Wypryskowa reakcja skórna (egzema): przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Wśród różnych dermatoz reakcja wypryskowa jest jedną z najczęstszych. Jest to reakcja nietolerancyjna na różne bodźce. Może być spowodowana wieloma czynnikami zarówno endogennymi, jak i egzogennymi, prowadzącymi do uszkodzenia naskórka. Miejscowe ogniska uszkodzonego naskórka powodują miejscowy wzrost ciśnienia osmotycznego, któremu towarzyszy wzmożony ruch płynu tkankowego ze skóry właściwej do naskórka, co prowadzi do powstawania w nim pęcherzyków, a gdy przemieszcza się on na powierzchnię - do powstawania tzw. dołków surowiczych.

Klinicznie reakcja ta charakteryzuje się głównie objawami rumieniowo-pęcherzykowymi w okresie ostrym, a w przebiegu przewlekłym polimorfizm jest wyrażany przez guzki, nadżerki i łuszczące się strupy. Głównym elementem tej reakcji jest pęcherzyk gąbczasty.

Reakcja wypryskowa opiera się na zaburzeniach immunologicznych podobnych do tych w alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry. Najczęściej reakcja wypryskowa jest konsekwencją reakcji antygen-przeciwciało. Immunokompetentne limfocyty T wydzielają mediatory (limfokiny) w wyniku ekspozycji na odpowiednie antygeny, a przekształcone limfocyty wydzielają czynnik hamujący makrofagi i wolny czynnik cytotoksyczny histaminy, co prowadzi do odpowiednich zmian w naskórku. AA Kubanova (1985) przywiązuje dużą wagę do prostaglandyn grupy E w rozwoju reakcji alergicznych u pacjentów z wypryskiem, które są ściśle związane z powstawaniem cAMP, który hamuje uwalnianie mediatorów reakcji alergicznych (histaminy itp.). Zdaniem autora, wzmożona synteza prostaglandyn i zaburzenia w układzie cyklazy adenylanowej prowadzą do rozwoju reakcji zapalnej skóry i są jednym z ogniw decydujących o rozwoju zaburzeń odporności i wzroście reaktywności alergicznej.

Patomorfologia reakcji skórnej wypryskowej (egzema). W przypadku reakcji wypryskowej, niezależnie od jej rodzaju, obraz histologiczny jest jednolity i zmienia się jedynie w zależności od nasilenia procesu.

W przypadku ostrych reakcji wypryskowych dynamikę procesu charakteryzuje kilka następujących po sobie faz klinicznych i morfologicznych.

Faza rumieniowa charakteryzuje się zaczerwienieniem skóry w jednym lub kilku miejscach. Histologicznie obserwuje się obrzęk górnej połowy skóry właściwej, ograniczone, głównie limfocytarne nacieki i rozszerzenie naczyń brodawkowatej skóry właściwej.

W fazie grudkowej lub grudkowo-pęcherzykowej na podłożu rumieniowym pojawiają się guzki o średnicy do 1 mm, na powierzchni których szybko tworzą się pęcherzyki. Histologicznie, oprócz obrzęku i nacieków limfocytarnych w skórze właściwej, stwierdza się spongiozę, akantozę z wydłużeniem wyrostków naskórkowych, parakeratozę i nieznaczne pęcherzykowanie.

W fazie pęcherzykowej, która jest najbardziej charakterystyczna dla tej reakcji, w strefie pęcherzyków obserwuje się znaczną gąbczastość z poszerzeniem przestrzeni międzykomórkowych, zniszczeniem desmosomów i powstawaniem pęcherzy różnej wielkości zawierających limfocyty i płyn surowiczy. Pojawiają się również pęcherze podrogowe. Jeśli proces jest skomplikowany przez ropowicę, pęcherze przekształcają się w krosty wypełnione dużą liczbą granulocytów. W naskórku występuje wyraźna akantoza i egzocytoza, a znaczna liczba granulocytów eozynofilowych pojawia się w naciekach okołonaczyniowych skóry właściwej.

Tworzenie się strupów wiąże się z wysychaniem wysięku surowiczego na powierzchni naskórka. Wnikają w nie rozdrobnione granulocyty obojętnochłonne i komórki nabłonkowe, natomiast w skórze właściwej obrzęk i naciekanie są mniej wyraźne.

Faza łuskowata charakteryzuje się epitelializacją zmian i odrzuceniem łusek i strupów łuszczących. Badanie histologiczne ujawnia akantozę i parakeratozę ze złuszczaniem warstwy rogowej, lekki obrzęk górnej skóry właściwej.

Badanie mikroskopowe skóry w ostrym okresie tej reakcji ujawniło obrzęk wewnątrzkomórkowy z tworzeniem się wakuoli różnej wielkości w cytoplazmie komórek nabłonkowych zlokalizowanych wokół jądra (obrzęk okołojądrowy). Jądra znajdują się w różnych stadiach dystrofii obrzękowej, często z upłynnieniem dużych obszarów karioplazmy. Tonofilamenty są ostro spuchnięte, jednorodne i nie mają wyraźnych granic: mitochondria, siateczka cytoplazmatyczna i aparat Godgiego nie są określone. Grudki keratohialiny nie są widoczne w warstwie ziarnistej, co wskazuje na silne niedotlenienie komórek nabłonkowych. Wraz ze wzrostem obrzęku wakuole pojawiają się nie tylko w pobliżu jądra, ale także na obwodzie cytoplazmy komórek nabłonkowych. W strefie skórno-naskórkowej obserwuje się pęknięcie płytki gęstej, przez którą płyn i uformowane elementy krwi przemieszczają się ze skóry właściwej do naskórka. W skórze właściwej w procesie bierze udział przede wszystkim splot żylny warstwy brodawkowatej, uczestnicząc w powstawaniu silnego obrzęku tych części skóry właściwej. W naczyniach obserwuje się przerost śródbłonków bez wyraźnej martwicy komórek i ostre zwężenie światła. Badając morfologię komórek nacieku okołonaczyniowego wykazano, że komórki zapalne składają się głównie z limfocytów B.

Przewlekły etap procesu wypryskowego może rozwinąć się jako kontynuacja ostrego lub podostrego etapu w wyniku stałego narażenia na czynnik drażniący przez długi czas. Ogniska przewlekłego wyprysku mają charakterystyczny sinoczerwony kolor. Obserwuje się naciekanie skóry, zwiększoną ulgę, tendencję do pękania i łuszczenia. Histologicznie obserwuje się rozszerzenie naczyń w górnej połowie skóry właściwej, nacieki okołonaczyniowe składające się z histiocytów z domieszką niewielkiej liczby limfocytów; obrzęk z reguły jest słabo wyrażony. W naskórku - akantoza, masywna hiperkeratoza, miejscami wielorzędowa skóra podstawna, czasami parakeratoza. Mikroskopia elektronowa w tej fazie wykazała zmniejszenie obrzęku, chociaż struktura desmosomów pozostaje zaburzona. W cytoplazmie komórek nabłonkowych stwierdzono dużą liczbę rybosomów, wiele dużych mitochondriów ze zmianami dystroficznymi w nich.

R. Jones (1983) w wyniku badań ultrastrukturalnych skóry na różnych etapach procesu wykazał, że wczesne zmiany zaczynają się zawsze w skórze właściwej, a ściślej w jej aparacie naczyniowym, czemu towarzyszy gwałtowny obrzęk brodawek, z których płyn obrzękowy jest wydalany do naskórka przez błonę skórno-naskórkową, następnie pojawia się obrzęk wewnątrzkomórkowy w postaci wakuolizacji komórek nabłonkowych z następującym po tym pęknięciem ich błon i śmiercią komórek z utworzeniem pęcherzyków gąbczastych.

Histogeneza reakcji skóry wypryskowej (egzema). Czynniki odpornościowe humoralne odgrywają znaczącą rolę w rozwoju reakcji wypryskowych. Przeprowadzając ilościowe badanie immunokompetentnych komórek krwi obwodowej (limfocytów T i B), VL Loseva (1981) wykazał, że liczba limfocytów T jest nieznacznie zwiększona u pacjentów z różnymi postaciami wyprysku. Badając naciek skóry właściwej, okazało się, że podstawą nacieku są limfocyty odpornościowe i zdegranulowane bazofile tkankowe, a także makrofagi. Badając rozmazy-odciski i płyn tkankowy metodą „okna skórnego” na różnych etapach reakcji wypryskowej, ten sam autor wykazał, że w okresie ostrym, wraz z migracją dużej liczby limfocytów, obserwuje się eozynofilię tkankową. W fazie podostrej migrują głównie makrofagi, co wskazuje na rolę nadwrażliwości obu typów w patogenezie reakcji wypryskowych. Przeprowadzone przez nią badania kliniczne, fizjologiczne, biochemiczne i patomorfologiczne dają podstawy, by sądzić, że wszystkie kliniczne formy wyprysku są w istocie pojedynczym procesem patologicznym o wspólnym mechanizmie patogenetycznym.

Należy zauważyć, że najbardziej wyraźne zmiany immunomorfologiczne obserwuje się w kontaktowym, a zwłaszcza w wyprysku bakteryjnym. W tym ostatnim mikroskopia elektronowa nacieku skórnego ujawnia skupiska małych limfocytów, w tym aktywowane formy z dobrze rozwiniętymi organellami i dużymi jądrami mózgowymi, makrofagi, komórki o wysokiej aktywności syntetycznej białka, różnicujące się w komórki plazmatyczne, zdegranulowane formy bazofilów tkankowych. Obserwuje się kontakty makrofagów naskórkowych z limfocytami. W wyprysku kontaktowym obserwuje się wzrost liczby makrofagów naskórkowych, często w kontakcie z limfocytami, obrzęk naskórka z obecnością limfocytów i makrofagów w rozszerzonych przestrzeniach międzykomórkowych. W nacieku skórnym znajduje się duża liczba makrofagów o wielu strukturach lizosomalnych. Limfocyty mają czasami jądro mózgowe i dobrze rozwinięte organelle.

Zmiany w naczyniach są podobne do tych, które występują w doświadczalnym kontaktowym zapaleniu skóry i charakteryzują się objawami przerostu i hiperplazji śródbłonka i obłonka, pogrubieniem i duplikacją błony podstawnej.

Przedstawione powyżej dane dotyczące histogenezy reakcji wypryskowej wskazują na procesy charakterystyczne dla nadwrażliwości typu opóźnionego.

W rozwoju reakcji wypryskowej w różnych przypadkach ujawnia się pewien obraz kliniczny i morfologiczny w zależności od działania kompleksu niekorzystnych czynników, w tym zakażenia. W związku z tym rozróżnia się wyprysk dyshidrotyczny, mikrobiologiczny i łojotokowy.

Wyprysk potnicowy charakteryzuje się wysypką, głównie na dłoniach i płótnach, małych pęcherzy, które mogą się łączyć, tworząc małe pęcherze, a po otwarciu - powierzchnie erozyjne. Wysięk jest mniej wyraźny niż przy prawdziwym wyprysku. Przy długim przebiegu zmiany przypominające wyprysk mogą pojawić się na innych obszarach skóry. Często obserwuje się wtórne zakażenie.

Patomorfologia. Występują pęcherze śródnaskórkowe, czasami tak blisko siebie, że między nimi widoczne są tylko cienkie warstwy martwych komórek naskórka. Pęcherze mogą być gąbczaste, jak w prawdziwym wyprysku. Niektórzy autorzy wiążą powstawanie pęcherzy z rozciąganiem i pękaniem przewodu gruczołu potowego.

Wyprysk mikrobiologiczny. W rozwoju choroby duże znaczenie ma uczulenie na bakterie ropne; często rozwija się jako powikłanie przewlekłych procesów zapalnych (owrzodzenia żylakowe, zapalenie kości i szpiku itp.). Klinicznie objawia się obecnością izolowanych, asymetrycznie zlokalizowanych zmian na skórze dystalnych części kończyn (zwłaszcza na podudziach), dość ostro zarysowanych, naciekających, często sączących, pokrytych łuszczącymi się strupami, na obwodzie których wykrywa się pęcherzykowo-krostkowe wysypki. Przy długotrwałym nawracającym przebiegu wysypki wypryskowe mogą pojawiać się w miejscach oddalonych od głównej zmiany.

Patomorfologia wypryskowej reakcji skóry (egzema). Obraz przypomina wyprysk łojotokowy, ale zwykle wyróżnia się masywną gąbczastą spongiozą i obecnością pęcherzy wypełnionych płynem surowiczym z domieszką granulocytów obojętnochłonnych, często akantozą.

Wyprysk łojotokowy. Czynniki konstytucyjne, zaburzenia metaboliczne i dysfunkcja gruczołów łojowych odgrywają ważną rolę w rozwoju choroby. Zmiany chorobowe zlokalizowane są na tzw. obszarach łojotokowych w postaci dość ostro odgraniczonych żółtoczerwonych blaszek, owalnych, okrągłych lub nieregularnych w kształcie, obficie pokrytych łuszczącymi się strupami, co nadaje im wygląd łuszczycopodobny. Często obserwuje się rozproszony, otrębopodobny peeling skóry głowy i trądzik. Wysięk jest zwykle nieznaczny, z wyjątkiem zmian zlokalizowanych w fałdach.

Patomorfologia reakcji skóry wypryskowej (egzema). Zwykle obserwuje się hiperkeratozę, parakeratozę, obrzęk wewnątrz- i międzykomórkowy oraz niewielką akantozę. Czasami można zaobserwować egzocytozę, obrzęk i różne stopnie nacieku skórnego, głównie o charakterze limfocytarnym. W obszarze owrzodzeń żylakowych do tych zmian dołącza się włóknienie skóry właściwej, w którym widoczne są nacieki limfohistiocytarne, często z obecnością komórek plazmatycznych. Czasami można zaobserwować akantozę z wydłużeniem wyrostków naskórkowych, co przypomina obraz neurodermitu lub łuszczycy. Często obserwuje się zapalenie okołomieszkowe. Czasami lipidy znajdują się w komórkach powierzchniowych warstwy zarodkowej i rogowej, a także w śródbłonku naczyń powierzchniowej sieci skórnej, co nie występuje w prawdziwym wyprysku. Ponadto charakterystyczną cechą wyprysku łojotokowego jest obecność flory kokowej w powierzchniowych częściach warstwy rogowej. W skórze właściwej występuje naciek okołomieszkowy zawierający limfocyty, granulocyty obojętnochłonne, a czasem komórki plazmatyczne. Możliwe jest nieznaczne pogrubienie ścian naczyń. Włókna elastyczne i kolagenowe zazwyczaj nie są dotknięte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]