Demencja naczyniowa: diagnoza

Kryteria rozpoznawania otępienia naczyniowego

A. Rozwój wielu defektów poznawczych objawiających się jednocześnie

1. Upośledzenie pamięci (naruszenie możliwości zapamiętywania nowego lub odtworzenie wcześniej zdobytych informacji)
2. Jeden (lub kilka) z następujących zaburzeń poznawczych:
   • afazja
   • apraksja (upośledzona umiejętność wykonywania czynności pomimo zachowania elementarnych funkcji motorycznych)
   • agnozja (naruszenie umiejętności rozpoznawania lub rozpoznawania przedmiotów, pomimo zachowania elementarnych funkcji zmysłowych)
   • Zaburzenia funkcji regulacyjnych (wykonawczych) (planowanie, organizacja, wdrażanie etapowe, abstrakcja)

B. Każda z nieprawidłowości poznawczych określonych w kryteriach A1 i A2 powoduje znaczne upośledzenie w życiu społecznym lub zawodowym i stanowi znaczne zmniejszenie w stosunku do poprzedniego poziomu funkcjonowania

B. Focal neurologicznych objawów (na przykład, do odzyskiwania głębokich odruchy, znaki prostownika stopnye, zespół rzekomoopuszkowy zaburzenia chodzić, słabość kończyn) lub paraklinicznymi dowód choroby naczyń mózgowych (na przykład, wiele zawałów obejmujące korę i białej temat), który może wiązać etiologicznie z zaburzeniami poznawczymi

D. Wada poznawcza nie powstaje wyłącznie podczas delirium.

Kryteria diagnostyczne dla otępienia naczyniowego ADDTC

I. Możliwe otępienie naczyniowe

A. - Demencja

• Dwa (lub więcej) uderzeń lub pojedynczy skok z pozornym tymczasowym połączeniem z początkiem demencji
• Co najmniej jeden zawał poza móżdżkiem, udokumentowany metodami neuroobrazowania

B. Potwierdzono także rozpoznanie ewentualnego otępienia naczyniowego:

• Wskazania do wielu zawałów w obszarach, których uszkodzenie może prowadzić do demencji
• Wiele TIA w historii
• Obecność naczyniowych czynników ryzyka (nadciśnienie tętnicze, choroba serca, cukrzyca)
• Wysoki wynik w skali Khachinsky.

C. Objawy kliniczne, które są uważane za objawy otępienia naczyniowego, ale wymagają dalszych badań:

• Względnie wczesne występowanie zaburzeń chodzenia i nietrzymania moczu
• Zmiany w materiale okołokomorowym i głębokim istocie białej w trybie T2, bardziej wyraźne niż odpowiadające im zmiany związane z wiekiem.
• Zmiany ogniskowe przedłożyły badania elektrofizjologiczne (EEG, VP) lub metody neuroobrazowania.

D. Objawy kliniczne, które nie mają ścisłej wartości diagnostycznej (ani "za", ani "przeciw" diagnozie możliwego "otępienia naczyniowego":

• Obecność okresów powolnego postępu objawów.
• Iluzje, psychozy, halucynacje
• Napady padaczkowe

E. Oznaki kliniczne, które powodują, że rozpoznanie ewentualnej otępienia naczyniowego jest wątpliwe:

• Transortyczna czuciowa afazja przy braku odpowiadających ogniskowych uszkodzeń według danych neuroobrazowania
• Brak ogniskowych objawów neurologicznych (oprócz upośledzenia funkcji poznawczych)

II. Prawdopodobna otępienie naczyniowe.

• Demencja plus jeden (lub więcej) z następujących wskazań:
  • Obecność anamnestycznych lub klinicznych danych dotyczących pojedynczego uderzenia (ale nie wielu udarów) bez wyraźnego połączenia w czasie z wystąpieniem demencji.
  • Lub zespół Binswanger (bez wielokrotnych uderzeń), który zawiera wszystkie z poniższych objawów: pojawienie nietrzymania moczu we wczesnych stadiach choroby (który nie jest związany z urologicznej patologii) lub zaburzenia stopy (Parkinson, aprakticheskaya „starczy”), które nie mogą być wyjaśnione przez czynników zewnętrznych.
  • Czynniki ryzyka naczyniowego
  • Rozległe zmiany w istocie białej zgodnie z danymi neuroobrazowymi

III. Wiarygodna otępienie naczyniowe

Rozpoznanie rzetelnej demencji naczyniowej wymaga badania histopatologicznego mózgu, a także:

• A - obecność zespołu demencji klinicznej
• B - morfologiczne potwierdzenie wielu zawałów, w tym poza móżdżkiem.

Z postępem naczyniowych (i zwyrodnieniowych) demencji wykazują oznaki atrofii mózgu jako rozszerzenie komór bocznych i przestrzeni podpajęczynówkowej convexital który odzwierciedla utratę znacznej części objętości mózgu. Występowanie jakiegokolwiek demencji, określa się wielkość krytyczna utracone rdzeń przedłużony (50 do 100 ml) lub do lokalizacji uszkodzeń, strategicznie ważne dla demencji (asocjacyjnej korze mózgowej, przednich skroniowej limbicznym, struktury wzgórzowych ciała modzelowatego).

Obraz kliniczny samej otępienia z chorobą Alzheimera i encefalopatią naczyniową jest prawie identyczny. Ale ponieważ demencja zwyrodnieniowa i naczyniowa stanowi bezwzględną większość wśród wszystkich możliwych przyczyn otępienia, decydujące znaczenie ma diagnoza różnicowa między nimi. W związku z tym, że otrzymała szeroką popularność Khachin skalę, która opiera się na precyzyjnych cech klinicznych, łatwy w obsłudze i ma wysoką rozdzielczość diagnostyczny: około 70% przypadków rozpoznanie opiera się na skali Khachin pokrywa się z danymi z CT lub MRI. Nagły początek demencji ich zmieniają się w obecność nadciśnienia tętniczego, historii udaru i ogniskowych objawów neurologicznych wskazują naturę otępienie naczyniowe, co jest potwierdzone przez wysokie punktami (7 punktów) lub więcej w skali Khachin. Nieobecność manifestacji daje łącznie 4 lub mniej punktów na tej skali, to dowód na rzecz pierwotne degeneracyjne demencja, zwłaszcza choroby Alzheimera i otępienie typu Alzheimera.

Ważne jest jednak, aby wziąć pod uwagę, że zarówno choroba Aligheimera, jak i otępienie naczyniowe są chorobami związanymi z wiekiem, a zatem często są łączone u tego samego pacjenta. Taka mieszana demencja zwyrodnieniowa-naczyniowa jest trudna do zdiagnozowania i występuje dość często (według niektórych danych - około 10% otępienia). Dlatego też udział pozostałych form etiologicznych demencji ( „drugiej” demencja) związany z zatrucia, chorób metabolicznych, nowotwory, zakażenia, urazowe uszkodzenie mózgu, wodogłowie, itp, są tylko około 10% wszystkich przypadków demencji. Demencja z zakażeniem wirusem HIV (tzw. "Kompleks demencji AIDS") staje się coraz pilniejsza.

Ważnym osiągnięciem neurologii w ostatnich latach jest rozwój koncepcji tzw. Odwracalnych i nieodwracalnych postaci demencji. Odwracalny demencji występuje w wielu chorobach, takich jak zatrucie, zakażenie, żywieniowe (odżywcza demencji), metaboliczne i choroby naczyń mózgowych, procesów objętościowego normalnym ciśnieniem wodogłowie.

Warto pamiętać, że zatrucie może być wynikiem użycia leków, czy to celowo, czy przypadkowo. Konieczne jest zarejestrowanie każdego z podjętych leków, w tym pozornie najbardziej banalnego. Lista leków, które mogą powodować demencję, stopniowo się rozszerza. Obejmuje to opioidowe leki przeciwbólowe, kortykosteroidy, leki antycholinergiczne, leki hipotensyjne, naparstnicę i jej pochodne. Wreszcie kombinacje leków mogą w końcu mieć tak destrukcyjny efekt. Ponadto, praktycznie wszystkie chemikalia używane jako narkotyki od heroiny do kleju mogą wywoływać demencję. Ten sam efekt końcowy może być wytwarzany przez inne chemikalia: tlenek węgla, ołów, rtęć, mangan.

Każda infekcja, która może wpływać na mózg, może prowadzić do odwracalnej demencji: bakteryjnego, grzybiczego lub wirusowego zapalenia mózgu. Wśród zaburzeń żywieniowych, jako możliwej przyczyny odwracalnej demencji, opisano takie stany, jak niedobór witaminy B1; utrzymujące się wymioty podczas ciąży; niedokrwistość złośliwa; niedostateczność kwasu foliowego; Pellagra.

Zaburzenia metaboliczne jako przyczyna odwracalnej demencji obejmują choroby tarczycy i gruczołów przytarczycznych, nadnerczy i przysadki mózgowej. Choroby płuc mogą powodować odwracalną demencję z powodu niedotlenienia lub hiperkapnii. Prognozy i przebieg encefalopatii oraz otępienie w niewydolności nerek lub wątroby zależą od przyczyny.

Operacja przetok z wodogłowiem normotensywnym często ma dramatyczny wpływ, powodując odwrotny rozwój otępienia.

Nieodwracalne charakterystyczne demencja na taką postępującą chorobą zwyrodnieniową układu nerwowego, takich jak choroba Alzheimera, choroba Picka, choroba Parkinsona, pląsawica Huntingtona, zanik wieloukładowy, niektóre postacie stwardnienia zanikowego bocznego, postępującego porażenia nadjądrowego, kory-podkorowe, choroby rozsianych z ciałami Lewy'ego, choroba Creutzfeldta-Jakoba . Niemal wszystkie te choroby są rozpoznawane przez charakterystyczne objawy neurologiczne towarzyszące demencji. Wśród tych ostatnich parkinsonizm występuje częściej niż inne.

W diagnostyce otępienia naczyniowego tradycyjnie stosuje się skalę niedokrwienną Chaczinskiego. Jednakże, jeśli jest stosowany w skali izolacji z innych danych, a następnie, jak pokazano przez porównanie klinicznych i patologicznych, dokładność, czułość i specyficzność jest dość niska. Skala Khachin także odróżnia pacjentów z klinicznie objawia mięśnia średnich i dużych rozmiarach, a pacjenci z innymi bardzo niejednorodnych zmian: kasetonów sercowego subklinicznych zawałów, przewlekłe niedokrwienne białych zmian znaczenia, Leukoencefalopatia Podkorowa, kombinacji demencją naczyniową i chorobą Alzheimera - to warianty demencja naczyniowa, doskonałą od otępienia wielozawałowego.

Otępienie naczyniowe jest heterogeniczną grupą stanów wspólnych, którym jest obecność otępienia, stopień zakłócenia dopływu krwi do mózgu oraz obecność między nimi związku przyczynowo-skutkowego. Rozpoznanie potwierdza starannie zebrana historia, dane z badań i badanie neuropsychologiczne.

Wśród powszechnie stosowanych kryteriów otępienia naczyniowego są opracowane przez międzynarodową grupę roboczą NINDS-AIREN (Narodowego Instytutu Chorób Neurologicznych i udaru mózgu - Association Internationale pour la Recherche et l'enseignement pl Neurosciences). Zgodnie z kryteriami NINDS-Airén rozpoznanie otępienia naczyniowego potwierdza ostrej rozwoju zaburzeń poznawczych, obecność zaburzeń chodzić lub często spada, częste oddawanie moczu i nietrzymanie moczu, ogniskowe objawy neurologiczne (niedowład, osłabienie mięśni twarzy w dolnej części twarzy, zaburzenia czucia, ograniczenie pola widzenia, zespół rzekomoopuszkowy objawy pozapiramidowe), depresja, labilność afektywna i inne zmiany mentalne. Zgodnie z kryteriami NINDS-Airén demencja jest zdefiniowany jak zaburzenia pamięci sprzężonej z deficytem dwóch kul (orientacja poznawczych, uwagi, język wzrokowo-przestrzenne i funkcje regulacyjne, sterujące silnikiem i praktyka). Zaburzenie funkcji poznawczych powinno zapobiegać codziennej aktywności pacjenta, bez względu na wpływ wady fizyczne związane z udarem. Przypadki z zaburzeniami świadomości, majaczenie, zaburzenia czuciowo, ciężkiej afazji, psychozy i powinny być wyłączone jeżeli uniemożliwia przeprowadzenie pełnego badania neuropsychologiczne. Zgodnie z kryteriami NINDS-AIREN na badaniu neurologicznym powinny być identyfikowane ogniskowe objawy związane z udarem. Kryteria podkreślono kilka rodzajów niedokrwiennego uszkodzenia mózgu, które mogą prowadzić do demencji naczyniowej, w tym: zmasowanego ataku serca związanego ze zmianami głównych tętnic mózgowych, pojedyncze zawałów w obszarach strategicznych (z wadą poznawczych odpowiadającego ich usytuowanie), zawałów kasetonów w głębokich działów biała i szara, rozległe uszkodzenie niedokrwienne istoty białej lub połączenie tych zmian. Otępienie powinny przejawiać się w ciągu 3 miesięcy po udarze lub udokumentowane odcinki charakteryzują się obecnością nagłego pogorszenia funkcji poznawczych i wahały się od kroku progresji zaburzeń poznawczych.

Diagnostyka różnicowa otępienia naczyniowego i choroby Alzheimera jest ważna, ponieważ podejścia do leczenia tych stanów różnią się; W przypadku otępienia naczyniowego możliwa jest skuteczna pierwotna i wtórna terapia prewencyjna. Zgodnie z kryteriami choroby Alzheimera, opracowanej przez NINCDS-ADRDA, dla rozpoznania otępienia, wykrycie defektu poznawczego jest wystarczające tylko w dwóch obszarach, w tym poza sferą mnestyczną.