępczą estrogenem (HRT). Wykazano, że HRT zmniejsza ryzyko rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych i koksartrozy. U kobiet otrzymujących HRT przez 8 lat zaobserwowano spowolnienie postępu choroby zwyrodnieniowej stawów. Ponieważ HRT zmniejsza metabolizm kości, można założyć, że estrogeny przyczyniają się do stabilizacji choroby zwyrodnieniowej stawów poprzez spowolnienie przebudowy kości podchrzęstnej.

Rola estrogenów w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów jest najprawdopodobniej realizowana poprzez wpływ na cytokiny zapalne i anaboliczne, które z kolei wpływają na metabolizm chrząstki. Działanie estrogenów na kość jest najwyraźniej częściowo związane z interleukiną-1 (IL-1), IL-6, czynnikiem martwicy nowotworu α (TNF-α). Receptory estrogenowe znajdują się w chrząstce stawowej, a IL-1 i IL-6 prawdopodobnie mogą pośredniczyć w działaniu estrogenów na jej metabolizm. Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1) i transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-beta) biorą udział w syntezie i naprawie macierzy chrząstki, a estrogeny prawdopodobnie mają złożony wpływ na czynniki wzrostu.

Ogólnie rzecz biorąc, dowody na związek osteoartrozy z czynnikami związanymi z ekspozycją na hormony płciowe u kobiet są niespójne. Możliwe, że estrogeny mają różne działanie w zależności od czasu menopauzy i stadium osteoartrozy.

Ważnym genetycznym czynnikiem ryzyka osteoartrozy jest odziedziczona lub nabyta mutacja genu prokolagenu typu II (głównego kolagenu chrząstki szklistej) COL ₂ A _b zlokalizowanego na chromosomie 12. Najwcześniejsze opisy genetycznego powiązania fenotypu wczesnej osteoartrozy i COL ₂ A pochodzą z końca lat 80. i początku lat 90. ubiegłego wieku. Jeden z nich donosił o mutacji COL ₂ A u krewnych z wczesną osteoartrozą, która objawiała się zastąpieniem aminokwasu argininy cysteiną w pozycji 519 w cząsteczce kolagenu typu II. Do tej pory podobną mutację opisano w 4 kolejnych rodzinach. CJ Williams i in. (1995) odkryli kolejną mutację COL ₂ A! W rodzinie, której członkowie rozwinęli wczesną chorobę zwyrodnieniową stawów, nastąpiła substytucja argininy cysteiną w pozycji 75. Autorzy zauważają, że fenotyp choroby zwyrodnieniowej stawów w tej rodzinie różni się od fenotypu rodzin, których członkowie rozwinęli substytucję argininy cysteiną w pozycji 519. JF Bleasel i in. (1995) znaleźli tę samą mutację w COL ₂ A w innej rodzinie. Oprócz tych opisanych powyżej, inne mutacje w COL ₂ A występują w rodzinach, których członkowie rozwinęli wczesną chorobę zwyrodnieniową stawów: substytucja glicyny seryną w pozycji 976, w pozycji 493.

Predyspozycje dziedziczne częściej ujawniają się w uogólnionej postaci choroby zwyrodnieniowej stawów (GOA). JH Kellgren i in. (1963) stwierdzili występowanie guzków Boucharda i Heberdena u 36% krewnych płci męskiej i 49% krewnych płci żeńskiej z uogólnioną postacią choroby zwyrodnieniowej stawów; w populacji ogólnej liczby te wynosiły odpowiednio 17 i 26%. U pacjentów z uogólnioną postacią choroby zwyrodnieniowej stawów częściej stwierdza się haplotyp HLA Al B8 i formę MZ α,-antytrypsyny. TD Spector i in. (1996), badając wpływ dziedziczności na występowanie guzkowej postaci choroby u bliźniąt, również zauważyli pewną rolę czynników genetycznych w rozwoju tej postaci choroby zwyrodnieniowej stawów.

W dużych rodzinach z uogólnioną chorobą zwyrodnieniową stawów analiza sprzężeń wykazała współdziedziczenie choroby zwyrodnieniowej stawów i allelu genu prokolagenu typu II (COL ₂ A,). Ten allel został sklonowany i stwierdzono, że przenosi pojedynczą mutację w pozycji 519 w pierwszym łańcuchu kolagenowym, która była obecna u wszystkich dotkniętych chorobą członków rodziny, ale nie u zdrowych osób. Pierwotna uogólniona choroba zwyrodnieniowa stawów wydaje się być zaburzeniem heterogenicznym i może być związana z mutacjami w innych genach. Ostatnie badania polimorficznych markerów genów kodujących kolagen typu II, białko macierzy chrząstki i białko łączące u 38 par rodzeństwa nie potwierdziły hipotezy o ich związku z miejscami podatności na chorobę zwyrodnieniową stawów. Prawdopodobnie tylko niewielka część przypadków może być wyjaśniona tą nieprawidłowością genetyczną.

Badania populacyjne sugerują rolę rasy/pochodzenia etnicznego w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów, ale często autorzy przedstawiają sprzeczne dane. Zatem, według JJ Anderson i DT Felson (1988), Afroamerykanki częściej niż białe kobiety cierpią na chorobę zwyrodnieniową stawów kolanowych; autorzy nie znaleźli żadnych różnic rasowych w przypadku koksartrozy. Wspomniany powyżej przegląd 29 badań epidemiologicznych przeprowadzonych w 14 krajach wskazuje, że osoby rasy białej częściej niż osoby innej rasy mają radiograficzne objawy koksartrozy; jednak częstość występowania gonartrozy w obu populacjach była taka sama.

Występowanie choroby zwyrodnieniowej stawów wśród różnych grup etnicznych/rasowych

Grupa etniczna/rasowa	Wiek, lata	Występowanie OA, %
		Kobiety	Mężczyźni
Angielski	>35	70	69
Amerykanie są przedstawicielami rasy białej	>40	44	43
Eskimosi z Alaski	>40	24	22
Ludność wiejska Jamajki	35-64	62	54
Indianie Pima z Ameryki Północnej	>30	74	56
Indianie Ameryki Północnej z plemienia Czarnych Stóp	>30	74	61
Południowoafrykańczycy są przedstawicielami rasy negroidalnej	>35	53	60
Średnio w 17 populacjach	>35	60	60

Pomimo faktu, że osteoartroza dotyka głównie osoby starsze, a jej rozpowszechnienie w grupie wiekowej poniżej 45-50 lat jest wyjątkowo niskie, nie można jej nazwać nieuchronną konsekwencją starzenia się. Częstość występowania osteoartrozy stawów rąk, bioder i kolan gwałtownie wzrasta u mężczyzn i kobiet w wieku od 50 do 80 lat. Jednak powody, dla których wiek jest jednym ze znaczących czynników ryzyka osteoartrozy, są niejasne. Możliwe jest, że z jednej strony ludzkie chondrocyty w procesie starzenia tracą zdolność do uzupełniania lub przywracania macierzy chrząstki stawowej, „utraconej” w wyniku uszkodzenia lub prawidłowego (dla tego wieku) metabolizmu, a w rezultacie rozwija się niedobór składników macierzy (jak w osteoporozie). Z drugiej strony macierz chrząstki w podeszłym wieku może stać się bardziej wrażliwa na normalne kumulujące się mikrourazy, a mechanizmy naprawcze komórek nie są w stanie zrekompensować tej zwiększonej wrażliwości. W obu przypadkach istnieje rozbieżność między wpływem środowiska zewnętrznego na chrząstkę stawową a zdolnością chondrocytów lub macierzy do reagowania na te wpływy. Chociaż czas od pojawienia się początkowych zmian w stawach do wystąpienia objawów i radiograficznych oznak osteoartrozy jest różny, zwykle mierzy się go w latach i dekadach. Jednocześnie tempo postępu osteoartrozy u poszczególnych pacjentów jest różne nawet w tej samej grupie wiekowej i przy tej samej lokalizacji choroby. Sugeruje to udział w rozwoju osteoartrozy takich czynników, jak predyspozycje genetyczne, poziom aktywności fizycznej, różnice między stawami itp.

Według L. Buratti i in. (1995) częstość występowania osteoartrozy stawów biodrowych, kolanowych i rąk wzrasta wraz z wiekiem, ale częstość występowania osteoartrozy kręgosłupa szyjnego maleje. Ponadto w starszych grupach wiekowych obserwuje się wzrost liczby stawów dotkniętych osteoartrozą.

Liczba stawów dotkniętych chorobą zwyrodnieniową stawów w różnych grupach wiekowych (według Ciocci A, 1996, ze zmianami)

Wiek, lata	Liczba pacjentów, %
	Monoartroza	Oligoartroza	Uogólniona OA
<50	54,8	33,9	11.3
51-60	56,5	34	9,5
61-70	38.2	45.3	16,5
>70	19.4	20	60,6

Istnieje stosunkowo niewiele badań badających wpływ starzenia się na postęp choroby zwyrodnieniowej stawów, chociaż znaczenie podeszłego wieku w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów jest powszechnie uznawane. W jednym z nich większość pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów (60% badanych stawów kolanowych) nie wykazała żadnych zmian radiograficznych według Kellgrena i Lawrence'a w ciągu 11 lat obserwacji, a 33% miało tylko niewielkie zmiany. Tak więc postęp choroby zwyrodnieniowej stawów nie zawsze jest nieuniknionym procesem i prawdopodobnie zależy od różnej zdolności tkanek stawowych do regeneracji i degradacji po urazie.

Badania populacyjne jednoznacznie wykazały, że osoby z nadwagą mają większe ryzyko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych. Największe ryzyko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów występuje u osób ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) > 25 (Centers for Disease Control). Badanie NHANES-1 wykazało, że otyłe kobiety z BMI powyżej 30, ale poniżej 35 miały 4-krotnie wyższe ryzyko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów w porównaniu z kobietami z BMI wynoszącym 25. U mężczyzn z taką samą nadwagą ryzyko wzrosło 4,8 razy w porównaniu z mężczyznami o prawidłowej masie ciała. Stwierdzono istotny bezpośredni związek między BMI a chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych u osób obu płci: na każde 5 jednostek BMI względny stosunek (95% przedziały ufności) związku z chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych wynosił 2,1 (1,7; 2,58) dla mężczyzn i 2,2 (1,95; 2,5) dla kobiet. Dane te są podobne do wyników innych badań. Według T. MacAlinden i in. (1996), nadmierna masa ciała była związana z chorobą zwyrodnieniową stawów zarówno piszczelowo-udowych, jak i rzepkowo-udowych stawu kolanowego. Autorzy zasugerowali, że masa ciała wzrosła po rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów z powodu ograniczonej aktywności fizycznej. Istnieją jednak dowody na to, że w przypadku obecności nadmiernej masy ciała u osób w wieku 37 lat, gdy choroba zwyrodnieniowa stawów jest niezwykle rzadka, ryzyko rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych w wieku 70 lat wzrasta. Wyniki prospektywnego badania populacyjnego i powtarzanych obserwacji radiograficznych dostarczyły podstaw do stwierdzenia, że nadmierna masa ciała u osób bez choroby zwyrodnieniowej stawów jest potencjalnym czynnikiem ryzyka przyszłej choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych.

Przy nadmiernej masie ciała nie tylko wzrasta ryzyko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych, ale jak wykazały długoterminowe obserwacje, istnieje również duże ryzyko postępu choroby, a u kobiet - rozwoju obustronnej choroby zwyrodnieniowej stawów.

MA Davis i in. (1989) zbadali związek między nadmierną masą ciała a jednostronną/obustronną chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych zdiagnozowaną radiologicznie. W badaniu NHAINS-1 wzięło udział 3885 osób w wieku od 45 do 74 lat, z których 226 (4,9%) miało obustronną, a 75 (1,8%) jednostronną chorobę zwyrodnieniową stawów kolanowych; BMI powyżej 30 odnotowano u 65% pacjentów z obustronną chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych, 37,4% z chorobą zwyrodnieniową prawego stawu kolanowego, 43,3% z chorobą zwyrodnieniową lewego stawu kolanowego i 17,7% zdrowych osób. Względny stosunek (95% przedziały ufności) związku nadmiernej masy ciała z obustronną gonartrozą wynosił 6,58 (4,71; 9,18), natomiast w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów prawej i lewej strony odpowiednio 3,26 (1,55; 7,29) i 2,35 (0,96; 5,75).

Związek między nadmierną masą ciała a gonartrozą w odniesieniu do rozmieszczenia tkanki tłuszczowej podskórnej (SFA) u osób w wieku 45-74 lat, które uczestniczyły w badaniu NHAINS-I, badali MA Davis i in. (1990). Centralne rozmieszczenie tkanki tłuszczowej podskórnej określono, mierząc grubość fałdu skórnego poniżej kąta łopatki, a rozmieszczenie obwodowe określono, mierząc fałd w okolicy mięśnia trójgłowego ramienia. Autorzy nie znaleźli związku między grubością odpowiadających fałdów skórnych a obecnością jednostronnej/obustronnej osteoartrozy stawów kolanowych niezależnie od płci, wieku, rasy lub BMI. Jednak związek między BMI a obustronną gonartrozą był silny u mężczyzn i kobiet, a w przypadku jednostronnej gonartrozy tylko u mężczyzn.

MS Hochberg i in. (1995) zbadali związek między rozmieszczeniem tłuszczu podskórnego a procentem tłuszczu podskórnego u 465 mężczyzn rasy białej i 275 kobiet z Baltimore Longitudinal Study of Aging oraz u 169 mężczyzn i 99 kobiet z radiograficznie zdiagnozowaną chorobą zwyrodnieniową stawów. Rozmieszczenie tłuszczu podskórnego określono, używając stosunku obwodu nadgarstka do uda, podczas gdy procent tłuszczu podskórnego obliczono, używając standardowego równania, które obejmowało takie parametry, jak grubość fałdów w kącie łopatki, brzuchu i mięśniu trójgłowym ramienia. Zgodnie z oczekiwaniami, BMI było silnie związane z obecnością gonartrozy u obu płci. Jednak autorzy badania nie znaleźli związku między radiograficznie zdiagnozowaną chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych a rozmieszczeniem tłuszczu podskórnego (centralny/obwodowy) lub procentem tłuszczu podskórnego.

Badania K. Martina i in. (1997), Davisa MA i in. (1988) wykazały, że w otyłości na występowanie choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych wpływają czynniki mechaniczne, a nie metaboliczne.

Osoby z nadwagą są bardziej narażone na rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych, chociaż związek ten nie jest tak silny jak w przypadku gonartrozy. Wyniki takich badań są sprzeczne. Należy zauważyć, że takie osoby są predysponowane do obustronnej, a nie jednostronnej choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych.

Zgodnie z prospektywną (23-letnią) obserwacją, nadmierna masa ciała wiąże się również z wyższym ryzykiem wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów dłoni. Badania przeprowadzone w Londynie z udziałem bliźniaków wykazały również związek między nadmierną masą ciała a chorobą zwyrodnieniową stawu nadgarstkowo-śródręcznego palca wskazującego.

Związek między nadmierną masą ciała a chorobą zwyrodnieniową stawów można wyjaśnić zwiększonym obciążeniem stawów, co powoduje mechaniczne „rozpad” chrząstki, co następnie prowadzi do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Jednak to wyjaśnienie ma zastosowanie tylko do choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych i biodrowych, ale nie do choroby zwyrodnieniowej stawów rąk. Możliwe jest również, że u osób otyłych istnieje nieznany jeszcze czynnik, który przyspiesza „rozpad” chrząstki i przyczynia się do rozwoju choroby. Ponadto osoby otyłe mają wyższą BMD, co również jest uważane za czynnik ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów.

W badaniu Framingham badano pacjentów co 2 lata przez 40 lat i stwierdzono, że przyrost masy ciała stanowi czynnik ryzyka wystąpienia jawnej choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych u kobiet, a utrata masy ciała o 5 kg u kobiet z BMI wynoszącym 25 (czyli powyżej średniej) zmniejszyła ryzyko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów o 50%.

U kobiet ze wskaźnikiem BMI poniżej średniej, ani przyrost masy ciała, ani jej utrata nie wpłynęły znacząco na ryzyko rozwoju choroby. Dlatego otyłość jest ważnym czynnikiem ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych, biodrowych i dłoniowych, a u tych pacjentów występuje również wysokie ryzyko postępującej progresji choroby. Utrata masy ciała może zapobiec chorobie, zwłaszcza chorobie zwyrodnieniowej stawów kolanowych.

Według KD Brandt i in. (1986) około 80% wszystkich przypadków idiopatycznej choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego wiąże się z nierozpoznanymi wadami rozwojowymi, takimi jak dysplazja i podwichnięcie. Jednocześnie częstość występowania tych anomalii rozwojowych nie daje jasnego wyjaśnienia wysokiej częstości występowania choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego w Europie i USA.

Istnieją silne dowody łączące czynniki zawodowe z rozwojem choroby zwyrodnieniowej stawów, przy czym nadmierne obciążenia niektórych stawów wiążą się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów tych stawów. Do osób zagrożonych należą górnicy (choroba zwyrodnieniowa kolan i kręgosłupa lędźwiowego), dokerzy i pracownicy stoczni (choroba zwyrodnieniowa kolan i nadgarstków), zbieracze bawełny i pracownicy młynów (choroba zwyrodnieniowa pojedynczych stawów nadgarstków), operatorzy narzędzi pneumatycznych (choroba zwyrodnieniowa łokcia i nadgarstka), malarze i pracownicy zakładów betoniarskich (choroba zwyrodnieniowa kolan) oraz rolnicy (choroba zwyrodnieniowa bioder).

Sporty profesjonalne (piłka nożna, lekkoatletyka itp.) wiążą się z wysokim ryzykiem wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów. U osób, które nie są zawodowo zaangażowane w kulturę fizyczną, ryzyko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych i biodrowych nie różni się od populacji ogólnej.

Bardzo ważnym czynnikiem ryzyka osteoartrozy jest uraz/uszkodzenie stawu. Uraz stawu kolanowego (zwłaszcza więzadła krzyżowego przedniego) wiąże się z wysokim ryzykiem wystąpienia osteoartrozy kolana u profesjonalnych piłkarzy.

MA Davis i in. (1989) w opisanym powyżej badaniu NHAINS-I zbadali związek między urazem kolana a jednostronną/obustronną radiologicznie potwierdzoną chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. U 5,8% osób z obustronną chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego, u 15,8% z 37 osób z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego i u 1,5% osób z grupy kontrolnej odnotowano historię urazu prawego kolana, podczas gdy u 4,6% osób z obustronnymi zmianami, u 27% osób z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego i u 1,8% osób z grupy kontrolnej odnotowano historię urazu lewego kolana. Analiza statystyczna uzyskanych danych wykazała, że względny stosunek (95% przedziały ufności) związku uszkodzenia stawu kolanowego i obustronnej gonartrozy wynosił 3,51 (1,8; 6,83), prawostronnej gonartrozy - 16,3 (6,5; 40,9), a lewostronnej gonartrozy - 10,9 (3,72-31,93).

S. Terreg i MC Hochberg (1993) badali związek między urazem stawu biodrowego a radiograficznie potwierdzoną chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego u 2359 osób w wieku od 55 do 74 lat biorących udział w badaniu NHAINS-I; spośród nich tylko u 73 (3,1%) zdiagnozowano chorobę zwyrodnieniową jednego lub obu stawów biodrowych. Analiza statystyczna wykazała istotny związek między historią urazu stawu biodrowego a chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego (względny współczynnik (95% przedziały ufności) - 7,84 (2,11; 29,1). Analizując związek między urazem stawu biodrowego a uszkodzeniem jednostronnym/obustronnym, autorzy stwierdzili wyraźniejszy związek z jednostronnym (względny współczynnik (95% przedziały ufności) - 24,2 (3,84; 153)) niż z obustronnym zwyrodnieniem stawu biodrowego (względny współczynnik (95% przedziały ufności) - 4,17 (0,5; 34,7). Zatem uraz stawu biodrowego i kolanowego jest ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego i kolanowego, zwłaszcza jednostronnego.

Ponadto KD Brandt (2000) wskazuje na osłabienie mięśni okołostawowych jako czynnik ryzyka rozwoju gonartrozy.

U pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych często stwierdza się osłabienie mięśnia czworogłowego uda, co zwykle wiąże się z zanikiem spowodowanym ograniczeniem ruchu w chorej kończynie. Osłabienie tego mięśnia występuje jednak również u pacjentów z utajoną chorobą zwyrodnieniową stawów, u których nie występował ból stawu ani w chwili badania, ani w wywiadzie, masa mięśniowa nie tylko nie zmniejszała się, ale nawet czasami wzrastała. Badania prospektywne wskazują, że osłabienie mięśnia czworogłowego uda nie jest tylko konsekwencją jawnej choroby zwyrodnieniowej stawów, ale może być również czynnikiem ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów. U kobiet bez radiograficznych objawów choroby zwyrodnieniowej stawów na początku obserwacji i z radiograficznie zdiagnozowaną chorobą zwyrodnieniową stawów po 30 miesiącach początkowa siła prostownika kolana była istotnie niższa (p < 0,04) niż u kobiet, u których nie rozwinęła się choroba zwyrodnieniowa stawów.

S. Slemenda i in. (1997) ustalili, że wzrost siły prostowników kolana o każde 10 lb/ft2 ^wiąże się z 20% redukcją prawdopodobieństwa wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego i 29% redukcją jawnej choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego. Stosunkowo niewielki wzrost siły prostowników kolana (około 20% średniej dla mężczyzn i 25% średniej dla kobiet) wiąże się z odpowiednio 20% i 30% redukcją ryzyka wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego.

Rola mięśnia czworogłowego w ochronie stawu kolanowego przed urazami wiąże się z jego funkcją stabilizującą staw, a także z faktem, że zapewnia on opór grawitacji dla całej kończyny dolnej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]