Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Diagnostyka laboratoryjna autoimmunologicznych chorób nerek
Ostatnia recenzja: 05.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Kłębuszkowe zapalenie nerek jest najczęstszą postacią pierwotnej choroby nerek z dominującym uszkodzeniem kłębuszków nerkowych. Koncepcja immunozapalnej genezy tej choroby jest obecnie powszechnie akceptowana.
Kłębuszkowe zapalenie nerek jest wynikiem reakcji zapalnej na antygeny, która powoduje uszkodzenie tkanek. Chociaż specyficzne antygeny odpowiedzialne za kłębuszkowe zapalenie nerek są często nieznane, można je klasyfikować według ich pierwotnego pochodzenia, to znaczy, czy pochodzą z samej nerki (antygeny nerkowe), czy spoza nerki (antygeny nienerkowe). Aby zainicjować kłębuszkowe zapalenie nerek, antygeny nienerkowe (z przeciwciałami lub bez) muszą ostatecznie zostać zdeponowane w nerce: w mezangium kłębuszkowym, w samej błonie podstawnej lub po stronie podśródbłonkowej błony podstawnej. Późniejsze uszkodzenia histologiczne w kłębuszkowym zapaleniu nerek zależą od lokalizacji antygenów i rodzaju odpowiedzi immunologicznej, którą wywołuje ich depozycja.
Istnieją dwa możliwe warianty immunopatologiczne rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek. Jeden z nich powstaje w wyniku interakcji autoprzeciwciał z autoantygenami - składnikami białkowymi tkanki nerkowej, głównie błoną podstawną ściany naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych. Kompleksy te powstają i lokalizują się bezpośrednio na błonie podstawnej kłębuszków nerkowych, powodując jej uszkodzenie (kłębuszkowe zapalenie nerek wywołane przeciwciałami wywołane autoprzeciwciałami do błony podstawnej kłębuszków nerkowych). W drugim wariancie powstawanie kompleksów immunologicznych następuje we krwi w wyniku wiązania przeciwciał do antygenów pozanerkowych i pozakłębuszkowych. Te kompleksy immunologiczne początkowo krążą we krwi, następnie osiadają na błonach podstawnych naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych i powodują ich uszkodzenie (kłębuszkowe zapalenie nerek wywołane kompleksami immunologicznymi).
Ustalono, że do 75-80% przypadków kłębuszkowego zapalenia nerek wywołane jest przez kompleksy immunologiczne, a mniej niż 10% przypadków jest związanych z przeciwciałami przeciwko błonie podstawnej kłębuszków nerkowych.
Te same reakcje immunologiczne, które wywołują kłębuszkowe zapalenie nerek, mogą powodować uszkodzenie komórek i naczyń cewkowych. Skutkiem takiego oddziaływania jest naciek mononuklearny lub neutrofilowy śródmiąższu nerkowego i rozwój procesu zapalnego, który łączy pojęcie cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek. To ostatnie może być spowodowane przez autoprzeciwciała do błony podstawnej kanalików, kompleksy immunologiczne antygen-przeciwciało, reakcje immunologiczne pośredniczone przez komórki. W niektórych przypadkach cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek towarzyszy kłębuszkowemu zapaleniu nerek, w innych przypadkach nie ma zmian w kłębuszkach i cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek występuje jako niezależna choroba.
[