Egzematyczna reakcja skórna (egzema): przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Spośród różnych dermatoz, reakcja wypryskowa jest jedną z najczęstszych. Jest to nietolerancyjna reakcja na różne podrażnienia. Może to być spowodowane różnymi czynnikami, zarówno endogennymi, jak i egzogennymi, prowadzącymi do uszkodzenia naskórka. Zlokalizowane ogniska uszkodzenia naskórka prowadzi do miejscowego wzrostu ciśnienia osmotycznego, wraz zwiększenia przepływu płynu skóry właściwej tkanki naskórka, co prowadzi do powstawania pęcherzyków w tym, jak i przesuwa się do powierzchni - tworzenie się tak zwanych studzienek surowiczych.

Klinicznie, w tej reakcji występują głównie objawy erytemato-pęcherzykowe w ostrym okresie, a w przebiegu przewlekłym polimorfizm jest wyrażany z powodu guzków, erozji, łuszczących się skorup. Głównym elementem tej reakcji jest pęcherzyk pęcherzykowaty.

Podstawą wypryskowe reakcji, zaburzenia immunologiczne są podobne do tych, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. Głównie wypryskowe reakcji jest wynikiem reakcji antygen-przeciwciało. Immunokompetentne limfocyty T są izolowane przed wpływem działania mediatorów odpowiednich antygenów (limfokiny) i transformowanymi komórkami - czynnik hamujący makrofagów i czynnik cytotoksyczny wolny histaminy, która prowadzi do odpowiednich zmian naskórka. A.A. Kubáňová (1985) dołącza się wielkie znaczenie w rozwoju reakcji alergicznych u pacjentów z prostaglandynami wyprysk grupy E, będąc w bliskim związku z utworzeniem cAMP ingibiruyushem uwalnianie mediatorów alergii (histamina, etc.) według autora, zwiększenie syntezy prostaglandyn i nieprawidłowości w adenylylowej systemu cyklazy ołowiu rozwój reakcji zapalnych skóry, są jednym z ogniw, powodując rozwój zaburzeń immunologicznych i alergiczne zwiększenia reaktywności.

Patomorfologia wyprysków skórnych (egzema). Gdy reakcja wypryskowa, niezależnie od jej odmiany, wzór histologiczny jest tego samego rodzaju i jest modyfikowany tylko w zależności od stopnia zaawansowania procesu.

W ostrej reakcji egzemy, dynamika procesu charakteryzuje się kilkoma kolejnymi fazami kliniczno-morfologicznymi.

Faza rumieniowa objawia się zaczerwienieniem skóry w jednym lub kilku miejscach. Histologicznie obserwuje się obrzęk górnej połowy skóry właściwej, ograniczając głównie nacieki limfocytarne i rozszerzanie naczyń krwionośnych skóry właściwej.

W fazie papularnej lub grudkowo-naczyniowej na podłożu rumieniowym pojawiają się guzki o średnicy do 1 mm, na powierzchni których szybko tworzą się pęcherzyki. Histologicznie, oprócz obrzęków i nacieków limfocytarnych w skórze właściwej, stwierdza się gąbki, akantozę z wydłużaniem się przerostu naskórka, parakeratozą i małym pęcherzykiem.

W pęcherzyków fazie Najbardziej charakterystyczną tej reakcji w strefie pęcherzyka oznaczone znaczne rozszerzenie luki gąbczastej międzykomórkowe desmosomalne rozpadu i tworzenie się pęcherzyków o różnych rozmiarach, zawierające limfocyty, a płyn surowiczy. Istnieją również pęcherze podskórne. Jeśli proces jest skomplikowany przez upośledzenie, pęcherzyki stają się krostami wypełnionymi dużą liczbą granulocytów. W naskórku występują wyraźna akantoza i egzocytoza, a w okołonaczyniowych naciekach skórnych pojawia się znaczna ilość granulocytów eozynofilowych.

Tworzenie się skorup wiąże się z wysychaniem surowiczego wysięku na powierzchni naskórka. Są przesiąknięte rozdrobnionymi neutrofilowymi granulocytami i komórkami nabłonka, podczas gdy w skórze właściwej obrzęk i naciek są mniej wyraźne.

Fazę płaską charakteryzuje nabłonek zmian i odrzucenie skal i łusek. Histologiczne badanie akantozy i parakeratosis z złuszczeniem warstwy rogowej naskórka, niewielki obrzęk górnej warstwy skóry właściwej.

W badaniu pod mikroskopem elektronowym na skórę w ostrym stadium reakcji wykrywa się obrzęku wewnątrzkomórkowego w cytoplazmie zpiteliotsitov wakuoli różnych rozmiarach, rozmieszczone wokół rdzenia (okołojądrową obrzękami). Jądra znajdują się w różnych stadiach zwyrodnienia obrzęku, często z rozcieńczeniem dużych obszarów kariotypu. Tonofilament ostro spuchnięty, jednorodny, nie ma wyraźnych granic: mitochondria, sieć cytoplazmatyczna, aparat Hodja nie są określone. Kępy keratogialiny w warstwie ziarnistej nie są widoczne, co wskazuje na ostrą niedotlenienie komórek nabłonka. Wraz ze wzrostem wakuole obrzęk pojawiają się nie tylko w sąsiedztwie pierścienia, ale także na obrzeżu nabłonka cytoplazmie komórki, obszar oznaczony skórno-naskórkowego szczeliny zwartą płytę, dzięki której naskórka od skóry właściwej występuje przemieszczenie płynu i krwinki. Skóra właściwa jest głównie zaangażowane w proces żylnego splotu warstwy brodawkowatego uczestniczącego w tworzeniu silnego obrzęku tych działów skóry właściwej. W naczyniach ujawnia się przerost endoteliocytów bez wyraźnej martwicy komórek i ostre zwężenie prześwitu. Podczas badania morfologii komórek nacieków okołonaczyniowych wykazano, że komórki zapalne składają się głównie z limfocytów B.

Przewlekły etap procesu wyprysku może rozwijać się jako kontynuacja ostrej lub podostrej fazy w wyniku stałej ekspozycji na bodziec przez długi czas. Ogniska przewlekłego egzemy mają charakterystyczny sinawy kolor. Infiltracja skóry, wzmocnienie jej reliefu, skłonność do pękania i łuszczenia się. Histologicznie obserwuje się rozszerzenie naczyń w górnej połowie skóry właściwej, nacieki okołonaczyniowe, składające się z histiocytów z małą ilością limfocytów; Obrzęk, z reguły, jest słabo wyrażony. W naskórku - akantoza, masywne nadmierne rogowacenie, w niektórych miejscach wielojednostkowy napój podstawowy, czasami parakeratoza. Mikroskopia elektronowa ujawniła zmniejszenie obrzęku w tej fazie, chociaż struktura desmosomów pozostaje upośledzona. W cytoplazmie komórek nabłonkowych znaleziono dużą liczbę rybosomów, wiele dużych mitochondriów ze zmianami dystroficznymi w nich.

R. Jones (1983) w wyniku skóry ultrastrukturalnym studiów na różnych etapach procesu wykazała, że wczesne zmiany zawsze zaczynają się od skóry właściwej, a dokładniej z jego układu naczyniowego, wraz z dramatycznymi pąki obrzęk, z którego płyn edematous jest eliminowane przez naskórek dermoepidermalnuyu pojawia się wówczas membrana obrzęk wewnątrzkomórkowego jak wakuolizację komórek nabłonkowych z kolejnym pęknięcie błon i śmierci komórki spongioticheskih do tworzenia pęcherzyków.

Histogeneza wyprysków skórnych (egzema). W rozwoju wypryskowych reakcji istotną rolę czynników immunologicznych humoralnych otvodyat ilościowe badanie immunokomnetentnyh komórek krwi obwodowej (T i limfocyty B), VL Losev (1981) wykazało, że u pacjentów z różnymi postaciami egzema liczba limfocytów T nieco wzrosła. W badaniu naciekania skóry właściwej okazało się, że stanowią podstawę infiltracją limfocytów odpornościowych i degranulirovanye bazofilów tkanek i makrofagi. Studia rozmaz i płynu tkankowego w „oknie” skóry w różnych etapach reakcji wypryskowe przez tego samego autora pokazały, że w fazie ostrej wraz z migracją dużej ilości limfocytów obserwuje eozynofilię tkanki. W fazie podostre, migrować głównie makrofagi, co wskazuje, że rola obu typów nadwrażliwości reakcji patogenezie ekeematoznyh przeprowadził kliniczne fizjologicznych, badania biochemiczne i patologicznych dają powód, aby sądzić, że wszystkie postaci klinicznych egzemy w istocie - jeden patologicznego procesu z ogólnego mechanizmu pagoteneticheskim.

Należy zauważyć, że najbardziej widoczne zmiany immuno-morfologiczne obserwowano na styku i egzemy zwłaszcza przez drobnoustroje. Na koniec w skórę nacieku mikroskopii elektronowej może być widoczne nagromadzenie małych limfocytów, wśród których są aktywowane formy z dobrze rozwiniętych organelli i dużych jądrach tserebriformnymi, makrofagi, komórki o wysokiej zawartości białka aktywności syntetycznych, różnicowania się w komórki plazmatyczne, formę tkanki zdegradulowane bazofilów. Zaznaczone kontakty naskórkowy makrofagów do limfocytów. Gdy wyprysk kontaktowy obserwowano wzrost liczby makrofagów naskórka często kontaktowanie limfocyty z naskórka obrzęk obecność poszerzonych międzykomórkowych limfocytów szczelin i makrofatov. Skórna naciek znaleźć dużą liczbę makrofagów z różnymi strukturami lizosomalnych. Limfocyty są czasami tserebriformnoe rdzeniowe i dobrze rozwinięte organelle.

Zmiany w naczyniach są podobne do tych w doświadczalnym kontaktowym zapaleniu skóry i charakteryzują się objawami hipertrofii i hiperplazji śródbłonka i nabłonka. Pogrubienie i powielenie błony podstawnej.

Powyższe dane dotyczące histogenezy reakcji egzemy są wskazane w procesach typowych dla nadwrażliwości typu opóźnionego.

W rozwoju reakcji wyprysku w różnych przypadkach ujawnia się określony obraz kliniczny i morfologiczny w zależności od wpływu kompleksu niekorzystnych czynników, w tym infekcji. Pod tym względem należy odróżnić wyprysk dezydrotyczny, mikrobowy i łojotokowy.

Wyprysk dyshidrotyczny charakteryzuje się wysypką, głównie na dłoniach i płachtach, niewielkimi pęcherzykami, które mogą się łączyć w małe pęcherzyki, a po otwarciu - erozyjne powierzchnie. Wilgoć jest mniej wyraźna niż w przypadku prawdziwego wyprysku. Przy dłuższym kursie egzemy mogą pojawić się w innych częściach skóry. Często obserwuje się wtórne zakażenie.

Patomorfologia. Identyfikują bąbelki śródskórne, czasami tak blisko siebie, że widoczne są tylko cienkie warstwy martwych komórek naskórka. Pęcherzyki mogą być gąbczaste, jak w przypadku prawdziwego wyprysku. Niektórzy autorzy wiążą tworzenie pęcherzy z rozszerzeniem i pęknięciem kanału gruczołu potowego.

Wyprysk drobnoustrojów. W rozwoju choroby jest istotne uczulenie na ropotwórczymi bakterii, często występuje jako powikłaniem przewlekłego zachodzących procesów zapalnych (wrzody goleniowe, zapalenie szpiku i NP.). Klinicznie jest obecność pojedynczych, usytuowana asymetrycznie na wystające końce skóry (zwłaszcza na goleń), a ostro zdefiniowany indurated często płacz, zmiany łuszczące się skorupy na obwodzie, które objawia wykwity pęcherzykowe-pęcherzykowego. W przypadku długotrwałego nawracającego przebiegu pojawienie się zaostrzeń może wystąpić w miejscach odległych od głównej zmiany.

Patomorfologia wyprysków skórnych (egzema). Obraz przypomina, że kiedy łojotokowe egzemy, ale zazwyczaj jest inny masywny spongiosa i obecność pęcherzyków wypełnionych surowiczym domieszką płynu granulocytów obojętnochłonnych, często rogowacenie.

Egzema łojotokowa. Rozwój choroby wiąże się z czynnikami konstytucyjnymi, zaburzeniami metabolicznymi, dysfunkcją gruczołów łojowych. Zmiany zlokalizowane są w tak zwanych obszarach łojotokowe w formie dość ostry żółto-czerwonych płytek, owalne, okrągłe lub nieregularne kształty, obficie pokryte łuskami, strupy, co daje im psoriaziformny wygląd. Często dowiadują się rozproszone peeling otrebuschnoe na skórze głowy, trądzik. Wilgoć jest zwykle niewielka, z wyjątkiem ognisk znajdujących się w fałdach.

Patomorfologia wyprysków skórnych (egzema). Zazwyczaj oznacza hiperkeratozę, parakeratozę. Obrzęk wewnątrz- i międzykomórkowy i mała akantoza. Czasami można zaobserwować egzocytozę, obrzęk i różne stopnie infiltracji skóry właściwej, głównie o charakterze limfocytarnym. W dziedzinie wrzodów żylnych do tych zmian dodaje się włóknienie skórne, w którym widoczne są nacieki limfocystocytów, często z obecnością plazmocytów. Czasami obserwuje się akantozę z przedłużeniem naskórkowych przerostów, co przypomina obraz neurodermitów lub łuszczycy. Często obserwuje się zapalenie spojówek. Czasami w powierzchniowych komórkach zarodkowych i rogowych warstwach, jak również w śródbłonku naczyń powierzchownej sieci skórnej, znajdują się lipidy, co nie ma miejsca w przypadku prawdziwego wyprysku. Ponadto cechą wyróżniającą wyprysk łojotokowy jest obecność flory kokosowej w powierzchniowych częściach warstwy rogowej. W skórze właściwej znajduje się naciek okołomieszkowy zawierający limfocyty, granulocyty obojętnochłonne, czasami plazmocyt. Być może małe pogrubienie ścian naczyń. Zasadniczo włókna elastyczne i kolagenowe pozostają nienaruszone.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]