Czynniki ryzyka i przyczyny choroby zwyrodnieniowej stawów

Choroba zwyrodnieniowa stawów występuje w wyniku interakcji wielu czynników genetycznych i środowiskowych (w tym traumatycznych). To właśnie analiza czynników ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów różnych lokalizacji przyczyniła się do pojawienia się koncepcji heterogeniczności choroby. W ten sposób ustala się wyraźne różnice w czynnikach ryzyka wystąpienia zwyrodnienia stawów biodrowych i gonartrozy: w chorobie zwyrodnieniowej stawów biodrowych nie ma różnic w płci, rzadko jest ona diagnozowana u przedstawicieli rasy mongoloidalnej, często w połączeniu z wrodzonymi wadami rozwoju; Zwyrodnienie stawów gonartralnych występuje częściej u kobiet rasy Negroid niż u kobiet rasy kaukaskiej, które charakteryzują się wcześniejszymi traumatycznymi uszkodzeniami stawów. Istnieją dowody, że grupa czynników ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów rzepkowo-udowych stawu kolanowego różni się od czynników ryzyka uszkodzenia przyśrodkowej części kości udowo-udowej - pierwszy typ wiąże się z wywiadem rodzinnym w kierunku choroby zwyrodnieniowej stawów, a obecność guzowatych zmian chorobowych rąk, druga część związana jest z otyłością i wcześniejszymi zabiegami chirurgicznymi na stawie kolanowym.

Płeć jest ważna w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów - kobiety są bardziej narażone na rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów w większości lokalizacji. Wyniki fińskiego badania z udziałem 6647 rolników wykazały, że płeć żeńska jest niezależnym czynnikiem predysponującym do rozwoju gonarthrosis. Przegląd 29 badań epidemiologicznych choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych i biodrowych w 14 krajach na całym świecie sugeruje, że choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet; Stawy kolanowe częściej dotykają kobiety, zwłaszcza te powyżej 45 roku życia. Jednak większość innych badań wykazuje wysoką częstość występowania zwyrodnienia stawów u kobiet. W chorobie zwyrodnieniowej stawów rąk gwałtowny wzrost zachorowalności u kobiet poniżej 60 roku życia, a częstość występowania choroby zwyrodnieniowej stawów tej lokalizacji nie zmienia się znacząco; mężczyźni mają wolniejszy wzrost zachorowalności, trwają w 7-8 dekadzie życia. Stwierdzono różnice w częstości występowania monoosteoartrozy, oligososteoarthrosis i uogólnionej (poli) osteoartrozy między mężczyznami i kobietami.

Czynniki ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów

Genetyczny	płeć (kobieta) dziedziczna patologia genu kolagenu typu II mutacja genu kolagenu typu II inne dziedziczne choroby kości i stawów pochodzenie rasowe / etniczne
Niegenetyczny	zaawansowany wiek nadwaga spadek poziomu żeńskich hormonów płciowych (na przykład w okresie pomenopauzalnym) wady rozwojowe kości i stawów historia chirurgii stawów (na przykład meniscectomy)
Egzogeniczny	działalność zawodowa uraz stawu uprawiać sport

Te cechy sugerują, że czynniki endokrynologiczne odgrywają rolę w chorobie zwyrodnieniowej stawów. Rzeczywiście, wyniki wielu badań, zwłaszcza badań nad modelami choroby zwyrodnieniowej stawów u zwierząt, wskazują, że hormony płciowe mogą modyfikować metabolizm w tkance chrząstki. Receptory estrogenowe znajdują się w chrząstce stawowej wielu gatunków zwierząt. Badanie JAP Da Silva i współautorzy (1994) zauważyli, że usunięcie jajników zwiększa tempo destrukcyjnych procesów w chrząstce zwierzęcej. Na modelach choroby zwyrodnieniowej stawów u zwierząt wykazano, że estradiol może hamować syntezę proteoglikanów. Superfizjologiczne dawki estradiolu zwiększają „rozpad” chrząstki, która jest blokowana przez antyestrogenowy tamoksyfen. U królików po wycięciu jajników, którzy otrzymali wysokie dawki estrogenów, rozwinęło się przerzedzenie i rozszerzenie chrząstki stawowej, tj. Zmiany typowe dla choroby zwyrodnieniowej stawów u ludzi.

Istnieje również szereg dowodów epidemiologicznych na udział hormonów płciowych, głównie estrogenów, w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Obejmują one większą częstość występowania choroby zwyrodnieniowej stawów u kobiet, która zwiększa się wraz z okresem menopauzy, połączenie powszechnej choroby zwyrodnieniowej stawów z czynnikami takimi jak chirurgia ginekologiczna, masa kości i otyłość, które mogą odzwierciedlać wpływ endogennych hormonów płciowych. Według TD Spector i GC Champion (1989) kobiety z nadprodukcją estrogenów są podatne na uogólnioną chorobę zwyrodnieniową stawów.

Ponadto, sugerowana rola estrogenów w patogenezie choroby zwyrodnieniowej stawów sugerowana jest na podstawie „antagonistycznego” związku osteoporozy z chorobą zwyrodnieniową stawów i zwiększonym ryzykiem choroby zwyrodnieniowej stawów w otyłości. Estrogeny regulują metabolizm kości, ich niedobór powoduje utratę kości składnika mineralnego u kobiet w okresie przed- i pomenopauzalnym; wysoka gęstość mineralna kości (BMD) w okresie pomenopauzalnym może wskazywać na przedłużone utrzymanie nadmiaru estrogenów. U kobiet po menopauzie z gonartrozą, zwyrodnieniem stawów, chorobą zwyrodnieniową stawów rąk i z chorobą zwyrodnieniową stawów obserwuje się wzrost gęstości kości, który nie jest spowodowany otyłością lub wolniejszą utratą masy kostnej u kobiet z chorobą zwyrodnieniową stawów w okresie menopauzy. Dzięki dużej gęstości kości chrząstka stawowa może wytrzymać zwiększone obciążenie mechaniczne.

Otyłość wiąże się również z wyższym poziomem endogennego estrogenu w okresie pomenopauzalnym. Otyłość zwiększa ryzyko choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego, stawów biodrowych i stawów rąk u kobiet, ale pytanie, co spowodowało to (mechaniczny wpływ nadwagi na chrząstkę, wyższy poziom estrogenów lub inne efekty ogólnoustrojowe) nie zostało jeszcze zbadane.

Pewne dowody na związek żeńskich hormonów płciowych z chorobą zwyrodnieniową stawów uzyskano w badaniach czynników ryzyka zapalenia kości i stawów u kobiet otrzymujących hormonalną terapię zastępczą estrogenem (HHTE). Wykazano, że HTZ zmniejsza ryzyko gonarthrosis i coxarthrosis. U kobiet, które otrzymywały HST przez 8 lat, zaobserwowano spowolnienie postępu choroby zwyrodnieniowej stawów. Ponieważ HRTE zmniejsza metabolizm kości, można założyć, że estrogen przyczynia się do stabilizacji choroby zwyrodnieniowej stawów poprzez spowolnienie przebudowy kości podchrzęstnej.

Rola estrogenów w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów jest najprawdopodobniej realizowana poprzez wpływ na cytokiny prozapalne i anaboliczne, które z kolei mają wpływ na metabolizm chrząstki. Najwyraźniej wpływ estrogenu na kości jest częściowo związany z interleukiną-1 (IL-1), IL-6, czynnikiem martwicy nowotworu a (TNF-a). Receptory estrogenowe znajdują się w chrząstce stawowej i prawdopodobnie IL-1 i IL-6 są w stanie pośredniczyć w działaniu estrogenu na jego metabolizm. Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1) i transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-beta) biorą udział w syntezie i odbudowie macierzy chrząstki, a estrogeny mogą mieć złożony wpływ na czynniki wzrostu.

Ogólnie rzecz biorąc, dowody na związek choroby zwyrodnieniowej stawów z czynnikami związanymi z wpływem hormonów płciowych u kobiet są sprzeczne. Możliwe, że estrogeny mają inny efekt, który zależy od czasu menopauzy i stadium choroby zwyrodnieniowej stawów.

Ważnym wśród genetycznych czynników ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów jest odziedziczona lub nabyta mutacja genu prokolagenu typu II (podstawowy kolagen chrząstki szklistej) COL ₂ A _b znajdujący się na 12. Chromosomie. Najwcześniejsze opisy związku genetycznego między fenotypem wczesnej choroby zwyrodnieniowej stawów a COL ₂ A dotyczą końca lat 80. I początku lat 90. Ubiegłego wieku. W jednym z nich mutację COL ₂ A odnotowano u krewnych z wczesną chorobą zwyrodnieniową stawów, co objawiło się zastąpieniem aminokwasu argininy cysteiną w pozycji 519 w cząsteczce kolagenu typu II. Do tej pory kolejne 4 rodziny opisały podobną mutację. CJ Williams i wsp. (1995) odkryli kolejną mutację COL ₂ A! W rodzinie, u której stwierdzono wczesny rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów, zastąpienie argininy cysteiną w pozycji 75. Autorzy zauważają, że fenotyp choroby zwyrodnieniowej stawów w tej rodzinie różni się od fenotypu w rodzinach, których członkowie stwierdzili zastąpienie argininy cysteiną w pozycji 519. JF Bleasel i współautorzy (1995) zidentyfikowali tę samą mutację COL ₂ A w innej rodzinie. Oprócz tych opisanych powyżej w rodzinach, u których zdiagnozowano wczesną chorobę zwyrodnieniową stawów, istnieją inne mutacje COL ₂ A: zastąpienie glicyny serią w pozycji 976, w pozycji 493.

Dziedziczna predyspozycja jest często wykrywana z uogólnioną postacią choroby zwyrodnieniowej stawów (GOA). JH Kellgren i współautorzy (1963) znaleźli guzki Boucharda i Heberdena u 36% krewnych mężczyzn i 49% krewnych kobiet z uogólnioną postacią choroby zwyrodnieniowej stawów; w populacji ogólnej liczby te wynosiły odpowiednio 17 i 26%. U pacjentów z uogólnioną postacią choroby zwyrodnieniowej stawów częściej występują haplotyp HLA Al B8 i MZ a, α-antytrypsyna. TD Spector i współautorzy (1996) w badaniu wpływu dziedziczności na występowanie guzowatej postaci choroby u bliźniąt zauważają także pewną rolę czynników genetycznych w rozwoju tej formy choroby zwyrodnieniowej stawów.

W dużych rodzinach z uogólnioną postacią choroby zwyrodnieniowej stawów, wspólne dziedziczenie choroby zwyrodnieniowej stawów i allelu genu prokolagenu typu II (COL ₂ A) wykazano za pomocą analizy powiązań. Allel ten został sklonowany i znaleziono pojedynczą mutację w pozycji 519 w 1. łańcuchu kolagenu, który był obecny u wszystkich chorych członków rodziny, ale nie został wykryty w żadnym zdrowym. Pierwotna uogólniona choroba zwyrodnieniowa stawów wydaje się być chorobą heterogeniczną i może być związana z mutacjami w innych genach. Niedawno przeprowadzone badania polimorficznych markerów genów kodujących kolagen typu II, białko macierzy chrzęstnej i białko wiążące u 38 par rodzeństwa nie potwierdziły założenia o ich związku z podatnością na loci osteoartrozy. Prawdopodobnie tylko niewielka część przypadków może być wyjaśniona przez to zaburzenie genetyczne.

Badania populacyjne wskazują na rolę rasy / pochodzenia etnicznego w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów, ale autorzy często dostarczają sprzecznych danych. Tak więc, według JJ Andersona i DT Felsona (1988), kobiety afroamerykańskie częściej cierpią na chorobę zwyrodnieniową stawów kolanowych u kobiet o białej skórze; w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów autorzy nie ujawnili różnic rasowych. We wspomnianym wyżej przeglądzie 29 badań epidemiologicznych przeprowadzonych w 14 krajach świata wskazano, że przedstawiciele rasy kaukaskiej są bardziej narażeni na objawy rentgenowskie zwyrodnienia stawów biodrowych; jednak częstość występowania gonarthrosis w obu populacjach była taka sama.

Częstość występowania choroby zwyrodnieniowej stawów wśród członków różnych grup etnicznych / rasowych

Grupa etniczna / rasowa	Wiek lat	Częstość występowania OA,%
		Kobiety	Mężczyźni
Brytyjczycy	> 35	70	69
Amerykanie - kaukascy	> 40	44	43
Eskimosi z Alaski	> 40	24	22
Wiejska populacja Jamajki	35-64	62	54
Północnoamerykańscy Indianie Pima	> 30	74	56
Północnoamerykańscy Indianie Plemienia Czarnych Stóp	> 30	74	61
Południowi Afrykanie są przedstawicielami rasy Negroid	> 35	53	60
Średnio w 17 populacjach	> 35	60	60

Pomimo faktu, że choroba zwyrodnieniowa stawów jest głównie dotknięta przez osoby starsze, a jej występowanie jest bardzo niskie w grupie wiekowej poniżej 45-50 lat, nie można tego nazwać nieuniknioną konsekwencją starzenia się. Częstość występowania choroby zwyrodnieniowej stawów rąk, stawów biodrowych i kolanowych gwałtownie wzrasta u mężczyzn i kobiet w wieku od 50 do 80 lat. Jednak przyczyny, dla których wiek jest jednym ze znaczących czynników ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów, nie są jasne. Możliwe jest, że z jednej strony ludzkie chondrocyty w procesie starzenia tracą zdolność do uzupełniania lub przywracania macierzy chrząstki stawowej, która jest „utracona” w wyniku uszkodzenia lub normalnego (w tym wieku) metabolizmu, w wyniku czego rozwija się niedobór składników macierzy (jak w osteoporozie). Z drugiej strony, macierz chrząstki w starszym wieku może stać się bardziej wrażliwa na normalne kumulacyjne mikrotraumy, a mechanizmy naprawy komórek nie są w stanie skompensować tej zwiększonej wrażliwości. W obu przypadkach występuje rozbieżność między wpływem środowiska zewnętrznego na chrząstkę stawową a zdolnością chondrocytów lub matrycy do reagowania na te wpływy. I chociaż czas od początku początkowych zmian w stawach do wystąpienia objawów i radiograficznych objawów choroby zwyrodnieniowej stawów jest inny, zwykle mierzy się go w latach i dziesięcioleciach. Jednak tempo postępu choroby zwyrodnieniowej stawów u poszczególnych pacjentów jest różne nawet w tej samej grupie wiekowej i przy tej samej lokalizacji choroby. Oznacza to udział w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów takich jak predyspozycje genetyczne, poziom aktywności fizycznej, różnice między stawami itp.

Według L. Buratti i wsp. (1995) częstość występowania choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych, kolanowych i nadgarstkowych wzrasta z wiekiem, ale częstość występowania choroby zwyrodnieniowej stawów kręgosłupa szyjnego jest zmniejszona. Ponadto obserwuje się wzrost liczby stawów dotkniętych chorobą zwyrodnieniową stawów u osób w starszych grupach wiekowych.

Liczba stawów dotkniętych chorobą zwyrodnieniową stawów w różnych grupach wiekowych (według Ciocci A, 1996, ze zmianami)

Wiek lat	Liczba pacjentów,%
	Monoartroza	Zapalenie oligoarthritis	Uogólniona OA
<50	54,8	33,9	11.3
51-60	56,5	34	9.5
61-70	38.2	45.3	16.5
> 70	19.4	20	60,6

Przeprowadzono stosunkowo niewiele badań, w których badano wpływ starzenia na postęp choroby zwyrodnieniowej stawów, chociaż powszechnie uznaje się znaczenie starszego wieku w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. W jednym z nich większość pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów (60% badanych stawów kolanowych) nie wykazała żadnych zmian radiograficznych według Kellgrena i Lawrence'a podczas 11 lat obserwacji, a jedynie niewielkie zmiany w 33%. Tak więc postęp choroby zwyrodnieniowej stawów nie zawsze jest nieuniknionym procesem i prawdopodobnie zależy od innej zdolności do przywrócenia i degradacji tkanek stawu po ich uszkodzeniu.

W badaniach populacyjnych jednoznacznie ustalono, że ulice z nadwagą odnotowują wyższe ryzyko rozwoju gonartrozy. Największe ryzyko zapalenia kości i stawów u osób ze wskaźnikiem masy ciała (BMI)> 25 (Centers for Disease Control). Badanie NHANES-1 wykazało, że u otyłych kobiet z BMI powyżej 30, ale poniżej 35, ryzyko rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów było 4 razy wyższe niż u kobiet, które miały BMI 25. U mężczyzn z taką samą nadwagą ryzyko wzrosło w 4, 8 razy w porównaniu z mężczyznami o normalnej masie ciała. Stwierdzono istotny bezpośredni związek między BMI a gonarthrosis u osób obu płci: na każde 5 jednostek BMI, względny stosunek (95% przedział ufności) związku z chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych wynosił 2,1 (1,7; 2,58) dla mężczyzn i 2,2 (1,95; 2,5) dla kobiet. Dane te są podobne do wyników innych badań. Według T. MacAlindena i współautorów (1996) nadwaga była związana z chorobą zwyrodnieniową stawów oraz części piszczelowo-udowej i rzepkowo-udowej stawu kolanowego. Autorzy sugerowali, że masa ciała wzrosła już po rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów z powodu ograniczenia aktywności ruchowej. Istnieją jednak dowody na to, że w przypadku nadwagi u osób w wieku 37 lat, gdy choroba zwyrodnieniowa stawów jest niezwykle rzadka, wzrasta ryzyko rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych w wieku 70 lat. Wyniki prospektywnego badania populacyjnego i wielokrotne obserwacje rentgenowskie sugerują, że nadwaga u osób bez choroby zwyrodnieniowej stawów jest potencjalnym czynnikiem ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych w przyszłości.

Z nadwagą nie tylko ryzyko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych jest wysokie, ale, jak wykazały długoterminowe obserwacje, ryzyko progresji choroby jest również wysokie, a u kobiet rozwój obustronnej choroby zwyrodnieniowej stawów jest wysoki.

M.A. Davis i współpracownicy (1989) badali związek między nadwagą a jednoczęściową i obustronną chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego, zdiagnozowaną radiologicznie. W NHAINS-1 uczestniczyło 3885 osób w wieku od 45 do 74 lat, z czego 226 (4,9%) miało obustronną i 75 (1,8%) jednostronną gonartrozę; BMI powyżej 30 odnotowuje się u 65% pacjentów z obustronnym zwyrodnieniem stawów kolanowych, w 37,4% z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego prawego, u 43,3% z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego lewego i u 17,7% osób zdrowych. Względny stosunek (95% przedział ufności) nadwagi związanej z obustronnym zwyrodnieniem stawów wynosił 6,58 (4,71; 9,18), podczas gdy odpowiednio z prawostronną i lewostronną chorobą zwyrodnieniową stawów 3,26 (1,55; 7,29) i 2,35 (0,96; 5,75).

Związek między nadwagą i gonarthrosis w stosunku do charakteru dystrybucji podskórnej tkanki tłuszczowej (PZHK) u osób w wieku 45-74 lat, które brały udział w NHAINS-I, był badany przez MA Davis i wsp. (1990). Centralny rozkład podskórnej tkanki tłuszczowej określano mierząc grubość fałdu skórnego poniżej kąta łopatki, obwodowe fałdy w okolicy mięśnia trójgłowego barku. Autorzy nie znaleźli związku między grubością odpowiednich fałdów skórnych a obecnością jedno / dwustronnej choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych, niezależnie od płci, wieku, rasy, BMI. Jednak związek BMI z obustronną gonarthrosis okazał się silny u mężczyzn i kobiet, z jednostronnym, tylko u mężczyzn.

M.S. Hochberg i wsp. (1995) badali związek między dystrybucją kwasu alslavicowego, odsetkiem podskórnej tkanki tłuszczowej u 465 mężczyzn i 275 rasy białej, którzy uczestniczyli w Baltimore Longitudinal Study for Aging, a także u 169 mężczyzn i 99 kobiet z rozpoznaniem choroby zwyrodnieniowej stawów rentgenowskich. Dystrybucja podskórnej tkanki tłuszczowej była określona przez stosunek obwodu nadgarstka i biodra, podczas gdy standardowe równanie wykorzystano do obliczenia procentu podskórnej tkanki tłuszczowej, który obejmował wskaźniki, takie jak fałdy poniżej kąta łopatki, brzucha oraz w okolicy trójgłowego barku. Zgodnie z oczekiwaniami BMI miał silny związek z obecnością gonarthrosis na ulicach obu płci. Jednak autorzy badania nie znaleźli związku między rozpoznaną radiograficznie chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych a charakterem dystrybucji podskórnej tkanki tłuszczowej (centralnej / obwodowej), a także odsetkiem podskórnej tkanki tłuszczowej.

W badaniach K. Martina i współautorów (1997), MA Davisa i współautorów (1988) wykazano, że w otyłości na występowanie choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych wpływają raczej czynniki mechaniczne niż metaboliczne.

W przypadku nadwagi istnieje zwiększone ryzyko choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych, chociaż związek ten nie jest tak silny jak w przypadku gonartrozy. Wyniki takich badań są sprzeczne. Należy zauważyć, że takie osoby są predysponowane do obustronnego, a nie do jednostronnej choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych.

Według prospektywnej (od 23 lat) obserwacji z nadwagą istnieje również większe ryzyko zapalenia kości i stawów stawów, aw badaniach przeprowadzonych w Londynie z udziałem bliźniąt stwierdzono również związek nadwagi z chorobą zwyrodnieniową stawu nadgarstkowo-śródręcznego pierwszego palca ręki..

Związek nadwagi i choroby zwyrodnieniowej stawów można wyjaśnić wzrostem obciążenia stawów, co powoduje mechaniczne „załamanie” chrząstki, co prowadzi do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Jednak to wyjaśnienie ma zastosowanie tylko w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych i biodrowych, ale nie w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów rąk. Możliwe jest również, że u osób z otyłością wciąż istnieje nieznany czynnik, który przyspiesza „rozpad” chrząstki i przyczynia się do rozwoju choroby. Ponadto osoby otyłe wykazują wyższą BMD, która jest również uważana za czynnik ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów.

W badaniu Framingham pacjenci byli badani raz na 2 lata przez 40 lat, podczas gdy ustalono, że wzrost masy ciała jest czynnikiem ryzyka manifestacji choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych u kobiet i zmniejszenia masy ciała o 5 kg u kobiet z BMI 25 (t. E. Powyżej średniej), zmniejszyło ryzyko choroby zwyrodnieniowej stawów o 50%.

Dla kobiet z BMI poniżej średniej ani wzrost, ani spadek masy ciała nie miały istotnego wpływu na ryzyko rozwoju choroby. W związku z tym otyłość jest ważnym czynnikiem ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych, biodrowych i stawów rąk, u tych pacjentów istnieje również wysokie ryzyko postępującego przebiegu choroby. Utrata masy ciała może zapobiec chorobie, zwłaszcza OA kolana.

Według KD Brandta i współautorów (1986), około 80% wszystkich przypadków idiopatycznej choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych wiąże się z nierozpoznanymi wadami rozwojowymi, takimi jak dysplazja i podwichnięcie. Jednocześnie częstotliwość tych anomalii rozwojowych nie daje jasnego wyjaśnienia wysokiego rozpowszechnienia choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych w Europie i USA.

Istnieją przekonujące dowody na związek czynników zawodowych z rozwojem choroby zwyrodnieniowej stawów, nadmierne obciążenie niektórych stawów jest związane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Górnicy są zagrożeni (choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych i lędźwiowych), dokerzy i stocznie (choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych i nadgarstkowych), zbieracze bawełny i pracownicy młyna (choroba zwyrodnieniowa stawów poszczególnych stawów nadgarstka), operatorzy narzędzi pneumatycznych (choroba zwyrodnieniowa stawów łokciowych i stawów nadgarstkowych), malarze i betonowi pracownicy (choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych), rolnicy (choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych.

Sport zawodowy (piłka nożna, lekkoatletyka itp.) Wiąże się z wysokim ryzykiem choroby zwyrodnieniowej stawów. U osób zajmujących się kulturą fizyczną nieprofesjonalnie ryzyko choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych i biodrowych nie różni się od całkowitego w populacji.

Bardzo ważnym czynnikiem ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów jest uszkodzenie / uszkodzenie stawów. Uraz stawu kolanowego (zwłaszcza więzadła krzyżowego przedniego) wiąże się z wysokim ryzykiem zapalenia kości i stawów stawu kolanowego wśród profesjonalnych piłkarzy.

MA Davis i wsp. (1989) w NHAINS-I opisali powyżej związek między urazem stawu kolanowego a uni / bilateralnym potwierdzonym radiologicznie gonarthrosis. U 5,8% badanych z obustronnym zwyrodnieniem stawów kolanowych, u 15,8% z 37 osób z prawostronnym zwyrodnieniem stawów kolanowych iu 1,5% osób z grupy kontrolnej w historii stwierdzono oznaki uszkodzenia prawego stawu kolanowego, natomiast informacje o urazie lewego kolana w historii stawu 4,6% osób z obustronnymi zmianami, 27% z lewostronną gonarthrosis i 1,8% w grupie kontrolnej. Analiza statystyczna danych wykazała, że względny stosunek (95% przedział ufności) związku urazu stawu kolanowego i obustronnego zwyrodnienia stawów kolanowych wynosił 3,51 (1,8; 6,83), gonarthrosis prawostronny - 16,3 (6,5; 40,9 ) i lewostronna gonarthrosis - 10,9 (3,72-31,93).

S. Terreg i M.S. Hochberg (1993) badał zależność między urazem biodra a potwierdzoną radiograficznie koksartrozą u 2359 osób w wieku od 55 do 74 lat, które uczestniczyły w NHAINS-I; spośród nich tylko 73 (3,1%) zdiagnozowano chorobę zwyrodnieniową stawów jednego lub obu stawów biodrowych. Analiza statystyczna wykazała istotny związek między wywiadem urazu stawu biodrowego a zwyrodnieniem stawów biodrowych (względny stosunek (95% przedział ufności) - 7,84 (2,11; 29,1). Bardziej wyraźny związek z jednostronnym (stosunek względny (95% przedział ufności) - 24,2 (3,84; 153)) niż przy obustronnym zwyrodnieniu stawów (stosunek względny (95% przedział ufności) - 4,17 (0,5; 34, 7).Tak więc uraz biodra Stawy go i kolana są ważnym czynnikiem ryzyka wystąpienia zwyrodnienia stawów i gonarthrosis, zwłaszcza jednostronnych.

Oprócz powyższego, KD Brandt (2000) podkreśla słabość mięśni okołostawowych jako czynnik ryzyka rozwoju gonarthrosis.

U pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego często stwierdza się osłabienie mięśnia czworogłowego uda, co zwykle wiąże się z zanikiem spowodowanym ograniczeniem ruchu w dotkniętej chorobą kończynie. Jednak słabość tego mięśnia występuje również u pacjentów z niewyraźną gonarthrosis, u których nie było bólu w stawie iw czasie badania oraz w historii, masa mięśniowa nie tylko nie zmniejszyła się, a nawet czasami była zwiększona. Badania prospektywne sugerują, że słabość czworogłowego uda jest nie tylko konsekwencją oczywistej choroby zwyrodnieniowej stawów, ale może być również czynnikiem ryzyka zapalenia kości i stawów. Wśród kobiet bez radiologicznych objawów zwyrodnienia stawów kolanowych na początku obserwacji i z rozpoznaniem choroby zwyrodnieniowej stawów rentgenowskich po 30 miesiącach początkowa siła prostownika kolana była znacznie mniejsza (p <0,04) niż u kobiet, u których nie rozwinęła się choroba zwyrodnieniowa stawów.

C. Slemenda i wsp. (1997) ustalili, że wzrost siły prostownika kolana na każde 10 funtów / stopę ^{2 jest} związany ze spadkiem prawdopodobieństwa rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego o 20% i manifestacją choroby zwyrodnieniowej stawów o 29%. Stosunkowo niewielki wzrost siły prostownika kolana (około 20% średniej dla mężczyzn i 25% średniej dla kobiet) jest związany ze spadkiem ryzyka gonartrozy odpowiednio o 20 i 30%.

Rola mięśnia czworogłowego uda w ochronie stawu kolanowego przed uszkodzeniem jest związana z funkcją stabilizującą staw, a także z faktem, że zapewnia odporność na grawitację całej kończyny dolnej.

[1], [2], [3], [4]